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相似文献
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1.
VEGF在鼻咽癌中的表达及其与预后关系   总被引:2,自引:1,他引:2  
[目的]研究血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌患者预后的关系。[方法]通过组织芯片技术与免疫组织化学方法回顾性研究1990~2002年期间200例有临床随访资料的鼻咽癌组织中VEGF蛋白的表达情况,应用卡方检验分析鼻咽癌组织VEGF蛋白表达与临床病理参数之间的关系,并通过生存分析计算鼻咽癌组织内VEGF不同表达组的总生存率。[结果]VEGF在鼻咽癌组织中阳性表达主要位于肿瘤细胞胞浆内。VEGF在鼻咽癌组织中的表达与鼻咽癌患者的TNM分期、复发及远处转移呈正相关(P〈0.05)。VEGF表达阳性及阴性患者5年生存率分别为40.11%和67.75%,两组生存率存在显著性差异(P〈0.01)。[结论]VEGF的表达与鼻咽癌患者TNM分期、复发及远处转移呈明显正相关,其高表达提示预后不良。  相似文献   

2.
[目的]探讨谷胱甘肽S转移酶(GST)P1、多药耐药相关蛋白(MRP)mRNA表达与胃癌铂类药物辅助化疗预后的关系。[方法]经病理学确诊的胃癌患者66例,采用5-Fu/铂类药物为主的方案进行辅助化疗。采用反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测胃癌组织中GSTP1和MRP mRNA表达水平。[结果]66例胃癌患者中,MRP和GSTP1 mRNA的表达水平中位值分别为1.214和0.434。GSTP1 mRNA高表达组无复发生存率和总生存率均显著低于低表达组(P〈0.05)。调整年龄、性别、分化程度、淋巴结状态、分期后,多因素分析结果显示GSTP1 mRNA水平是影响患者预后的独立危险因素(P〈0.05),而MRP表达水平与预后无关(P〉0.05)。[结论]GSTP1 mRNA表达水平可以在一定程度上判断术后胃癌患者接受铂类药物化疗后的预后。  相似文献   

3.
Wnt-1、β-catenin在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
背景与目的:Wnt-1和β-catenin分别作为Wnt/β-catenin信号通路中的信号分子及关键分子在多种肿瘤中异常表达,且与预后不良有关。本研究通过检测Wnt-1、β-catenin在鼻咽癌组织中的表达,探讨其与鼻咽癌临床预后的关系。方法:用免疫组化SP法检测111例鼻咽癌组织中Wnt-1、β-catenin蛋白的表达情况,分析其与鼻咽癌无复发生存率、无转移生存率和无进展生存率的关系。结果:111例标本中,β-catenin高表达64例(57.7%),晚期鼻咽癌β-catenin的高表达率高于早期(63.1%VS40.7%,P=0.041);β-catenin高表达组的无复发生存率、无转移生存率、无进展生存率均显著低于低表达组(P〈0.05)。多因素Cox回归模型显示β-catenin高表达与肿瘤进展有关。Wnt-1高表达68例(61.3%),高表达组与低表达组的无复发生存率、无转移生存率、无进展生存率相比,两者差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:部分鼻咽癌中可能存在Wnt/β-catenin通路的异常活化,β-catenin可作为鼻咽癌的一个预后指标。  相似文献   

4.
目的:探讨Ku80在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化sP法检测223例鼻咽癌石蜡标本中DNA—PK的三个亚基Ku80的表达情况,并结合患者的临床及预后资料分析其相关性。结果:Ku80在鼻咽癌组织中的过表达率为44%。Ku80表达强弱与患者的性别、年龄、病理分型无显著相关(P〉0.05),与TNM分期、N分期、M分期有关(P〈0.05)。单因素Kaplan—Meier生存分析显示,Ku80过表达组总生存率低于低表达组,Ku80对总生存率的影响有趋势,但尚未达到统计意义(P=0.141)。结论:Ku80在大部分鼻咽癌组织中的均有表达;Ku80与鼻咽癌的转移行为有关;初步研究未发现Ku80表达与鼻咽癌预后存在显著相关性,但有必要扩大样本进一步深入研究。  相似文献   

5.
胡春宏  文芳  邓超  马芳 《中国肿瘤》2006,15(12):870-872
[目的]探讨环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素和预后的相关性。[方法]应用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌石蜡包埋组织中COX-2、HER-2/neu和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。[结果]60例乳腺癌组织中COX-2的高表达率为383%(23/60)。在淋巴结转移阳性组和阴性组以及不同临床分期病人COX-2的表达差异有显著性(P〈0.05);COX-2的表达与HER-2/neu、VEGF表达密切相关(P〈0.01)。COX-2和HER-2/neu共同表达的患者TNM分期较晚.COX-2低表达的患者总生存期较长,与高表达患者的总生存期有显著性差异(P〈0.05)。[结论]乳腺癌组织中COX-2的高表达可提示乳腺癌恶性程度高和预后不良.COX-2和HER-2/neu同时高表达预后更差.  相似文献   

6.
目的:研究鼻咽癌活检组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及瘤巢中淋巴细胞的浸润程度对鼻咽癌患者远期预后的影响。方法:以免疫组化S-P法检测42例初诊无远处转移鼻咽癌患者活检组织中VEGF的表达情况,在HE切片上观察瘤巢中淋巴细胞的浸润程度,对其与患者临床病理特征及远期生存的关系进行分析。结果:VEGF低表达组与高表达组5年生存率分别为86.67%和37.04%(P=0.002),瘤巢低淋巴细胞浸润组与中、高组5年生存率分别为23.5%和76.0%(P=0.0014);VEGF低表达组与高表达组、瘤巢低淋巴细胞浸润组与中、高组的生存曲线分布差异有统计学意义。VEGF表达水平与N分期正相关,瘤巢淋巴细胞浸润程度与患者年龄呈负相关。结论:VEGF高表达、瘤巢低淋巴细胞浸润的鼻咽癌患者5年生存率降低,VEGF表达水平、瘤巢淋巴细胞浸润情况可以作为评价鼻咽癌患者预后的参考指标。  相似文献   

7.
胡婧晔  易炜  夏云飞  高进  刘志刚  陶亚岚 《癌症》2009,28(10):1043-1048
背景与目的:肥胖和低体重与多种肿瘤的进展及预后相关。本研究探讨体重指数(body mass index,BMI)对鼻咽癌患者预后的影响,为判断鼻咽癌患者的预后提供参考。方法:从1990—2003年在中山大学肿瘤防治中心确诊为鼻咽癌的病例中随机抽取1489例.按照患者的BMI分为正常、低体重、超重和肥胖4组。采用生存分析对4组患者的预后进行综合比较分析。结果:低体重组、超重组和肥胖组患者的年龄、T分期、N分期和总分期与正常体重组相比其差异均有统计学意义(P〈0.0001)。以低体重组为对照组,正常组、超重组和肥胖组的总生存率、无复发生存率和无转移生存率的相对危险度均小于1.并且随着体重的增加相对危险度逐渐降低。单因素生存分析结果显示,低体重组总生存率、无复发生存率和无转移生存率低于正常体重组和超重组、肥胖组(P〈0.0001);多因素分析结果表显示,年龄、T分期、N分期和BMI分级均可作为显著的独立预后因素(P〈0.05)。结论:治疗前低BMI鼻咽癌患者的总生存率、无复发生存率、无转移生存率较正常BMI患者下降。治疗前BMI可作为评价鼻咽癌患者预后的一个重要参考指标。  相似文献   

8.
鼻咽癌组织中nm23-H1和survivin蛋白表达及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨nm23H1和survivin基因蛋白表达与鼻咽癌(NPC)预后的相关性,方法对115例NPC放疗前活检标本,应用免疫组织化学技术检测nm23-H1和surivin基因蛋白在NPC组织中的表达情况,并分析两基因的表达与NPC分期、放疗敏感性、生存率、转移及复发之间的关系。结果NPC组织中nm23-H1和survivin蛋白阳性表达率分别为47.8%和68.7%。NPC分期、淋巴结转移、生存率及远处转移与nm23-H1蛋白低表达有密切关系,而survivin的高表达则与鼻咽癌的颈淋巴结转移、放疗敏感性、生仔率及复发有密切关系。nm23-H1蛋白表达与survivin表达呈负相关(P〈0.05)。结论nm23-H1蛋白低表达和survivin高表达对判断病变进展、预测放疗敏感性、生存率及转移和复发有重要参考价值。  相似文献   

9.
[目的]探讨细胞周期蛋白G2(CCNG2)在鼻咽癌中的表达及其意义。[方法]采用免疫组织化学方法、WesternBlot检测87例鼻咽癌组织和34例正常鼻咽组织中CCNG2蛋白的表达情况。[结果]免疫组织化学结果表明,CCNG2蛋白在鼻咽癌组织及正常鼻咽组织中的表达阳性率分别为37.9%、91.2%.差异有统计学意义(P〈0.05)。WesternBlot结果表明,CCNG2的蛋白在鼻咽癌组织的相对表达量较正常鼻咽组织明显降低.差异亦具有统计学意义(P〈0.05)。CCNG2蛋白表达与鼻咽癌T分期、临床分期及分化程度有关(P〈0.05)。[结论]鼻咽癌组织中CCNG2蛋白表达明显减低,且与鼻咽癌T分期、临床分期及肿瘤分化有关。  相似文献   

10.
DNA甲基化导致肝细胞癌SYK基因失表达   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:探讨SYK(Spleen tyrosine kinase,脾酪氨酸激酶)在肝细胞癌中的表达和不表达的机制。方法:分别用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)方法和甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation—specific PCR,MSP)检测SYK基因在肝癌细胞系(HepG2和Hep3B)和34例肝细胞癌组织、癌旁非瘤组织中的表达和甲基化情况。结果:肝癌细胞系Hep3B表达SYKmRNA,而HepG2不表达SYK mRNA、DNA甲基化转移酶抑制剂5-aza-2’-deoxyeytidine处理HepG2后,SYK重新表达.Hep3B细胞SYK甲基化阴性,HepG2细胞SYK甲基化阳性;34例肝细胞癌组织标本中,5例SYKmRNA表达阴性,SYK基因甲基化均阳性;29例SYK mRNA表达阳性,其中3例SYK甲基化阳性.其余26例SYK甲基化阴性。肿瘤组织SYK基因的甲基化率为23.5%(8/34),而瘤旁肝组织中为8.8%(3/34)。结论:SYK基因启动子甲基化导致肝细胞癌SYK mRNA失表达、可能是肝癌发病的机制之一。  相似文献   

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