慢性和急性染镉所致小鼠肾损伤的比较

目的 比较慢性和 性染镉所致肾损伤的差异。方法 给小鼠多次注射ＣｄＣＩ２（剂量：镉０．８￣１．２ｍｇ／ｋｇ，每周６次，共６周），或一次给予大量注射镉金属硫蛋白复合物（ＣｄＭＴ，剂量Ｌ镉０．２￣０．４ｍｇ／ｋｇ），然后比较其肾损伤 。结果小鼠一次性大量注射ＣｄＭＴ主要产生肾脏近曲小管的坏死，虽然其肾镉含量仅为８μｇ／ｇ，但尿蛋白、尿糖、尿酶活力和血尿素氮含量均明显增高。与此相比，慢性染镉的小鼠镉     

镉的肾脏毒理学

镉（Cd)是一种有毒的重金属,人体长期暴露于镉可造成肾脏的慢性中毒性损伤。本文综述了近年来关于镉所致慢性肾损伤的研究进展,重点介绍镉导致慢性肾损伤的作用机理。     

人血浆抗金属硫蛋白抗体与镉致肾损伤易感性的关系

目的研究人血浆抗金属硫蛋白扰体（anit-MT Ab）与职业镉接触所致肾功能损伤的关系。方法选择某镉冶炼厂男性作业工人为研究对象，进行接触评定和效应评定，以尿镉（UCd）、血镉（BCd）和职业镉摄入（TTCd）为接触指标，尿β2-微球蛋白（Uβ2-MG）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、尿白蛋白（UALB）作为镉敛肾损伤的效应标志物。酶联免疫吸附法（EHSA）检测血浆中anti-MT Ab滴度。结果职业镉接触组中UCd（3．16μg／g Cr）、血镉（9．28βg/L）、Uβ2-MC（81．17βg/g Cr）、UALB（7．03mg／gCr）水平明显高于对照组，随着职业镉接触水平升高，Uβ2-MG、UNAG和UALB含帚和异常发生率明显升高。对照组与接触组间anti-MT Ab滴度的差异无统计学意义（P〉0．05）。anti-MT Ab滴度并不随接触剂晕增加而增加，与血镉、UCd和TIEd间无明显联系（P〉0．05）。拄接触组中anti-MT Ab与UNAG和Uβ2-MG呈正相关，相关系数分别为0．302和0．218（P〈0．05）。相同机体镉负荷下，anti-MT Ab高滴度人群较低滴度人群更易出现肾小管损伤，比值比为4．200。结论职业性镉接触与肾功能损害间存在剂量一反应关系，而与血浆anti-MT Ab间无明显关联。镉接触人群中血浆anti-MT Ab高水平者更容易出现肾脏损伤。     

亚慢性镉中毒肾损伤的超微病理观察

研究表明:病变早期近曲小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少或破裂,胞浆有较多细小空泡,溶酶体增多,并见“多泡膜层体”;随后近曲小管上皮坏死,多泡膜层体增多,刷状缘溃烂脱失,质膜皱褶破坏,核变形,肾小球内皮细胞、足细胞及远曲小管上皮细胞变性,病变后期胶原纤维广泛增生,肾硬化萎缩。肾皮质镉含量进行性升高,镉离子因与金属硫蛋白及其他金属结合蛋白结合,故电子探针X—线波谱扫描分析未见游离镉富集现象。     

大鼠肝脏镉金属硫蛋白的制备

用氯化镉注射Ｗｉｓｔａｒ大鼠，每天１次连续５次后取肝脏制备金属硫蛋白（Ｃｄ－ＭＴ－Ｉ和Ｃｄ－ＭＴ－ＩＩ）。主要步骤经加热，葡聚糖凝胶Ｇ－７５和Ａ－２５层析分析，超微薄膜过滤，有火焰和无火焰原子吸收分光光度计及紫外分光光度计分析等。所得样品较纯且该法可在常规实验室应用。     

慢性镉接触者肾损伤早期诊断指的评价

选择尿酶Ｎ－乙酰－β－Ｄ－葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、γ－谷胺酰转肽酶（γ－ＧＴ）、尿镉（Ｃｄ）、尿低分子蛋白（β２－ＭＧ）、尿总蛋白（ＴＰ）、尿钙（Ｃａ）为检测项目，分析、评价其作为镉致肾损伤早期效应指用价值。研究表明尿ＮＡＧ和尿Ｃｄ有明显的剂量－反应关系。当尿Ｃｄ在０．０５μｍｏｌ／Ｌ（５μｇ／Ｌ）时尿ＮＡＧ异常率增高，其反应比β２－ＭＧ敏感，表明肾小管细胞损伤先于功能损伤。因此，推荐二联指标尿Ｃｄ     

不同镉锌比例的镉－金属硫蛋白致肾损害的实验研究

本文通过皮下注射不同镉锌比例的Ｃｄ－ＭＴ，来观察大鼠肾功能变化，结果显示：进入大鼠体内的镉主要在肾脏中蓄积，且随注射Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例增高而增高；试验组肝、肾中锌的含量高于对照组，其中与Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例有一定的关系；注射含镉比较高的大鼠其尿酶（ＮＡＧ、γ－ＧＴ）和尿蛋白（总蛋白和白蛋白）均显著高于对照组。提示：进入生物体内的镉主要以Ｃｄ－ＭＴ形式运输到肾脏；镉可影响生物体内锌的分布，且锌对镉的毒作用有一定的拮抗作用；镉性损伤以肾小管为主，一定程度可累及肾小球。     

慢性镉接触者肾损伤早期诊断指标的评价

选择尿酶Ｎ－乙酰－β－Ｄ－葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、γ－谷胺酰转肽酶（γ－ＧＴ）、尿镉（Ｃｄ）、尿低分子蛋白（β２－ＭＧ）、尿总蛋白（ＴＰ）、尿钙（Ｃａ）为检测项目，分析、评价其作为镉致肾损伤早期效应指标的实用价值。研究表明尿ＮＡＧ和尿Ｃｄ有明显的剂量－反应关系。当尿Ｃｄ在０．０５μｍｏｌ／Ｌ（５μｇ／Ｌ）时尿ＮＡＧ异常率增高，其反应比β２－ＭＧ敏感，表明肾小管细胞损伤先于功能损伤。因此，推荐二联指标尿Ｃｄ＋ＮＡＧ作为镉致肾损伤早期筛检指标。三联指标Ｃｄ＋ＮＡＧ＋β２－ＭＧ特异度高、误诊率低，作为镉致肾损伤早期诊断指标较为合理。     

不同镉锌比例的镉—金属硫蛋白致肾损害的实验研究

本文通过皮下注射不同镉锌比例的Ｃｄ－ＭＴ，来观察大鼠肾功能变化，结果显示：进入大鼠体内的镉主要在肾脏中蓄积，且随注射Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例增高而增高，试验组肝，肾中锌的含量高于对照组，其中与Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例有一定的关系；注射含钙比较高的大鼠其尿酶和尿蛋白均显著高于对照组，提示：进入生物体内的镉主要以Ｃｄ－ＭＴ形式运输到肾脏，镉可影响生物体内锌的分布，且锌对镉的毒作用有一定的拮抗作用，镉性损伤以肾     

钼对亚急性镉中毒大鼠肾损伤的影响

为了探讨钼对亚急性镉中毒大鼠肾损伤的影响，经钼处理后，用氯化镉制备大鼠亚急性镉中毒模型，使其发生明显肾损伤，大鼠尿量与尿镉明显增高，β２－微球蛋白、总蛋白（ＴＰ）、γ－谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）、肌酐（ＣＲＥ）明显减少，提示钼能拮抗亚急性镉中毒大鼠肾损伤，这为镉中毒防治提供新的途径。     

维生素B_1对镉致肾毒性干预作用研究

镉 ( Cd)是严重危害人体健康且蓄积性最强的重金属 ,其在体内的半衰期长达数十年 ,长期低剂量暴露使体内镉负荷逐渐增加 ,可对有机体产生多系统损伤[1] ,其主要靶器官为肾脏。由于许多药物有一定副作用[2 ] ,因此近年营养干预备受注目 ,目前有关VB1对镉毒性影响国内尚未见报道。本研究旨在探讨 VB1对 Cd毒性的干预作用。1　材　料　与　方　法1 .1　材料　　 ( 1 ) SD清洁级雄性大鼠 2 4只 ,体重 ( g) :1 89.3± 1 0 .0 ,由上海中国科学院实验动物中心提供。 ( 2 )基础饲料 ,由福建医科大学实验动物中心提供。 ( 3)VB1注射液、AR级 ,C…     

镉染毒大鼠肾损害与钙稳态关系的研究

目的 探讨镉中毒性肾损害的细胞分子学机制。方法 通过腹腔注射Cd^2 1．4mg／(kg．bw)制备肾损伤模型，观察镉性肾损害时胞浆中钙含量的变化及其与肾损害之间的关系。结果 随着隔作用时间的延长，肾皮质中尿蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)不断升高，肾小球滤过率(GFR)减少，肾胞浆中钙显著增高，Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性也随之升高。结论 镉性。肾损伤中，细胞钙稳态受到破坏，从而导致了肾功能的损害。     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。     

糖皮质激素治疗对过敏性紫癜反复及远期肾损害的影响

目的 研究糖皮质激素治疗对过敏性紫癜复发及远期肾损害的作用.方法 2008年1月～2010年6月期间收集某院儿科过敏性紫癜患者128例,采用随机数字法进行随机分组,随机均分为观察组与对照组2组,观察组在常规治疗基础上予糖皮质激素治疗,对照组予常规治疗,比较2组的紫癜复发情况、随访肾损害情况.对各指标率的变化采用组间t检验,计数资料采用组间x2检验.结果 随＝期间观察组过敏性紫癜复发率45.2％ (28/62),对照组复发率80.0％(48/60),二者相比较差异有统计学意义,x2=7.878,P=0.005.观察组过敏性紫癜肾损害发生率32.3％ (20/62),对照组肾损害发生率73.3％ (44/60),二者相比较差异有统计学意义,x2=10.314,P=0.001.结论 糖皮质激素治疗能够减少HSP复发次数,并能够减少远期肾损害,需临床进一步扩大样本验证.     

Protective effects of pentoxifylline on cigarette smoking-induced renal tissue damage in rats

In this study, we investigated the protective effect of pentoxifilline (PTX) on smoking-induced damage in rat kidney tissues. Twenty-seven male Wistar rats were used in the study. Animals were divided into three equal groups as follows: Group 1: control group with only normal saline (NS; 0.9% NaCl) injection for 8 weeks; Group 2: cigarette smoking and NS injection for 8 weeks; and Group 3: cigarette smoking and PTX injection for 8 weeks. The rats were sacrificed after 8 weeks and their kidneys were excised for histopathological analysis. Serial paraffin sections (5 μm) of the kidneys were cut and stained with hematoxylin and eosin (H&E) and periodic acid-Schiff (PAS). The terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick end labeling (TUNEL) method was used to assess apoptosis. Glomerular diameters, glomerular cell number and proximal tubule cell numbers were compared between the groups. Our results showed that PTX treatment prevented negative effects of smoking in rat kidneys. There was a statistically significant difference in all assessed parameters between Group 2 and other groups (p < 0.05). In conclusion, our study shows that PTX treatment is effective in preventing the negative effects of cigarette smoking on kidneys by inhibiting cell damage with its antioxidant properties.     

对水泥尘肺中“水泥小体”的研究

在水泥生产工人肺内粉尘灶中发现了类圆形包裹小体,经检测其核心部分的化学成分与水泥粉尘的化学成分一致,故命名为“水泥小体”。该小体在剖检例中普遍存在,数量多,形态特点鲜明,可作为接触水泥的辅助指标。     

Effects of vitamin E on renal dysfunction in chronic cadmium-poisoned rats

Cadmium is a highly toxic metal that can be ingested or inhaled from a variety of industrial and dietary sources. The purpose of this study was to investigate the effects of vitamin E on renal dysfunction and blood pressure changes in chronic cadmium-poisoned rats. Sprague-Dawley rats weighing 100 +/- 10 g were randomly assigned to one control group and three cadmium-poisoned groups. Cadmium groups were assigned to dietary groups according to levels of vitamin E supplementation: vitamin E-free diet (Cd-0E group), 40 mg of vitamin E/kg of diet (Cd-40E group), and 400 mg of vitamin E/kg of diet (Cd-400E group). The animals were raised for 20 weeks, and cadmium was supplied in the drinking water at 50 ppm Cd(2+). The morphological changes observed by both light and electron microscopy revealed mitochondria and tubule epithelial cell edema in the Cd-0E group, yet this was alleviated with the highest level of vitamin E supplementation (Cd-400E group). The urinary beta(2)-microglobulin levels indicated that glomerular injury was higher in the Cd-poisoned groups than in the control group, but were lowered by vitamin E supplementation. Although the glomerular filtration rate (GFR) of the Cd-0E group was significantly lower than that of the control group, the vitamin E-supplemented groups exhibited a similar GFR to the control group, suggesting that vitamin E protected the kidney from functional damage. Angiotensin converting enzyme activity, and blood pressure, and heart rate were all significantly higher in the Cd-poisoned group, but each remained nearly normal with vitamin E supplementation. Accordingly, these results indicate that vitamin E supplementation in chronic cadmium-poisoned rats normalized renal dysfunction and blood pressure regulation.     

番茄红素对氯化汞致大鼠肾损伤保护作用

目的 探讨番茄红素对氯化汞中毒致大鼠肾损伤的保护作用.方法大鼠以番茄红素灌胃2h后皮下注射氯化汞,每日1次,连续2d.测定肾皮质中汞、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);血清尿素氮(BUN);尿中蛋白、汞、碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 番茄红素处理组尿LDH、ALP、NAG活力分别为(113.19±23.74),(73.64±21.51),(103.73±21.79) U/g Cr,尿蛋白为(4.40±1.12)g/g Cr,与高剂量染汞组比较,明显升高;番茄红素组大鼠肾皮质中GSH、MDA为(45.33±5.90),(1.03±0.12) μmol/g pro,SOD和GSH-Px活力为(39.94±6.04),(85.62±12.68) U/mg pro,血清BUN含量为(15.93±9.36) mmol/L,与染汞组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论番茄红素对大鼠氯化汞所致的肾损伤具有一定保护作用.