IL-1βAb对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究

目的 研究缺氧复氧性损伤的发生机制及IL－1βAb对损伤的影响。方法 Wistar大鼠50只，取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养，分离其外周血中性粒细胞，分设正常条件培养组，单纯缺氧复氧组（HR），正常培养＋IL－1β(100u/ml)刺激组，将以上三组再分别分为：不干预组和IL－1βAb(100ng/ml)干预组；于缺氧1h后复氧6h，测定心肌细胞IL－1β、ICAM－1蛋白质表达水平，细胞胞浆游离钙（[Ca^2 ]i)，一氧化氮合酶（NOS），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），还原型谷胱苷肽（GSH）和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结果 心肌细胞缺氧复氧及IL－1β刺激时，IL－1β、ICAM－1蛋白质表达，中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca^2 ]i和MDA均有显著增加，而SOD、GSH、NOS明显下降；但缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL－1干预刺激组更显著。IL－1βAb可明显改善两组IL－1β、ICAM－1的表达和MDA、[Ca^2 ]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度，降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率，P＜0.01。结论 IL－1β通过直接或间接激活ICAM－1导致中性粒细胞与内皮细胞粘附增加，引起细胞损伤，但钙超载，氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。IL-1βAb通过直接或间接抑制上述各系统而达到减轻缺氧复氧性损伤。     

GSH对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞中MDA、IL-1β和TNF-α的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧／复氧培养大鼠心肌细胞损伤后MDA、IL-1β和TNF-α的影响。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、模型组和GSH组,GSH组缺氧、复氧前均给予160mg／L浓度GSH,缺氧2h,复氧1h。复氧1h后,用比色法检测丙二醛（MDA）含量,用RT-PCR法检测细胞内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA水平。结果：与对照组相比,模型组MDA水平、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达显著升高（P ＜ 0．01）。GSH预处理可以减轻MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的上调（P ＜ 0．01 vs 模型组）。MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达在各组间均呈正相关（P ＜ 0．05）。结论：在缺氧／复氧损伤的过程中,炎性细胞因子和氧自由基的作用相互联系,还原型谷胱甘肽能清除氧自由基,抑制IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的升高,从而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 将50只淘汰剩余清洁级雄性SD大鼠分为对照组、模型组（脓毒症大鼠模型）、低剂量组（脓毒症大鼠模型,30mg/kg大黄素灌胃）、中剂量组（脓毒症大鼠模型,60mg/kg大黄素灌胃）、高剂量〖JP2〗组（脓毒症大鼠模型,90mg/kg大黄素灌胃）,每组10只,检测大鼠血流动力学指标和血清心肌酶,qRT PCR检测心肌组织中TNF α、〖JP〗IL 1β、IL 6 mRNA水平,试剂盒检测心肌组织中MDA、SOD、GSH PX水平,TUENL法检测心肌细胞凋亡,试剂盒检测心肌组织Caspase 3活性。结果 与对照组比较,模型组大鼠MAP和LVSP降低,LVEDP、心肌酶水平升高,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平升高,SOD、GSH PX活性降低,MDA水平升高,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性升高。与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠MAP和LVSP依次升高,LVEDP、心肌酶水平依次降低,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平依次降低,SOD、GSH PX活性依次升高,MDA水平依次降低,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性依次降低。结论 大黄素通过减少心肌氧化应激、细胞凋亡和炎症因子水平可对脓毒症大鼠心肌损伤起到保护作用。     

高通量透析对静脉补铁诱导的血液透析患者氧化应激及微炎症的影响

目的：观察高通量透析（ HFHD）对静脉补铁诱导的长期血液透析（ MHD）患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择在医院血液净化中心透析时间超过6个月的50例MHD患者为研究对象,随机分为HFHD组和低通量透析（ LFHD）组,每组各25例。两组均在血液透析开始2 h后通过透析器静脉端输入100 mg蔗糖铁注射液,每周2次;完成总剂1000 mg后改为每周1次。检测两组治疗前及治疗3个月后血清高敏C反应蛋白（hs－CRP）、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、丙二醛（ MDA）变化,并监测不良反应。结果与治疗前相比,LFHD组患者血IL－6、TNF－α、hs－CRP、MDA水平均升高（P＜0.01）,SOD、GSH－Px降低（P＜0.01）;HFHD组与治疗前相比IL－6、TNF－α、hs－CRP、MDA水平均降低（P＜0.01）,SOD、GSH－Px升高（P＜0.01）;两组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）;两组无明显不良反应。结论 HFHD可改善MHD患者因静脉补铁而加重的氧化应激及微炎症状态。     

热休克蛋白70与肝脏缺血预处理延迟保护效应

目的 研究缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后延迟保护效应的机制。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：①假手术组（Sham-op-eration,S组）;②缺血再灌注组（ischemic reperfusion,I/R组）;③缺血预处理组（ischemic preconditioning,PC组）;④预处理加左旋硝基精氨酸组（preconditioning L-NNA,PC 组）,各组再灌注后检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotrans-ferase,ALT）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、热休克蛋白70（HSP70）免疫组化染色,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察。结果 PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0.01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显区别（P＞0.05）,而在6－48h阶段则显低于I／R组（P＜0.01）但仍高于PC组（P＜0.05）。HSP70免疫组化染色：PC组、PC＋L组3－48h染色阳性率逐渐增多并显高于I／R组（P＜0.01）。结论 NO和HSP70均对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,HSP70可能是导致延迟保护效应的重要因素。     

还原型谷胱甘肽对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞的干预性研究

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组,缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH,缺氧2 h,复氧1 h。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,用硫代巴比妥酚显色法测定丙二醛（MDA）含量。结果：与对照组相比,单纯缺氧/复氧（0 mg/L）组SOD活性显著下降、MDA水平显著升高（P＜0.01）。GSH预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及MDA的上升,而对SOD的作用则在160 mg/L组达到峰值。结论：GSH对缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与GSH的抗氧化作用有关。     

成人Still病患者血清细胞因子水平及与病情活动性的关系

目的：观察成人Still病患者血清细胞因子水平的变化，以及与病情活动性的关系。方法：18例成人Still病患者接受糖皮质激素治疗前及治疗1个月后，采用双抗体夹心ELISA法测定血清白介素（IL）－1β、IL－6、IL－8、肿瘤坏死因子（TNF）－α和可溶性IL－2受体（sIL-2R)水平，以及检测红细胞沉降率（ESR）、血清C－反应蛋白（CRP）和血清IgG、IgA和IgM水平。结果：所有患者在病情活动期，红细胞沉降率（ESR）和血清CRP、IL－1β、IL－6、IL－8、TNF－α和sIL-2R水平均显著增高，而IgG、IgA、IgM水平无显著升高。经泼尼松治疗1个月后，患者体温正常、关节痛和皮疹消失，ESR和血清CRP、IL－6、TNF－α和sIL-2R水平显著下降，IL－1β和IL－8水平无显著性变化。经直线相关分析，IL－6、TNF－α和sIL-2R水平与ESR、CRP均有相关性，且与IL－6的相关系数（r=0.62,0.58)为最高。结论：成人Still病患者在病情活动期血清免疫球蛋白水平无明显变化，而血清IL－1β、IL－6、IL－8、TNF－α和sIL-2R等细胞因子水平显著升高，且IL－6、TNF－α和sIL-2R水平与病情活动性相关，可作为病情活动性指标。     

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）保护机制中蛋白激酶C（PKC）的激活对心有缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子（Ca^2 ）代谢的影响。方法：采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，以心肌组织丙二醛（MDA）含量，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性以及线粒体Ca^2 含量，细胞肌浆网钙泵（Ca^2 －ATPase）活性作为反映心肌自由基代谢及Ca^2 代谢指标，观察IPC对上述指标的影响及PKC的可能作用。结果：与对照组比较，心肌单纯的缺血再灌注（I／R）可造成心肌明显的自由基及Ca^2 代谢的异常，经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻，表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca^2 含量显著低于单纯I／R组（P均＜0．01），线粒体中GSH－PX活性，肌浆网Ca^2 －ATPase活性明显高于I／R组（P＜0．05），而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活，则预处理的上述有益作用可被阻断。结论：PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca^2 超载而参与心肌缺血预处理保护。     

MAPK 通路蛋白在百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

目的：观察MAPK通路蛋白在百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达并探讨其意义。方法36只SD雄性大鼠随机平均分成两组：PQ组予腹腔注射20 mg／kg百草枯,对照组予腹腔注射生理盐水1 mL。在注射百草枯后8 h、1 d和3 d时,收集血清和肺组织标本。分别使用生化法检测血清中超氧化物歧化酶（ SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量,采用ELISA方法检测血清中白细胞介素－1β（ IL－1β）和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）含量,利用血气分析仪检测大鼠动脉血氧分压（ PaO2）,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot方法检测肺组织中p－p38MAPK、p－JNK、p－ERK1／2蛋白表达水平。结果百草枯中毒后,与对照组比较,PQ组大鼠血清中SOD活性降低（P＜0.05）,MDA、IL－1β和TNF－α含量明显增加（P＜0.05）;PaO2逐渐下降（P＜0.05）,肺损伤评分时间依赖性增加（P＜0.05）;肺组织中p－p38MAPK、p－JNK、p－ERK1／2表达量均明显上调（P＜0.05）。结论百草枯产生氧自由基,可以激活包括 p38MAPK、JNK、ERK1／2在内的MAPK通路,导致急性肺损伤发生发展。     

胎儿宫内发育迟缓孕妇血清及羊水中白细胞介素—1β及肿瘤坏死因子—α水平的研究

目的：探讨孕妇血清及羊水中白细胞介素1β（IL－1β）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）与胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测正常足月孕妇及IUGR孕妇血清及羊水中IL－1β及TNF－α水平，并进行比较分析。结果：IUGR组与正常分娩组孕妇血清中IL－1β、TNF1－α水平比较，无统计学意义（P＞0．05）；而IUGR组羊水中IL－1β明显低于对照组，TNF－α则明显高于对照组，均存在显性差异（P＜0．01）；在预测IUGR方面，羊水中TNF－α水平变化较IL1β更有价值。结论：羊水中IL－1β及TNF－α水平变化与IUGR的发生密切相关。     

白细胞介素、肿瘤坏死因子、一氧化氮对2型糖尿病胰岛分泌功能的影响

目的：探讨一氧化氮（NO），白细胞介素（IL），肿瘤坏死因子（TNF－α）对2型糖尿病β细胞胰岛素分泌功能的影响。方法：测定53例2型糖尿病（T2DM）及30例健康人（NGT）的IL－1β，IL－2，TNF－α，NO水平，分析其对2型糖尿病β细胞胰岛素分泌功能（HBCI）的影响。结果：2型糖尿病患IL－1β，TNF－α，NO较正常组显增高，IL－2显下降，HBCI糖尿病组显低于正常组。单相关分析显示IL－1β，TNF－α，NO与HBCI呈显负相关，IL－1β，TNF－α与NO呈显正相关，IL－2与NO呈显负相关。多元逐步回归分析显示IL－1β为HBCI最为危险的因素。结论：IL－1β，IL－2，TNF－α，NO在2型糖尿病的发生发展中起重要作用。     

低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和丙二醛的影响

目的探讨高原低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血氧化应激的影响。方法以低压氧舱模拟4000m高原急性缺氧环境。20只家兔按随机数字表法分为4组，高原高、低剂量组，平原高、低剂量组，每组5只。高原缺氧组动物置于低压氧舱内预处理72h后进行实验，平原组动物于普通实验环境下进行。以戊巴比妥钠（40mg／kg，腹腔注射）麻醉动物后进行股动脉插管，注射氰化钠（1．5、2mg／kg，腹腔注射）。分别于中毒前10min和中毒后5、10、15、20、30、60、120、180min经插管采血并分离血浆，以生化方法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）和丙二醛（malondildehyde，MDA）含量。结果平原动物NaCN中毒60min后血浆MDA含量增加（P〈0．01），SOD活力和GSH含量下降（P〈0．05，P〈0．01）。高原缺氧72h后也使MDA含量增加（P〈0．01），SOD活力和GSH含量下降（P〈0．05，P〈0．01），高原缺氧动物注射氰化钠30min后上述指标变化较平原动物更为显著（P〈0．01）。结论单纯缺氧和单纯氰化钠中毒均明显改变氧化应激指标，二者可能具有联合效应。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

细胞因子活性与小儿肺炎关系的探讨

目的：探讨小儿肺炎的发病及病情变化与细胞因子活性的关系。方法：采用化学发光酶免疫分析法检测47例肺炎患儿（其中单纯性肺炎40例,重症肺炎7例）及40例正常健康儿童血清白细胞介素1β（interleukin1β,IL－1β）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNFα）的水平。结果：入院第1天肺炎患儿血清IL－8、TNFα含量高于正常健康儿童（P＜0．01）,重症肺炎组血清IL－8含量高于单纯性肺炎组（P＜0．01）。治疗过程中,单纯性肺炎患儿随病情的减轻IL－8、TNFα含量逐渐下降（P＜0．01）;而重症肺炎患儿则随病情的加重IL－1β、IL－8和TNFα含量明显升高,与治疗前比差异显著（P＜0．01）。结论：血清IL－1β、IL－8和TNFα水平的变化与肺炎患儿病情的严重程度有关;连续检测血清IL－1β、IL－8和TNFα水平对肺炎患儿病情及预后的估计有一定的价值。     

谷氨酰胺对RAW264.7细胞HSP 72表达和TNF-α释放的影响

目的探讨不同条件下谷氨酰胺（Gln）对小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264．7热休克蛋白（HSP）72表达和肿瘤坏死因子（TNF）-α释放的影响。方法将RAW264．7细胞与含Gin（0、0．5和8mmol／L）的培养液分别进行下列处理：①共同培养165min后,加入脂多糖（LPS）刺激0、1、4、12和24h;②共同培养的同时行热应激预处理45min,370C培养2h后加入LPS刺激4h;③共同培养的同时行DON预处理,165min后加入LPS刺激4h;④两者与含LPS的培养液共同培养1h,改用含0．5mmol／L Gln和LPS的培养液继续培养4h。ELISA法检测细胞上清液TNF-α的浓度,Western blotting检测细胞HSP 72蛋白表达。结果①LPS刺激后4h,RAW264．7细胞均有HSP 72表达,经8mmol／L Gln培养者较经0和0．5mmol／L Gln培养者HSP 72表达显著增加（P〈0．01）,而24h时三者HSP 72表达差异无统计学意义（P〉0．05）;Gln促进TNF-α释放,与Gln呈时间和浓度依赖关系。②热应激显著促进Gln诱导的HSP72表达（P〈0．01）,抑制Gln诱导的TNF—α释放,但TNF—α释放仍随Gln浓度增加而增加。③DON预处理不影响HSP 72的表达,但显著抑制TNF—α释放（P〈0．01）。④短时间不同浓度Gln处理,与0．5和8mmol／L Gln共同培养者较与0mmol／L Gln共同培养者HSP72表达显著增加（P〈0．01）;TNF—α的释放随Gln浓度增加有升高趋势,但三者间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Gln可诱导RAW264．7细胞表达HSP 72,但并不足以抑制其TNF—α释放。除诱导HSP 72表达外,Gln在脓毒症时调节机体炎症反应还可能存在其他机制。     

神经再生素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的：探讨神经再生素（nerve regeneration factor，NRF）对缺氧／再复氧（hypoxia／reoxygenation,H／R）心肌细胞的保护作用。方法：取Winstar乳鼠心脏，制成心肌细胞悬液，贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧／再复氧损伤，观察神经再生素对缺氧／再复氧心肌细胞形态及细胞内SOD、MDA及LDH水平的影响，采用流式细胞仪双标法检测心肌细胞凋亡百分率。结果：神经再生素能升高SOD活性，降低MDA含量和LDH活性，减少心肌细胞凋亡率。结论：神经再生素对缺氧／再复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

还原型谷胱甘肽对肺癌放疗患者急性放射性肺炎及相关细胞因子水平的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽（ GSH）对局部晚期肺癌患者放疗中白细胞介素－6（ IL－6）、转化生长因子－β（ TGF－β）和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）含量的影响及防治急性放射性肺炎（ RP）的临床疗效。方法将73例局部中晚期肺癌患者随机分为两组,观察组37例予三维适形或调强放疗同步GSH,对照组36例予三维适形或调强放疗,放疗前及放疗40～50 Gy时分别腹腔动脉取血,离心分离上清液－80℃冻存,采用ELISA法检测两组患者血清中IL－6、TNF－α及TGF－β水平。根据RTOG放射性肺损伤标准进行评价,观察两组RP出现时间及发生率。结果观察组和对照组急性RP发生率分别为16.22％（6／37）和33.33％（12／36）,观察组和对照组2～4级RP发生率分别为5.41％（2／37）和25.00％（9／36）,组间差异有统计学意义（χ2＝5.47,P＜0.05）。观察组和对照组RP出现时间分别为（47.23±17.45）d和（78.45±23.52）d,中位时间分别为47 d和78 d,两组间差异有统计学意义（t＝3.473,P＝0.001）。观察组放疗前、后IL－6、TNF－α、TGF－β分别为（68.12±19.23）pg／mL、（56.23±23.21）pg／mL、（32.42±6.21）和（21.12±4.32）pg／mL、（5108.34±283.43）pg／mL、（4220.51±584.19） pg／mL;对照组分别为（64.12±11.23）pg／mL、（77.23±18.21）pg／mL、（31.42±8.21）和（51.12±4.32）、（5212.34±310.52）pg／mL、（5949.92±545.97）pg／mL,两组放疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）,放疗后比较差异有统计学意义（ P＜0.001）。结论 GSH能下调血浆中IL－6、TNF－α及TGF－β的表达水平,降低2～4级RP的发生率,减轻RP的严重程度,延迟RP的发生时间,可有效预防RP。     

急性脑梗死患者血清TNF—α和IL—1β含量变化及其意义

目的：观察脑梗死患血清TNF－α和IL－1β含量的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定50例脑梗死患急性期、恢复期血清中TNF－α和IL－1β含量，并与40例正常对照组比较。结果：急性期、恢复期脑梗死患血清TNF－α和IL－1β水平较对照组显增高（P＜0．01），急性期又较恢复期高（P＜0．05），增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论：TNF－α和IL－1β参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌注损伤。     

油茶皂苷C对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制

目的 探讨油茶皂苷C（CS—c）预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的保护作用及作用机制。方法 采用培养3—4d的SD大鼠心肌细胞,随机分为5组（每组8孔）：正常对照组,单纯缺影复氧组（A／R）,缺氧预适应组（AP）,油茶皂苷C预处理（CS—C）,格列苯脲预处理组（Glib）。采用心肌细胞缺氧／复氧损伤模型,各组于复氧1h时进行以下指标检测：（1）心肌细胞存活率;（2）培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量;（3）透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果 与对照组比较,A／R组LDH含量（57．8U／L±6．4U／L）高于对照组（12．3U／L±1．7U／L）,差异有统计学意义（P〈0．01）,心肌细胞存活率（51．0％±1.9％）低于对照组（92．0％±2．0％）,差异有统计学意义（P〈0．01）,细胞超微结构损害明显;CS—C预处理组LDH含量（39．8U／L±3．9U／L）、心肌细胞存活率（76．4％±3．5％）低于A／R组（P〈0．01）,其结果与AP组（分别为32．4U／L±5．2U／L,78．0％±2．0％,P〉0．05）相似,Glib组LDH含量（55.8U／L±5．0U／L）高于CS—C预处理组、心肌细胞存活率（54．1％±3.7％）低于CS-C预处理组（P〈0．05）。结论 CS—C预处理抗乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤作用与缺氧预适应作用相似,其保护作用可能与KATP^＋,通道开放有关。     

银杏叶提取物对小鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的 探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, EGb)对缺氧/复氧所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 将原代大鼠心肌细胞分为空白对照组(Con组)、高剂量EGb对照组(C160组)、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量EGb组(EGb40组)、中剂量EGb组(EGb80组)、高剂量EGb组(EGb160组).采用四唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞的MDA含量、SOD活力、GSH与GSSG含量,并计算GSH/GSSG比值以及GSH/GSSG氧化还原电势(Eh(GSH/GSSG)).结果 与Con组相比,H/R组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)升高(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力降低(P<0.01).EGb40、EGb80和EGb160组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)较H/R组降低(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力升高(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01).结论 EGb具有明显的抗氧化应激能力,EGb预处理可明显衰减H/R心肌细胞所受的氧化损伤.