中药诱导肿瘤细胞自噬及其分子机制

自噬是细胞膜结构吞噬自身的细胞质形成自噬体,并与溶酶体结合对细胞内蛋白质和细胞器降解的过程。自噬参与细胞诸多生理和病理过程,其与肿瘤发生密切相关。近年来对细胞自噬在肿瘤中的作用及其作为抗肿瘤药物的作用机制的研究有了较大进展,特别是某些中药及有效成分如姜黄素、苦参碱、雷公藤内酯等能诱导肿瘤细胞自噬,自噬将成为肿瘤研究的一个新热点。现将自噬的分子机制、自噬与肿瘤、中药诱导肿瘤细胞自噬及其分子机制的研究进展做一综述。     

生长锥的诱导机制

上个世纪末,现代神经科学的奠基人Ｃａｊａｌ提出“从周围环境中获取信息,且部分诱导因子诱导的神经元末梢——生长锥决定了神经网络的形成走向”这一猜想之后,利用配体——受体的诱导作用,在鉴定生长锥诱导分子上取得了巨大进展,其特异性取决于特定的神经元部位及表达的特异性受体。生长锥是怎样接受、识别、整合随时遇到的信号,并编译成特定的指示信号进而决定其生长方向的呢？现在的研究发现：诱导因子的作用受生长锥内环核苷酸水平调节。应用体外试验的方法,建立不同浓度梯度的试剂模型,包括膜可通透性ｃＡＭＰ、乙酰胆碱（ＡＣ…     

氢分子在心血管病及其风险因素防控中的作用和分子机制

Hydrogen molecule （H₂） is a colorless and odorless gas with the smallest molecular weight. Studies in the past half century have proved that H₂ is a new bioactive gas with a wide application prospect. Exogenous H₂ supplementation can regulate organ homeostasis and cell metabolic activities, including cardiocerebrovascular system, and improve outcomes of diseases in multiple animal experiments and clinical trials. In this article, we focus on the clinical evidences and basic mechanisms of H₂ in cardiovascular risk factors, such as atherosclerotic cardiovascular disease and abnormalities of blood lipid and sugar levels. We summarize the five mechanisms by which H₂ exerts the above effects, including selective scavenging of free radicals, regulating glycolipid metabolism, anti-inflammation and anti-apoptosis, improving lipoprotein structure and function, and affecting the active sites of biological enzymes, in order to provide new ideas and new methods for the prevention and treatment of cardiovascular diseases.     

黄连素对肺炎衣原体感染诱导的血管新生的影响及其分子机制

<正>目的:观察黄连素对肺炎衣原体(C.pn)感染诱导的血管内皮细胞(VEC)形成新生血管能力的影响,探讨其相关分子机制。方法:C.pn增殖培养后感染VEC(PCR和透射电镜确认感染成功)     

细胞凋亡的分子机制及其调控因子

自1972年Kerr提出凋亡概念以来，有关凋亡的生理和病理研究逐渐深入广泛，研究发现细胞凋亡是多细胞生物生命活动中不可缺少的组成内容，凋亡既与机体组织的发育、正常生理活动的维持关系密切，又与肿瘤、病毒感染和自身免疫性疾病的发生密切相关，现已发现Fas、bcl-2、p53、c-myc、ced、TGF－β等基因皆是参与调控细胞凋亡的重要基因。本文就细胞凋亡及其调控因子研究发现和进展综述如下。     

缺血性脑损伤的分子机制

缺血性脑损伤的分子机制邱红霞，陈惟昌（中日友好临床医学研究所，生物物理研究室，北京１０００２９）急性缺血性脑卒中（ＡｃｕｔｅＩｓｃｈｅｍｉａＳｔｒｏｋｅ，ＡＩＳ）是危害人类健康的多发病，其发病率、死亡率及致残率都很高。脑缺血是一个在时间和空间上的多环...     

可诱导共刺激分子的研究进展

可诱导共刺激分子（Inducible Costimulatory Molecule,ICOS)是新发现的表达于活化T细胞的共刺激分子，属CD28－CTLA－4家族。ICOS的小鼠配体B7RP－1和人类配体B7－H2具有不同的表达形式和条件。人类ICOS通路可被抗原－TCR信号和L-2激活。人刺激通路诱导T细胞分化，增殖并分泌IL－4，IL－10，IFN－γ和TNF－γ等细胞因子，对B细胞和CTL细胞免疫应答也有一定的影响。阻断ICOS通路会引起T细胞凋亡。ICOS与CD28通路无功能交叉性，在免疫应答过程中具有重要而且独特的应用。     

慢性应激对海马损伤的影响及其分子机制

应激指机体对内外环境刺激因素所做出的适应性反应的过程,可引起机体一系列神经生化、神经内分泌和免疫系统的变化,影响机体内环境的平衡,引起器官功能改变,甚至产生结构上的改变。适宜的应激反应对于机体的适应和生存具有重要的意义;而过度的尤其是慢性应激会对机体产生有害的影响,特别是导致海马形态和功能的损害。     

视黄酸诱导细胞分化分子机制的研究进展

本文从视黄酸(RA)对早期即刻反应基因表达、多种蛋白激酶活性变化及核转录因子AP-1和Oct-3/4基因转录产物功能、白血病细胞对RA出现抗性的可能原因以及pRB蛋白在RA诱导造血干/祖细胞、白血病细胞分化成熟中的调节作用,pRB与其它核转录调控蛋白的相互关系等方面分析、综述了近年来有关RA诱导细胞分化可能的分子机制。     

神经和肌肉共同作用--神经肌肉接头形成及其分子机制的研究进展

哺乳动物的神经肌肉接头(NMJ),作为运动神经末端和肌肉相连接的部位,是目前研究最多、了解最清楚的突触结构。NMJ乃至整个神经系统突触的发育过程就是突触前后膜特化性改变的过程：轴突末梢释放神经递质被突触后细胞接收,经过电-化学-电的转换,完成有效和准确的信息传递。20世纪70年代,大量有关NMJ发育的实验使人们认识到运动系统突触的形成与神经和肌肉之间精确的信号传导有关,之后Hall等0分离出若干参与NMJ发育的信号分子并且证实了其生物活性。20世纪90年代以来,     

自噬的诱导机制及其在肿瘤治疗中的作用

自噬是发生在细胞中由初级溶酶体处理内源性底物的重要过程。自噬的分子诱导机制非常复杂且具有高度的保守性,其可能与PI3-Akt-mTOR信号转导通路、RAS-RAF-1-MEK-ERK1/2信号转导通路等有关。近年研究表明,自噬活性的变化与人类肿瘤的发生发展密切相关。因此,通过调节自噬活性治疗肿瘤可能成为肿瘤治疗领域的一个新靶点。     

血管性痴呆的分子机制

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管疾病引起脑功能障碍所导致的智能损害综合征。其发病原因除脑血管损害等病理因素外,遗传因素也起着重要的作用。目前研究发现,apo ε、notch3、Cystatin C基因、ASA-PD基因、ICAM-1中的Kd69E基因及pon 2等基因自身的突变以及与其他基因或环境因素的相互协同作用,可能是导致VD发生的分子机制。     

冈田酸诱导神经元死亡和雌激素效应的机制

作用于丝氨酸／苏氨酸蛋白质磷酸酶（PPs）是细胞功能和神经变性过程中重要的调节物质。已经证明PPs的抑制与谷氨酸诱导的神经细胞死亡有相同的神经毒性作用,但可拮抗雌激素介导的神经保护作用。该研究主要探讨冈田酸（OA）抑制磷酸酶而诱导的神经毒性机制。     

糖皮质激素抵抗的可能分子机制

糖皮质激素是治疗过敏性疾病的常用药物 ,但许多疾病都存在糖皮质激素抵抗的现象。糖皮质激素抵抗的机制可能发生在受体前或受体水平 ,牵涉到免疫反应异常激活、激素代谢异常、受体基因突变或磷酸化异常、受体的变异体异常增多、受体与其他蛋白如AP 1和STAT5等发生相互作用等环节。     

肿瘤免疫逃逸的分子机制研究

本介绍了肿瘤免疫应答过程中参与MHC Ⅰ类途径和MHCⅡ类途径的多种免疫分子发生丢失,导致肿瘤细胞逃避免疫应答,同时也介绍了肿瘤微环境中抑制免疫应答的分子过度表达,进一步增加肿瘤的免疫逃逸作用。     

可诱导共刺激分子的研究进展

可诱导共刺激分子 (InducibleCostimulatoryMolecule ,ICOS)是新发现的表达于活化T细胞的共刺激分子 ,属CD2 8/CTLA 4家族。ICOS的小鼠配体B7RP 1和人类配体B7 H2具有不同的表达形式和条件。人类ICOS通路可被抗原 TCR信号和IL 2激活。该共刺激通路诱导T细胞分化、增殖并分泌IL 4、IL 10、IFN γ和TNF γ等细胞因子 ,对B细胞和CTL细胞免疫应答也有一定的影响。阻断ICOS通路会引起T细胞凋亡。ICOS与CD2 8通路无功能交叉性 ,在免疫应答过程中具有重要而且独特的作用。