大鼠酒精性脑损伤组织中TNF-α的表达

目的探讨酒精致大鼠脑损伤合并内毒素血症过程中,脑组织TNF-α的水平变化及相互关系。方法采用SD大鼠进行酒精灌胃,建立酒精性脑损害的动物模型,用光镜观察各组大鼠脑组织的病理改变,采用偶氮显色法定量检测模型组与对照组血浆中内毒素(ET)的水平;用ELISA法检测各组脑组织匀浆中的TNF-α的水平。结果脑组织病理切片显示,模型组脑组织有严重损伤;模型组血浆中的ET以及脑组织匀浆中的TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05)。结论TNF-α在脑组织中的含量增高可能与酒精所致的大鼠脑组织损伤有密切联系。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.     

补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠TNF-α含量的影响

目的研究补益肝气方药对酒精性脂肪肝血清TNF-α含量的影响。方法用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。补益肝气方药对模型大鼠治疗30天后,观察模型大鼠血清肝功能变化以及TNF-α含量。结果补益肝气方药组转氨酶以及TNF-α含量最低。结论补益肝气方药具有改善肝功能;减少TNF-α的分泌,调节免疫的作用。     

高脂饮食脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、Leptin的变化

目的:观察高脂饮食脂肪肝大鼠血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素(Leptin)的变化情况.方法:20只大鼠随机分为正常组10只、造模组10只,造模组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12W,观察肝组织的病理改变,放免法测定血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量.结果:造模组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.造模组大鼠血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量均较正常组明显升高(P《0.01或P《0.05),结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏发生脂肪变性,TNF-α、IL-6、Leptin在其发生发展中可能起重要作用.     

油酸性肺损伤大鼠肝组织TNF-α、IL-6的表达

目的:观察油酸性肺损伤大鼠肝组织TNF-α、IL-6的表达,探讨油酸致肺损伤发生中细胞因子与肝损伤的相关性。方法:16只健康Wistar雄性大鼠随机分为对照组和油酸6 h组(OA6 h),2组大鼠测肺湿/干重(W/D)及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TB)的改变,应用放射免疫法测定血清及肝组织中TNF-α、IL-6蛋白含量,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达,同时观察肝组织形态学的变化。结果:OA6 h组肺W/D、ALT、AST和TB均高于对照组(P<0.01),OA6 h组血清和肝组织TNF-α、IL-6蛋白含量以及肝组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达均较对照组增多(P<0.01)。结论:油酸致大鼠ARDS过程中可发生肝功能障碍,同时肝组织TNF-α、IL-6在基因和蛋白水平的表达均增强。ARDS过程中出现的肝功能障碍可能与TNF-α、IL-6的参与有关。     

姜黄素对非酒精性脂肪肝家兔肝组织TNF-α表达的影响

目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)家兔的肝脏病理学变化及肝组织TNF-α表达水平的影响。方法:复制成功的NAFLD模型家兔34只随机分为姜黄素组和模型组,各17只,均予基础饲料喂养,治疗组每天给予姜黄素200mg灌胃1次,模型组每天给予生理盐水灌胃1次,治疗1个月。免疫组织化学法分析TNF-α表达,观察肝组织病理学变化。结果:姜黄素组TNF-α表达较模型组显著降低(P<0.05),肝炎症活动及纤维化程度明显好转。姜黄素组TNF-α表达水平与肝炎症活动度、纤维化呈正相关(P<0.05)。结论:姜黄素可有效改善肝脏炎症活动及纤维化程度,从而防治NAFLD。     

血清TNF-α与IL-6检测在非酒精性脂肪肝诊断中的意义

目的:研究血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)检测在非酒精性脂肪肝诊断中的意义。方法:选取35例非酒精性脂肪肝患者作为观察组,35名健康人群作为对照组,利用自动生化仪进行血脂、血糖及肝功能检查,放射免疫法测定空腹胰岛素、血清TNF-α、IL-6水平。结果:观察组患者高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组,甘油三酯、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者天门冬氨酸氨基转肽酶、谷氨酰转肽酶、丙氨酸氨基转肽酶水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清TNF-α、IL-6水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF-α、IL-6可能参与了非酒精性脂肪肝疾病的合成及发展,在临床诊断中具有较重要的参考价值,有助于该病的早诊断及早治疗。     

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素、TNF-α的检测及其意义

目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)血清瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化及关系.方法 测定NAFLD组和健康对照组血清瘦素及TNF-α水平变化.结果 NAFLD组的血清瘦素和TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.01)且与NAFLD严重程度有关;血清瘦素与TNF-α呈正相关(γ=0.662,P＜0.01).结论 NAFLD的发生可能与瘦素及TNF-α的异常有关.     

加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠TNF-α基因表达的影响

[目的]通过观察加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠TNF-α基因表达的影响,探讨其治疗酒精性脂肪肝的确切疗效。[方法]将60只Wistar大鼠按1∶2比例随机分为正常组20只、模型组40只,以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。造模12周后造模大鼠及正常大鼠各随机处死10只大鼠,证实造模成功。造模成功后模型大鼠随机分为加味苓桂术甘颗粒组、三七脂肝丸组、模型组各10只;加味苓桂术甘颗粒组及三七脂肝丸组分别给药干预,连续4周后观察肝组织的病理学改变,并以酶联免疫法检测血清中TNF-α含量。[结果]模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α含量较正常组明显升高（P〈0.01）,应用加味苓桂术甘颗粒治疗后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α含量明显降低,与模型组比较差异具有显著性意义（P〈0.01）。[结论]加味苓桂术甘颗粒通过改善肝功能、降低血清TNF-α的水平,有效治疗酒精性脂肪肝。     

肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响

目的:研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,连续56 d后,光镜下观察肝脏组织病理形态和TNF-α、IL-6的表达,检测肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)与血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),并与正常对照组比较。结果:肝舒乐片组的肝组织脂肪变性明显改善,免疫组织化学表明其显著降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,同时肝组织TG、TC与血清AST、ALT含量降低,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肝舒乐片能有效防治NAFL。降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,调节细胞因子,可能是其作用机制之一。     

解酒利胆汤对酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激状态的影响

目的：探讨解酒利胆汤对酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激状态及脂代谢的影响。方法：酒精灌胃加用高脂、高铁饲料方法诱导酒精性脂肪肝模型,用解酒利胆汤对其进行治疗6周后检测肝MDA含量和GSH-Px、SOD活力以及肝TG含量。结果：解酒利胆汤能够明显降低酒精性脂肪肝大鼠肝MDA含量,提高GSH-Px、SOD活力,并能减少肝TG含量。结论：解酒利胆汤具有潜在的治疗酒精性脂肪肝的作用。     

TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义

目的 探讨TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义.方法 将92只Wistar大鼠分为模型组(46只)和对照组(46只).采用灌胃法制备大鼠急性酒精性肝损伤模型,模型组给予56％酒精1Og/(kg·d),每日分3次灌胃,共5d,对照组给予等量的生理盐水灌胃.利用免疫组织化学染色(SABC法),观察TNF-α和NF-κB的表达和分布.结果 模型组中TNF-α和NF-κB主要在中央静脉周围的肝细胞中呈阳性表达.TNF-α的阳性表达率:第3天对照组为5.56％,模型组为66.67％;第5天对照组为11.11％,模型组为83.33％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5夭与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).NF-κB的阳性表达率:第3天对照组为11.11％,模型组为72.22％;第5天对照组为16.67％,模型组为88.89％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5天与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).肝组织TNF-α的表达和NF-κB的表达呈正相关(r=0.687,p＜0.01).结论 TNF-α在急性酒精性肝损伤的过程中发挥作用,并且TNF-α可能通过NF-κB的活化参与急性酒精性肝损伤的发生.     

中药对哮喘大鼠IL-13 mRNA和TNF-αmRNA表达及IgE含量的影响

目的:探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-13 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法:Wistar大鼠,随机分为中药治疗组(n=8),空白对照组(n=8),哮喘模型组(n=8),利用卵白蛋白(OVA)及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替. 支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(IgE)含量以及肺组织IL-13 mRNA和TNF-α mRNA 表达. 结果:与空白对照组比较,哮喘模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-13 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高. 与哮喘模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-13 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低(P<0.05). 结论:中药治疗可抑制IL-13和TNF-α mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

TNF-α在单纯性脑震荡大鼠皮质中的表达变化

目的 观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PC)、颞叶皮质(temporal cortex,TC)和梨状皮质(piriform cortex,Pir)区炎症因子TNF-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达和时程变化规律,探讨TNF-α与脑损伤之间的病理联系.方法 采用“金属单摆闭合式脑损伤打击装置”制备PCC模型,随机分为伤后3h、12h、1d、2d、3d、7d6个时间点的PCC损伤组(n=5),另设正常对照组(n=5).采用兔抗TNF-α进行免疫组织化学SP法染色,观察PCC组和正常对照组大鼠PC、TC和Pir脑区TNF-α的表达变化.结果 正常对照组大鼠PC、TC和Pir内TNF-α免疫阳性表达很弱,损伤后TNF-α的阳性表达和阳性细胞的数量逐渐增加,3d组达高峰,7d组后有下降趋势,但仍高于正常组(P＜0.05).结论 PCC损伤早期PC、TC和Pir中TNF-α的表达量出现明显变化,提示TNF-α参与了PCC致伤后的病理变化.     

TNF-α蛋白和mRNA在大鼠药物性胃粘膜损伤表达的研究

目的：用小剂量阿司匹林灌服大鼠建立药物性胃粘膜损伤模型,探讨 TNF-α 蛋白和 mRNA 在胃粘膜细胞的表达及在胃粘膜损伤中的作用。方法：免疫组化和反转录聚合酶链反应技术检测 TNF-α 的表达。结果:实验组 TNF-α 在用药后 15 min 开始表达,3 h 达高峰,持续到 6 h,12 h 开始下降,24 h 有少量表达。实验组用药后与用药前比较 TNF-α 表达水平有明显差异。预处理组和对照组两组分别与实验组比较,TNF-α 均明显呈低水平表达。预处理组和对照组之间 TNF-α 表达水平无明显差异。结论:TNF-α 的表达在小剂量阿司匹林引起的胃粘膜损伤的发病机制中有重要意义。     

六味地黄汤对IgA肾病大鼠IL-6及TNF-α表达的影响

目的:探讨六味地黄汤治疗Ig A肾病的作用机制。方法:实验动物分为正常组、模型组、雷公藤组和六味地黄汤组。除正常组外,均采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性Ig AN模型。造模成功后连续予以相应药物灌胃4周,正常组予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃。测定各组大鼠24 h尿蛋白;检测血肌酐及尿素氮的含量;用HE和Masson染色法观察肾脏组织形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中IL-6和TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组的24 h尿蛋白明显升高、IL-6和TNF-α表达明显升高(P0.05);与模型组比较,雷根藤组和六味地黄汤组24 h尿蛋白明显降低,IL-6和TNF-α表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);各组大鼠肾功能结果差异无统计学意义(P0.05);雷公藤组及六味地黄汤组肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多情况较模型组明显减轻。结论:六味地黄汤抑制IL-6和TNF-α的表达可能是其治疗Ig A肾病的作用机制之一。     

油酸型ARDS大鼠肾组织TNF-α和IL-10的表达

目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中肾组织TNF-α、IL-10在基因及蛋白水平表达的变化。方法:采用油酸(Oleic Acid,OA)法将16只Wister大鼠复制ARDS模型,随机分为对照组和实验组(油酸6 h组),测定肾功能,解剖取肺、肾脏同时测定肺湿/干(W/D)。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠肾组织TNF-α、IL-10基因的表达;采用放射免疫法检测大鼠血、肾脏组织TNF-α及IL-10蛋白的表达;光镜观察肾组织病理学改变。结果:实验组较对照组肾功能检测值增高;TNF-α、IL-10 mRNA的表达在血清及肾脏增强;TNF-α、IL-10蛋白的表达在血浆及肾脏增强;病理切片肾组织有结构改变。结论:TNF-α、IL-10可能参与ARDS致肾功能障碍的发病机理。     

CCL-18、IL-6、TNF-α在肺癌患者外周血和组织mRNA中表达情况及意义

目的探讨CC家族趋化因子配体-18(CCL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肺癌患者外周血、组织mRNA中表达情况以及临床检测价值。方法将2015年3月至2018年12月治疗的82例肺癌患者的临床资料作为观察组,同时将同期接受健康体检的27例志愿者资料作为对照组,所有入选者均需接受CCL-18、IL-6、TNF-α检查,分析外周血、组织mRNA中表达情况。结果观察组患者外周血CCL-18、IL-6、TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);非小细胞肺癌患者外周血、组织mRNA中CCL-18、IL-6、TNF-α的表达水平均高于小细胞肺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);Ⅲ～Ⅳ期患者外周血、组织mRNA中CCL-18、IL-6、TNF-α的表达水平均高于Ⅰ～Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肺癌患者组织mRNA与外周血中CCL-18、IL-6、TNF-α均呈高水平表达状态,临床可依据上述指标对患者病情与预后给予有效评估。