钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压

钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压肖欣荣陈文彬近年来，人们认识到，在影响血管张力的各种综合因素中，来自血管平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）内在的电生理活动发挥着十分重要的作用。如钾通道的开放，促使细胞膜电位增加，细胞膜超极化，从而使血管平滑肌兴奋性下降，血管张力...     

钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞钾离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

氯血红素对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

肺动脉平滑肌细胞增殖引起的肺血管重构是造成慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)缺氧性肺动脉高压的病理形态学基础。诱导型血红素氧合酶 (ＨＯ 1)在缺氧状态下表达增多 ,分解血红素产生的ＣＯ可抑制肺动脉平滑肌细胞 (ＰＡＳＭＣ)增殖。我们检测了血红素氧合酶促进剂—氯血红素 (Ｈｅｍｉｎ)对慢性缺氧大鼠肺组织中ＨＯ 1基因表达及肺动脉压的影响。材料与方法　按薛全福方法[1] 复制动物模型。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 72只 ,体重 2 0 0～ 30 0ｇ,随机分为下列 3组 ,每组各 8只。Ｈｅｍｉｎ干预组 :即每次缺氧前 0 5ｈ腹腔注射Ｈｅｍｉｎ15ｍｇ/…     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉血管内皮损伤的研究

近年来,血管内皮细胞(ＶＥＣ)在肺动脉高压发病中的作用逐渐引起重视,而循环内皮细胞(ＣＥＣ)被确认为是反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察血ＣＥＣ数量、形态变化和血浆一氧化氮(ＮＯ)、丙二醛(ＭＤＡ)变化及电镜下血管内皮的变化,观察缺氧性肺动脉高压时血管内皮损伤的变化。一、材料与方法1动物模型的复制与分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠30只,体重200～250ｇ,随机分成3组,正常组、缺氧2周组和缺氧4周组,每组10只,缺氧模型的复制参照薛全福法复制[1]。2方法:(1)血流动力学测定采用孙波等方法。(2)血ＣＥＣ测定参照杨映波和王正国…     

血小板衍生生长因子与缺氧性肺动脉高压

缺氧刺激血管内皮细胞产生释放血小板衍生生长因子(PDGF),PDGF与肺血管收缩、血管平滑肌细胞分裂增殖有密切关系。本文就PDGF一般生物学特性、受体结构及在缺氧性肺动脉高压形成中的机制作一综述。     

钾通道与缺氧性肺动脉高压

钾通道在缺氧性肺动脉高压的发生中有重要地位，相关研究已成为当前热点。本文拟就肺动脉平滑肌细胞上钾通道的分类及特性、钾通道活性及表达的变化与缺氧性肺血管收缩的关系、钾通道 的氧感受机制、钾通道活性的调控因素及该通道与血管活性物质的关系等方面作一综述。     

缺氧性肺动脉高压时肺动脉胶原变化的研究进展

缺氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节。缺氧性肺血管结构重建作为慢性缺氧性肺动脉高压形成中重要的病理机制,其主要特征是肺动脉平滑肌细胞增生、肥厚,中膜增厚,外周小血管肌化,以及细胞外基质的增多。细胞外基质在缺氧性肺血管结构重建中的作用已受到越来越多的重视,其主要成分是胶原蛋白和弹性蛋白,其中胶原蛋白的堆积已成为近年来人们广泛探讨的热点课题。 一、胶原在正常肺动脉的分布 胶原在维持血管的完整性方面有重要作用。研     

血小板衍生生长因子与缺氧性肺动脉高压

缺氧刺激血管内皮细胞产生释放血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ），ＰＤＧＦ与肺血管收缩、血管平滑肌细胞分裂增殖有密切关系。本就ＰＤＧＦ一般生物学特性、受体结构及在缺氧性肺动脉高压形成中的机制作一综述。     

氯离子通道活性与缺氧性肺动脉高压

在缺氧性肺血管收缩（HPV）的发病机制中，钾通道和钙通道均发挥了重要作用。但对于氯离子通道在HPV中的作用有待进一步研究。已经发现：低氧引起肺动脉内皮功能紊乱，致血管收缩物质释放增加，如内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ATP和组胺等，它们大多可激活钙激活性氯通道，氯离子外流，细胞膜去极化，最终使肺动脉平滑肌收缩，产生HPV。所以钙激活性氯通道的激活在HPV的发生过程中起了关键作用。氯通道阻断剂对低氧性肺动脉高压的防治可能具有一定的临床应用前景。     

一氧化氮在慢性缺氧性肺动脉高压中的作用

内源性一氧化氮（NO）具有肺血管舒张效应,控制血管平滑肌增殖和抑制促血管生长物质的表达等生理功能[1]。这些功能在缺氧性肺动脉高压（PH）的研究中受到重视。我们的研究通过提供外源性NO供体和内源性NO抑制剂,来探讨NO在慢性缺氧性PH发病机制中的作用。材料与方法雄性Wistar大鼠30只（第一军医大学动物实验中心提供）,体重200~300g,随机分为5组,每组6只。正常对照组（A组）：喂入等量0．9％生理盐水作对照;单纯缺氧组（B组）：单纯缺氧4周,不用任何药;NW-硝基-L-精氨酸甲酯组（L-NAME,C组）：按20mg·k-1·d-1L-NAM…     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子，它不仅参与中枢神经系统的信息传递，还具有舒张血管，调节血管张力和血压，抑制血管平滑肌细胞增殖等作用，研究表明，HO／CO系统在缺氧性肺动脉高的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

电压依赖性钾离子通道在肺动脉高压发病过程中的作用

肺动脉高压是一种肺血流受限引起肺血管阻力和压力持续性增高,最终导致右心衰竭甚至死亡的综合征.病理生理学改变主要为肺血管收缩、重塑及原位血栓形成.研究表明,钾离子通道尤其电压依赖性钾离子通道功能与表达水平的降低是引起肺血管平滑肌细胞增殖和凋亡异常、肺血管重塑的关键因素.本文着重论述近年来有关电压依赖性钾离子通道与肺动脉高...     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮损伤机理的实验研究

缺氧性肺动脉高压是缺氧引起的肺循环功能障碍。近年来 ,内皮细胞在肺动脉高压中的作用逐渐引起重视 ,而循环内皮细胞 (ＣＥＣ)被确认为反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察电镜下血管内皮的病理变化 ,血ＣＥＣ数量、形态变化、血和组织脂质过氧化物 (ＬＰＯ)的变化     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

虎杖对急性缺氧性肺动脉高压的影响

急性或慢性缺氧可引起肺血管痉挛性收缩，导致肺动脉高压［刘宝裕，等，心血管病杂志，199413（3）：165］本实验在用兔制备急性缺氧性肺动脉高压动物模型基础上，运用中药虎杖，观察其对急性缺氧性肺动脉压的作用。材料方法1．中药注射液制备：选用虎杖2509，浸于1升水中煎沸30ban，取上清液经4009离心10min。上层液过滤后加活性碳，浓缩过滤制成lmlo5mp浓度，经流通蒸汽法（10℃，30Ann灭菌），制成sml／支无菌虎杖水提液［柯铭清等主编湖南科技出版社，‘”’，’“］2实验动物和方法，取20只上海二医大动物实验研究中心提供的杂毛兔，…     

031 内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用.研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用.     

外源性一氧化碳在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用

缺氧性肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的病理生理学基础。近年来 ,血红蛋白氧合酶 (ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ)和一氧化碳 (ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ ,ＣＯ)在缺氧性肺动脉高压中的作用受到重视[1] 。ＨＯ是血红蛋白降解酶 ,能使血红蛋白生成胆红素和ＣＯ ,而ＣＯ是一类新的血管舒张因子 ,我们通过建立常压缺氧肺动脉高压大鼠模型 ,探讨ＨＯ ＣＯ系统在缺氧性肺动脉高压中的作用。材料与方法　 (1)选择健康成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,体重 (2 0 0± 2 5 )ｇ ,随机分为 5组 ,每组 12只。正常对照组 :放在室温下依常规方法…     

肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的研究进展

肾上腺髓质素 (ＡＤＭ)是Ｋｉｔａｍｕｒａ等[1] 日本学者 1993年首先从肾上腺嗜铬细胞瘤中提取出的一种生物活性肽 ,具有快速而持久的降压作用。近年来研究发现 ,ＡＤＭ还有增强心肌收缩力、解除支气管痉挛、促进尿钠排泄及肺泡表面活性物质分泌、保护上皮、调节炎症等多种生物学作用 ,与原发性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化、慢性肾功能衰竭、败血症休克、急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)及肿瘤等[2 8] 多种疾病的关系已受到国内、外众多学者的关注 ,我们仅就ＡＤＭ与缺氧性肺动脉高压的研究做一综述。1.ＡＤＭ的生化特性及代谢特点 :肾…     

电压门控钾通道在慢性缺氧性肺动脉高压发展中的作用

目的:探究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）的影响及其在慢性缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组（10只）和慢性缺氧5 d、10 d、20 d及30 d组（各10只）。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8 h,分别取缺氧5 d、10 d、20 d及30 d的大鼠进行实验。测量平均肺动脉压（mPAP）并应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（IK）。结果:慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK峰值及I V曲线漂移。慢性缺氧5 d组肺动脉平滑肌细胞的IK密度及I V曲线与常氧组均没有显著差异;而慢性缺氧10 d组肺动脉平滑肌细胞的IK密度及I V曲线与常氧组均有显著差异(P< 0.05),随着缺氧时间的延长,IK密度的峰值进一步降低。与常氧组相比较,慢性缺氧10 d组大鼠的mPAP明显增加(P<0.05),随着缺氧时间的增加,mPAP进一步增加;mPAP的增加与IK密度的下降呈负相关(r=-0.89769,P<0.01)。结论:慢性缺氧在引发肺动脉高压的过程中伴随有肺动脉平滑肌细胞Kv通道的活性降低,提示Kv参与了肺动脉高压的发生发展。