上气道变应炎症对下气道的影响

目的通过豚鼠实验模型研究上气道变应性炎症对下气道的影响。方法12只豚鼠分为2组,每组6只,鼻炎组豚鼠给予鼻腔卵蛋白/氢氧化铝滴注（连续10?d,每天2次）。间隔1周后,鼻腔给予2%卵蛋白每日滴注,连续7?d;对照组均使用生理盐水替代卵蛋白。最后一次激发后10?min,对喷嚏、 抓鼻、 流涕等症状量化评估,观察肺部症状;抽取动物血清,ELISA方法测定IgE和IL 5水平;计量鼻腔黏膜及肺部黏膜嗜酸粒细胞浸润数量,观察鼻腔和肺组织的病理改变。结果鼻炎组豚鼠明显出现喷嚏、鼻痒、挠鼻、流涕等典型症状,但肺部哮喘症状不明显;血清IgE、 IL 5水平升高;鼻腔和肺部黏膜见多量嗜酸粒细胞浸润,且出现病理结构变化。对照组未出现上述变化。结论上气道变应性炎症可导致下气道发生类似的炎症反应,并导致免疫学改变。     

表观遗传在变应性鼻炎中的研究进展

变应性鼻炎（AR）作为鼻部变态反应性疾病中的一种,发病率呈逐年上升趋势。其发生发展是由多基因及多因素共同参与调控及影响的多阶段过程,遗传因素及环境因素共同参与其发病。新近研究发现,表观遗传在AR的发生发展中发挥重要作用,环境因素及遗传因素二者均可影响表观遗传修饰,进而参与AR进程。本文对AR表观遗传调控及AR表观遗传治...     

局部变应性鼻炎的研究进展

局部变应性鼻炎(LAR)是近年来新提出的一种变应性鼻炎(AR)表型,为非特应性患者中出现的鼻腔局部I型变态反应.患者有鼻痒、喷嚏、流涕、鼻堵等症状及鼻腔局部特异性IgE(sIgE)和(或)鼻腔变应原激发试验(NPT)阳性,可向AR转化并合并哮喘、结膜炎.虽皮肤点刺实验(SPT)及血清sIgE无阳性结果,但该类患者对变应...     

吸入糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜病理改变影响的实验研究

目的 探讨吸人性糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜病理改变的影响.方法 选健康SD大鼠180只,应用随机数字表法完全随机分成正常对照组(A组,60只)和实验组(120只).首先对实验组大鼠予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)进行基础致敏、致敏加强、局部激发建立变应性鼻炎动物模型,然后再将实验组动物完全随机分为B、C二组,每组60只.B组继续予以等浓度OVA双侧鼻腔滴鼻,每周2次;C组在予以等浓度OVA双侧鼻腔滴鼻每周2次的同时,每天予以丙酸氟替卡松每侧鼻腔50μl/,次,喷鼻1次,A组则以等量生理盐水代替进行腹腔注射及滴鼻.分别于治疗后第1、2、4、8、12、及16周末从各组中随机挑选10只进行处死,其中1只行鼻黏膜微血管铸型,其余9只立即取鼻黏膜送病理检查,以观察鼻黏膜形态学改变、微血管铸型情况.结果 大鼠接受变应原激发后,鼻黏膜出现柱状上皮杯状细胞化生,部分细胞剥脱,固有层腺体增生肥大、嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润及血管增多;电镜下见上皮层纤毛不同程度脱落,排列欠整齐,基底膜板层网状结构增厚,胶原沉积及纤维增生,微血管密度增加,血管迂曲,粗细不一,并交织成网状.B组由于持续变应原接触,鼻黏膜病变进一步加重;C组吸入糖皮质激素后可有效控制临床症状,但鼻黏膜仍有纤毛脱落,上皮细胞杯状细胞化生,腺体增生及炎性细胞浸润,基底膜增厚,胶原沉积及纤维增生,微血管密度增加.结论 变应性鼻炎可导致鼻黏膜发生病理改变,接触时间越长,病变越明显.糖皮质激素可较好地控制变应性鼻炎的症状,在一定程度上可减轻鼻黏膜的病理改变,但对已经发生不可逆性改变的黏膜结构无逆转或明显的修复作用.     

益生菌与变应性疾病

益生菌最早用于肠道病理研究,但随着国内外对其研究的深入,发现益生菌对变应性疾病有着重要的免疫调节作用。1变应性疾病概述变应性疾病是当前世界性的卫生问题,包括变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)、哮喘、特应性皮炎和变应性胃肠炎等Ⅰ型变态反应性疾病。变应性     

单纯滴鼻致敏豚鼠上下气道病理改变

目的观察单纯滴鼻致敏豚鼠上下气道的症状及病理改变。方法健康Hartley豚鼠随机分为单纯滴鼻组（实验组,15只）及空白对照组（对照组,10只）。实验组及对照组经基础致敏和激发后,对其喷嚏、抓鼻、鼻腔分泌物、咳嗽及呼吸频率改变做动态症状学观察,观察鼻腔和肺组织的病理改变。结果抗原激发后,实验组均出现典型的鼻部症状和呼吸频率改变,但呼吸困难及咳嗽症状并不明显。对照组鼻、肺部均无明显改变,鼻腔和肺部支气管黏膜嗜酸性粒细胞浸润及杯状细胞分布较对照组有统计学意义（P〈0．05）。此外实验组还可以观察到鼻、肺黏膜下小血管扩张、腺体增生等病理改变。结论单纯滴鼻致敏的豚鼠具有明显的鼻部症状,肺部症状不明显,但上下气道的病理改变具有一致性。     

白三烯与呼吸道变态反应

白三烯由花生四烯酸代谢产生,是引起变态反应性疾患的重要介质。迄今为止,一些学者通过大量实验研究,发现白三烯与呼吸道哮喘、变应性鼻炎和鼻息肉等疾病有关,本文综述了近年来白三烯与上述变态反应的研究现状,为深入理解其病理改变、发病机制和临床现象,及采用介质拮抗剂治疗提供基础理论参考。     

免疫调节剂治疗鼻部炎症性疾病专家共识(2023，深圳)

鼻部炎症性疾病临床主要包括变应性鼻炎(AR)、非变应性鼻炎(NAR)和慢性鼻窦炎(CRS),其发病机制尚未完全阐明,涉及遗传学、免疫调节、炎症介质、环境因素、微生物群状态等多方面,传统药物治疗后部分患者症状仍无法缓解或出现不必要的副作用,且容易反复发作或呈慢性持续状态,因其发病多与免疫失衡相关,免疫调节是一个有效的治疗方案。近年来,免疫调节剂的品种和应用越来越广泛,主要包括化学合成制剂、生物制剂、人和动物免疫系统的产物、中药及其制剂等。但免疫调节剂治疗鼻部炎症疾病缺乏高水平的循证医学证据,使用尚不规范,因此,我们特组织该领域有经验的中青年鼻科专家,基于临床经验和循证医学证据制定了免疫调节剂治疗鼻部炎症性疾病专家共识,本共识从鼻部炎症性疾病发病机制角度出发,系统总结了鼻炎及CRS常用免疫调节剂的免疫作用机制、临床研究证据、适应证、用法用量及注意事项等,以供临床医生在选择和应用免疫调节剂时参考。     

小儿Ig发育缺陷与上呼吸道感染

本文就 Ig 在胎儿、婴幼儿的发育特点及相关上呼吸道感染疾患的发病情况进行简要综述,认为胎儿期以母体传输的被动免疫为主,出生后自动免疫迅速建立,但在小儿期有生理性或出现病理性某种 Ig 缺陷,是高易感性重要原因。文中还就该症的诊断、治疗及预防的有关资料进行综合介绍。     

中医药防治变应性鼻炎机理研究进展

变态反应性鼻炎（AR），中医名鼻部，现代医学对AR的基础研究深入而细致，而中医对鼻鼽则偏重于临床治疗研究，并融进了现代医学基础内容，使鼻部治疗跃上新台阶。AR发生的基本过程为：具有变应性素质患者与各种变应原接触后产生亲细胞的IgE抗体，后者以其Fo段与肥大细胞（MC）或嗜碱性粒细胞（BC）表面的受体结合，此时机体即处于致敏状态。当变应原再次攻击时，且一个变应原分子刚好与两个IgE分子的Fab段桥联时，引起MC（或BC）一系列变化，包括腺着酸环化酶受抑，。AMP减少，细胞膜外Ca’“内移等，引起MC或BC脱颗粒释放组股…     

阿司匹林耐受不良--鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉和支气管哮喘

阿司匹林 (乙酰水杨酸 )用于临床不久 ,即发现少数患者服药后数分钟至数小时 (一般为 0 .5～ 2h)出现一些不良反应 ,表现为急性血管性水肿、荨麻疹、鼻炎、鼻窦炎和支气管哮喘等。这些不良反应既往均称为阿司匹林变态反应。大量研究证实 ,其发病机理不属于变态反应 ,而是由于药物耐受不良引起 ,故称为阿司匹林特异反应性 ( aspirin idiosyn-crasy)或阿司匹林耐受不良 ( aspirin intolerance)。1 92 2年 Widol首先报道了阿司匹林三联征 ,即阿司匹林特异反应性、支气管哮喘和鼻息肉 ;1 967年Samter提出阿司匹林三联征是呼吸道炎症性疾病 ,因…     

microRNA在过敏性鼻炎发病机制中的研究进展

过敏性鼻炎是临床常见病,发病机制相对复杂,目前在诊断和治疗方面仍有缺陷。miRNA是近年来研究的热点,其在过敏性鼻炎中的研究让我们对疾病有了新的认识。文章主要从固有免疫、适应性免疫及表观遗传学因素等角度总结miRNA与过敏性鼻炎的关系,以期揭示过敏性鼻炎的发病机制。     

糖皮质激素为中重度变应性鼻炎治疗的一线用药

Ⅰ型变态反应病传统称为速发相反应(immediate phase response，IPR)，但反应也可以发生得较晚，称为迟发相反应(late phase response，LPR)。进行特异性变应原皮肤试验时，IPR和LPR都可单独出现，也可先后出现，后者称为双相反应。在Ⅰ型变态反应中，IPR的发生率为35％，单发LPR的发生率为25％，双相反应的发生率为40％。Ⅰ型变态反应的特异性皮肤试验出现LPR的几率为65％。IPR和LPR除发生的时间不同外，它们的病理过程也不一样(图1)。     

大佛水鼻喷雾剂治疗变应性鼻炎鼻粘膜超微结构变化的观察

应用扫描和透射电镜观察大佛水鼻喷雾剂治疗常年性变应性鼻炎(PAR)后的鼻粘膜,并与治疗前作对比,结果表明,治疗后鼻粘膜上皮表面纤毛和微绒毛逐渐再生,上皮形态和间隙趋于恢复正常;上皮下和固有层水肿减轻或消失,小血管和毛细血管扩张充血减轻或消失;内皮连接正常;嗜酸粒细胞浸润和游走至上皮者减少或消失,肥大细胞数目减少和无脱颗粒;杯状细胞和浆液腺数目减少,粘液腺再生和恢复活动。上述治疗后鼻粘膜超微结构改善与临床疗效相应一致。     

基因甲基化与变应性鼻炎的相关性

变应性鼻炎是涉及多基因与环境相关联的I型变态反应性疾病,发病的可能机制包括基因与基因相互作用及基因与环境间的相互作用。而在基因与环境的相互作用的研究中,一个新的研究领域日益受到关注,即以DNA甲基化为主要表现的表观遗传学。DNA甲基化模式在不同细胞和器官中表现不同,在整个生命进程中也并不是一成不变的,而是随时间和环境影响而改变。资料显示表观遗传学在变应性鼻炎及其他变应性疾病的发生发展过程中发挥着重要作用,但环境因素及表观遗传学等如何改变变应性疾病易感性及变态反应进程的具体机制尚不清楚。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜的病理改变

目的：观察变应性鼻炎鼻黏膜的病理变化。方法：用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%的溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜组织,光镜下观察病理变化。结果：模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润,这种病理改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合。对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整、清晰,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。结论：变应性鼻炎鼻黏膜出现特征性的炎症病理改变。     

变应性鼻炎和非变应性鼻炎临床特征比较

目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）和非变应性鼻炎（non-allergic rhinitis,NAR）临床特征的差异。方法选取2010年1月～2010年12月在我院门诊就诊的AR和NAR患者1647例,通过病史采集、皮肤点刺实验（skin fastinsertion test,SPT）、鼻分泌物涂片嗜酸性粒细胞计数和血清总IgE检查等评价分析两者的差异。结果鼻炎患者中AR占72.4%,NAR占2 7.6%;AR患者发病年龄（25.8±1 3.5）岁,显著低于NAR患者发病年龄（31.4±16.0）岁,两者比较差异有统计学意义（P〈0.001）;AR发病有明显的季节性,NAR发病受季节性影响不大。鼻部症状中,AR易出现打喷嚏（AR,88.4%;NAR,47.9%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.001）;鼻痒症状AR占8 4.4%,NAR占4 3.6%,两组比较有统计学意义（P〈0.001）;而NAR易出现鼻塞（NAR,9 6.3%,AR,9 1.2%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.001）和流涕（NAR,9 3.5%,AR,91.8%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。AR患者鼻分泌物涂片嗜酸性粒细胞比例占50.1%±33.1%,血总IgE（359.7±323.4）IU/ml,且显著高于NAR患者20.1%±30.5%,123.0IU/ml±205.6 IU/ml,两组比较差异有统计学意义（P均〈0.001）。结论 AR与NAR在发病年龄、发病季节、临床症状、鼻分泌物涂片嗜酸性粒细胞比例和血总IgE上有明显差异。     

变应性鼻炎冲击免疫治疗全身不良反应的临床观察与护理

目的 总结变应性鼻炎患者实施冲击免疫治疗过程中的全身不良反应及护理经验。方法 回顾性分析我科31例变应性鼻炎患者在冲击免疫治疗过程中发生的全身不良反应,总结护理策略。结果 31例接受冲击免疫治疗患者共注射442针次,其中6例患者7针次出现全身不良反应（年龄均<18周岁,2例合并哮喘）;按人次计全身不良反应发生率为19.35%,按注射次数计全身不良反应发生率为1.58%;发生时间均为治疗开始后的第3d和第4d;其中4例出现以局部或全身荨麻疹、风团、潮红等为主要症状,2例以哮喘发作、干咳、咽喉痒、呼吸困难等为主要症状。结论 冲击免疫治疗剂量累加阶段存在全身不良反应风险,护理人员应在治疗前全面评估患者相关潜在危险因素,加强治疗中的护理观察,更好地保障医疗安全。     

环境内分泌干扰物在变应性鼻炎发病机制中的作用研究

变应性鼻炎（AR）的发病率逐年上升,其发病与环境因素密不可分,其中,环境内分泌干扰物（EDCs）是一类可干扰内源性激素的典型环境污染物,流行病学研究显示AR发病与EDCs暴露有一定的关联性。EDCs在AR发病机制中的作用已有探索性研究,EDCs可通过作用于激素信号通路,促进氧化应激和气道炎症,打破辅助型T细胞（Th）1/Th2平衡,引起微生物群失调,调控表观遗传调控等途径引起呼吸道变应性炎性反应,说明EDCs暴露可能是诱发AR的一个重要因素。本文就EDCs来源、分类、污染现状、特性及对AR发病的影响和可能的作用机制进行综述。     

鼻超敏反应中的神经机制

鼻超敏反应中,交感神经功能低下、副交感神经功能亢进,是引起过敏性鼻炎病理过程的主要生理基础;NANC(noadrenergic nocholinergie nerve)神经和神经肽类物质又起重要作用。这一神经机理研究结果为临床诊断和治疗提供一定理论基础。