人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1蛋白及PCNA的表达

目的 研究人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1 蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及其与患者预后的关系。方法采用免疫组化的方法,对62例人脑星形胶质细胞瘤石蜡切片标本中mn23-H1编码蛋白和PCNA进行检测。结果 62例人脑星形胶质细胞瘤免疫组化结果。Ⅰ级、Ⅱ级中nm23-HI蛋白的表达显著高于Ⅲ、Ⅳ级;Ⅲ、Ⅳ级中PCNA的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级;但PCNA蛋白表达与nm23-H1表达无显著相关性。在34例随访病人中,发现nm23-H1蛋白高表达组及PCNA低表达组的术后生存时间较长。结论nm23-H1蛋白低表达及PCNA高表达与星形胶质细胞瘤的高病理学分级有关。nm23-H1蛋白高表达和PCNA低表达提示较好的临床预后。     

脑星形细胞瘤癌基因表达

52例星形细胞瘤应用免疫组化方法,检测癌基因p~(53)、C-erbB-2及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,结果发现①p53异常表达率为41.2%(24/52),C-erbB-2过度表达率为39%(20/52),PCNA(PI>0.05)增殖指数为77%(40/52),与对照组正常脑组织对比有显著差异(P<0.001).②p53,C-erbB-2,PCNA异常表达与病理级别有明显相关性.病理Ⅲ,Ⅳ级的阳性率分别为80%(16/20),40%(8/20),100%(20/20),(P0.05);C-erbB-2阳性组,PCNA指数;0.361±0.27,阴性组PCNA指数;0.399±0.39,两组间亦无差异(P>0.05).④11例胶质增生组织有1例(9%)显示p53表达,C-erbB-2,PCNA无表达.随访3年,病变复发,病理证实为星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级,C-erbB-2,PCNA表达.结果提示:①星形细胞瘤p53、C-erbB-2及PCNA的异常表达可作为星形细胞瘤恶性程度及病人预后的指标,以p53过度表达尤为重要;②3种抗体的联合应用对星形细胞瘤发病机理研究及预测早癌发生有一定价值,p53异常表达主要是影响星形细胞瘤的分化,而C-erbB-2对肿瘤进展早期起一定作用.③胶质增生的胶质细胞具有恶性表型.     

甘油醛-3-磷酸脱氢酶与人脑胶质瘤的相关性研究

目的探讨甘油醛-3-磷酸脱氢酶在神经胶质瘤中的表达及其临床意义。方法选择1999年11月-2004年1月手术切除,经病理证实的胶质瘤标本51例(胶质瘤组)、脑膜瘤9例(脑膜瘤组)、垂体瘤5例(垂体瘤组)。根据WHO2000年分级标准,胶质瘤组Ⅱ级胶质瘤16例(星形细胞瘤13例、少突胶质细胞瘤1例、室管膜瘤1例、混合性星形-少突胶质细胞瘤1例);Ⅲ级胶质瘤17例(间变性星形细胞瘤9例、间变性少突胶质细胞瘤7例、间变性室管膜瘤1例);Ⅳ级胶质瘤18例(均为胶质母细胞瘤)。脑膜瘤组为Ⅰ级脑膜瘤6例(纤维型脑膜瘤),Ⅱ级脑膜瘤3例(非典型性脑膜瘤)。垂体瘤组中垂体生长激素/催乳素细胞腺瘤1例,垂体催乳素细胞腺瘤1例,垂体多激素细胞腺瘤3例。采用免疫组化方法检测脑肿瘤组织中甘油-3-磷酸脱氢酶的表达程度。结果(1)胶质瘤Ⅱ～Ⅳ级标本免疫组化染色均呈阳性反应,脑膜瘤、垂体瘤和正常对照组则为阴性反应。(2)不同病理分级的胶质瘤标本中甘油醛-3-磷酸脱氢酶表达水平各异,其中胶质瘤Ⅱ级者甘油醛-3-磷酸脱氢酶阳性细胞检出率为12.8%,Ⅲ级22.9%,Ⅳ级44.5%,三者间差异具有显著性意义(P<0.05);而且甘油醛-3-磷酸脱氢酶阳性细胞检出率与胶质瘤的病理分级呈线性正相关(r=0.606,P<0.05)。结论甘油醛-3-磷酸脱氢酶蛋白表达水平的增高在胶     

PCNA和GFAP在脑星形胶质细胞瘤中表达的双重染色研究

目的研究人脑星形胶质细胞瘤中增殖细胞核抗原（PCNA）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及其与肿瘤分级的关系。方法采用免疫组化双重染色法对41例人脑星形胶质细胞瘤进行PCNA和GFAP两重标记检测。结果脑星形胶质细胞瘤中PCNA与GFAP表达率均为100％，PCNA表达水平与肿瘤分级呈正相关（r=-0．627，P〈0．01），GFAP表达水平与肿瘤分级呈负相关（r=-0．568，P〈0．01）；Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤间PCNA和GFAP表达均有显著性差异（P〈0．05）；GFAP表达和PCNA表达水平呈负相关（r=-0．332，P〈0．05）。结论PCNA与GFAP的表达有一定的相关性。PCNA与GFAP的双重表达与脑星形胶质细胞瘤的增殖活性和恶性程度有关。     

脑胶质瘤低氧诱导因子鄄1α的表达及其意义

目的探讨低氧诱导因子鄄1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例(毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例);Ⅱ级20例(弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例);Ⅲ级21例(间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例);Ⅳ级8例(均为胶质母细胞瘤)。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子鄄1α的表达变化,并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果(1)胶质瘤组织低氧诱导因子鄄1α表达呈阳性反应,主要位于细胞质和(或)细胞核,具有明显的异质性;肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强;而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子鄄1α阳性表达率为71.67%(43/60),其中Ⅰ级为27.27%(3/11),Ⅱ级70.00%(14/20),Ⅲ级85.71%(18/21),Ⅳ级100%(8/8)。高级别胶质瘤者低氧诱导因子鄄1α阳性表达率明显高于低级别者,不同级别间差异有高度统计学意义(χ2=15.907,P<0.01);表达强度与病理级别间呈高度正相关(rs=0.480,P<0.01)。(2)低氧诱导因子鄄1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性(均P>0.05)。结论脑胶质瘤低氧诱导因子鄄1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

环氧化酶-2及诱导型一氧化氮合酶在星形胶质细胞瘤中的表达

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在星形胶质细胞瘤中的表达及意义。方法采用组织芯片及免疫组化技术检测12例正常脑组织、49例低级别星形胶质细胞瘤(Ⅰ-Ⅱ级)及50例高级别(Ⅲ-Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中COX-2、iNOS及VEGF的表达。结果(1)在正常脑组织中三者均为阴性表达;随着星形胶质细胞瘤组织学分级的升高,COX-2、iNOS及VEGF的阳性表达率增加,分别为:COX-2:68%(32/47)、86%(36/42)、iNOS:58%(27/47)、82%(40/49);VEGF:44%(19/43)、70%(30/43)。(2)COX-2、iNOS及VEGF、在星形胶质细胞瘤中的表达有明显的相关性(P<0.05)。结论COX-2、iNOS及vEGF在星形胶质细胞瘤发生发展中起重要作用;COX-2、iNOS通过上调VEGF的表达来促进星形胶质细胞瘤血管形成。     

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的 研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系.方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型.采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达.比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系.结果 本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例.本组患者TK1阳性119例(58.9％);其中良性组(WHO Ⅰ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHO Ⅱ级)阳性31例(36.5％),高度恶性组(WHO Ⅲ、Ⅳ级)阳性88例(83.8％);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P ＜0.05 ～0.001).星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P＜0.05).TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P＜0.01).结论 恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标.TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况.     

ras癌基因产物p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达

目的：研究ras-p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达：方法：用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中ras-p21蛋白的表达。结果：胶质瘤p21蛋白总阳性表达率为36.71％。其中星形细胞瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤中的表达率分别为44％、31．29％和15.38％，但三之间统计学上无显性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤表达率之间统计学上也无显性差异(P>0.05)。但高强度表达绝大多数见于Ⅲ、Ⅳ级肿瘤。结论：ras-p21蛋白的表达与胶质瘤的组织学类型及分化程度无关，但表达量能反映肿瘤的恶性程度。     

胶质瘤放射敏感性与EGFR表达关系的探讨

目的探讨EGFR的表达水平与胶质瘤放射敏感性的关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测EGFR在5例正常脑组织,2种胶质瘤细胞系及82例不同放射敏感性胶质瘤中的表达。结果EGFR在正常脑组织未见表达,在两种胶质瘤细胞系表达率为100%。EGFR在髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质细胞瘤、低(Ⅰ~Ⅱ级)及高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤的表达率呈依次上升趋势。髓母细胞瘤表达率最低,与其他各组均有显著性差异(P<0.05)。结论EGFR表达水平与胶质瘤的不同放射敏感性可能相关。     

PTEN／MMAC1基因表达与星形细胞瘤细胞增殖的相关性研究

目的研究人脑星形细胞瘤中PTEN/MMAC1基因编码蛋白的表达和星形细胞瘤增殖的关系,探讨PTEN/MMAC1基因突变在人脑星形细胞瘤增殖中的作用。方法应用PCR-SSCP、SP免疫组织化学法检测了52例星形细胞瘤中PTEN/MMAC1基因突变及表达情况,和肿瘤细胞核增殖抗原(PCNA)增殖程度;并用SPSS10.0统计软件分析PTEN/MMAC1基因表达与PCNA的关系。结果52例人脑星形细胞瘤中,PTEN/MMAC1蛋白表达缺失率约40.4%(21/52)。PTEN/MMAC1表达与肿瘤病理分级有显著关系,其中Ⅰ-Ⅱ级阳性率约80.0%,Ⅲ级约55.0%、Ⅳ级为33.3%,各级别组PTEN/MMAC1表达的差异有显著性(P<0.01);PTEN/MMAC1表达程度与星形细胞瘤的增殖呈显著负相关(r=-0.846,P<0.01)。结论PTEN/MMAC1表达与星形细胞瘤的恶性程度有关系,恶性程度越高,病人预后越差,该蛋白水平越低,肿瘤细胞的恶性增殖越明显。