清开灵对大鼠急性肺损伤铜、锌水平变化的影响

目的了解大鼠急性肺损伤(ALI)铜、锌水平的变化及清开灵对其的影响。方法将实验动物随机分为11组,其中5组为清开灵治疗组,ALI后均立即给予清开灵治疗,依照采集肺组织标本不同时间点分为:6、8、12、16和24 h组(均12 h追加一次清开灵);用生理盐水替换清开灵为5组对照组;阴性对照1组。原子分光光度计检测肺组织铜、锌含量。结果铜:阴性对照组、治疗组、对照16、24 h组为0,对照6、8、12 h组呈直线下降。锌:各时间点对照组与阴性对照组相比有显著差异(P<0.01);治疗组除8 h外其余时间点与阴性对照组相比有显著差异(P<0.01);治疗组和对照组组内差异明显(P<0.01);各时间点治疗组与对照组相比均有显著差异(P<0.01),治疗组除6 h外均高于对照组。结论ALI时铜有短暂升高;用清开灵后肺锌明显升高,说明清开灵对ALI时锌含量有一定调节作用。     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响.方法 将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入.对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5 mg/k溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗.24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化.用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达.用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数.结果 干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组.急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义.存活素与凋亡指数呈负相关性.结论 黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变.     

地塞米松对急性肺损伤大鼠肺组织iNOS mRNA表达的影响

目的　观察地塞米松对内毒素性急性肺损伤肺组织的影响 ,并探讨其机制。方法　 30只SD大鼠随机分为 3组 ,即正常对照组、损伤组和地塞米松组。用内毒素复制急性肺损伤模型 ,地塞米松组同时注射内毒素和地塞米松 ,注射后 2h处死动物。观察形态学变化并分别测定一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)的表达水平。结果　损伤组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量较正常对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ;地塞米松组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量明显低于损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。而地塞米松能显著减轻其损伤作用     

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

目的：探讨油酸型急性肺损伤（ALI）大鼠内皮素（ET）含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法：观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿/干比、动脉血氧分压（PaO2)变化的影响,并进行组织病理学检查。结果：油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿/干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量,提高PaO2和血清SOD水平。结论：腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出,改善缺氧,增强抗氧化,减轻肺损伤程度。     

别嘌呤醇对急性坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠血液、肺组织中氧自由基代谢的影响

目的：观察别嘌呤醇对急性坏死性胰腺炎(ANY)并发肺损伤大鼠血液、肺组织中氧自由基代谢的影响。方法：分别测定ANP组(实验组)和别嘌呤醇冶疗组大鼠血液、肺组织中丙二醛(MDA)水平以及肺系数、肺湿重／干重和病理变化，并比较两组死亡率和存活时间。结果：别嘌呤醇治疗组大鼠血液和肺组织中MDA水平明显低于实验组(P<0．01和0．001)，肺系数和肺血管外水量显减少，肺病理形态改变，生存率提高。结论：急性坏死性胰腺炎致肺损伤与肺组织中氧自由基代谢异常有关。别嘌呤醇具有降低组织脂质过氧化反应、减轻肺水肿的作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14mRNA的表达

目的 探讨内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA表达的变化.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组.尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型.检测大鼠动脉血气、肺体指数,实时荧光定量PCR测定肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA的表达,并观察肺组织病理变化.结果 与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的TLR4及CD14 mRNA表达均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死.结论 内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与TLR4及CD14 mRNA的表达升高有关.     

黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入.对照组注入生理盐水1ml;模型组应用LPS 5mg/kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗.3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测...     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究

目的：探讨脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律。方法：Wistar大鼠18只，随机分为3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg，LPS 山莨菪组注射LPS8mg/kg 山莨菪碱10mg/kg，正常对照组注射等量生理盐水。90min放血处死后取肺脏，用Western blot检测各组GRK2的变化。结果：LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加，LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论：Wistar大鼠肺组织有GRK2表达；LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加，山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。     

肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响

目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例。记录ALI患者机械通气后即刻2、h6、h2、4 h及48 h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率。结果肺保护性通气组在机械通气48 h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P<0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P<0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P<0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24 h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cm H2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cm H2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均<0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P>0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率。     

清开灵注射液在急性上呼吸道感染治疗中的作用研究

目的评价清开灵滴注液治疗急性上呼吸道感染的临床疗效与安全性。方法将212例急性上呼吸道感染患者随机分为2组，均给予阿齐霉素静脉滴入，在此基础上，A组加用清开灵注射液，B组加用病毒唑注射液，疗程3～5d。结果A组总有效率96．36％，B组总有效率86．27％，不良反应发生率A组2．72％，B组10．58％，A、B组疗效和不良反应发生率比较差异均有显著性（P〈0．05）。结论清开灵注射液治疗急性上呼吸道感染疗效显著，使用安全。     

血必净注射液治疗创伤后急性肺损伤的疗效分析

目的：对血必净注射液治疗创伤后急性肺损伤的疗效进行研究分析。方法从该院2011年3月—2014年10月创伤后急性肺损伤患者中整群选取68例,分为治疗组和对照组,均为34例,对采用不同治疗方法治疗患者的临床治疗效果进行对比。结果治疗组患者临床治疗总有效率为91.18%、呼吸窘迫综合征发生率20.59%、死亡率为8.82%同对照组患者的58.82%、41.18%和26.47%相比,P<0.05;对比两组患者治疗前RR、PaO2和PaO2/FiO2,P>0.05;实施临床治疗后,两组患者同治疗前之间差异有统计学意义,且治疗组患者同对照组患者之间差异有统计学意义,P<0.05。结论在治疗创伤后急性肺损伤疾病临床上血必净注射液临床效果较为理想,有效改善患者呼吸功能。     

小剂量丹参酮ⅡA磺酸钠对急性肺损伤的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对内毒素诱导的急性肺损伤小鼠动脉氧分压、支气管肺泡灌洗液细胞总数计数及中性粒细胞分类、小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平、光镜下病理学变化的影响,探讨对急性肺损伤的保护作用。方法取健康成年雄性KM小鼠54只,采用气管内滴注内毒素法复制急性肺损伤模型动物模型。将小鼠随机分为对照组、损伤组和丹参酮ⅡA组。记录小鼠动脉氧分压、支气管肺泡灌洗液细胞总数计数及中性粒细胞分类、小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平、光镜下病理学变化的影响。结果病理学检查:实验第24小时对照组小鼠肺泡结构清晰,肺泡壁薄,肺泡内未见水肿液;损伤组内毒素损伤后实验第24小时无法分辩肺泡结构,肺内大量炎细胞浸润(以中性粒细胞为主)伴出血、水肿、透明膜形成;丹参酮ⅡA组实验第24小时肺泡结构仍存在,但肺泡间隔增厚,中性粒细胞浸润明显减轻,肺泡腔内见少量渗出。损伤组小鼠实验第2、6、24小时动脉血氧分压小鼠明显低于对照组和丹参酮ⅡA组(P<0.01);支气管肺泡灌洗液细胞总数计数明显高于对照组和丹参酮ⅡA组(P<0.01)。对照组和丹参酮ⅡA组实验第2小时血清肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组(P<0.01);损伤组实验第2、6、24小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P<0.01);丹参酮ⅡA组实验第6小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P<0.01)。丹参酮ⅡA组实验第2、6小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对内毒素诱导的急性肺损伤小鼠有明显的保护作用。     

VEGF在小鼠早期急性肺损伤中表达的变化

目的观察油酸致小鼠早期急性肺损伤（ALI）中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化。方法48只BALB/c小鼠随机分为两组,每组24只。ALI组从尾静脉注射油酸0.9ml/kg制备ALI模型;正常对照组注入等量生理盐水。8h后每组随机抽半数小鼠处死后行肺泡灌洗（BAL）,另一半小鼠右肺称重后烘干,左肺留取病理标本;分别测定肺湿/干质量比、肺泡灌洗液（BALF）总细胞计数、中性粒细胞计数、蛋白含量变化;ELISA测定血清和BALF中白细胞介素6（IL-6）、VEGF的含量;免疫组化法检测组织中VEGF表达的变化。结果ALI组肺湿/干质量比、BALF中蛋白含量和总细胞计数、中性粒细胞计数、血清和BALF中IL-6含量、血清VEGF含量与正常对照组比较均明显升高,ALI组BALF中VEGF的含量和肺组织中VEGF表达积分吸光度值（IA）较正常对照组均明显降低,以上比较的差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论小鼠早期ALI血清VEGF表达升高而BALF和肺组织中VEGF表达降低。     

早期静脉注射特布他林对大鼠急性肺损伤的影响

目的观察早期静脉注射特布他林注射液对大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组(A组)、ALI组(B组)、ALI+特布他林治疗组(C组)、ALI+特布他林+哇巴因干预组(D组),每组10只。各组大鼠分别以10%水合氯醛3.5μL.g-1腹腔麻醉。麻醉成功后,A组大鼠采用尾静脉注射生理盐水5mg.kg-1,1h内注完;B组大鼠采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg.kg-1(融于1mL生理盐水中),分4次给药,1h内注完;C、D2组大鼠采用尾静脉注射LPS5mg.kg-1(融于1mL生理盐水中),分4次给药,1h内注射完后,再注射硫酸特布他林注射液5.0μL.g-1体质量,1h内注射完后。然后将大鼠头部抬高45°,光源照射颈部直视下行气管插管,插管成功后,A、B、C3组气管内滴注林格氏液1mL.kg-1,D组气管内滴注含哇巴因10-3mol.L-1的林格氏液1mL.kg-1。通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,对各组大鼠肺组织病理学评分,观察各组大鼠的肺湿干重比(W/D)、肺组织Na+-K+-ATP酶的活性,并测定各组大鼠肺泡灌洗液中的细胞数、中性粒细胞计数及蛋白含量。结...     

Lipocalin-2 Test in Distinguishing Acute Lung Injury Cases from Septic Mice Without Acute Lung Injury

Objective To explore whether the amount of lipocalin-2 in the biofluid could reflect the onset of sepsis-induced acute lung injury（ALI） in mice. Methods Lipopolysaccharide（LPS, 10 mg/kg） injection or cecal ligation and puncture（CLP） was performed to induce severe sepsis and ALI in C57 BL/6 male mice randomly divided into 5 groups（n=10 in each group）： group A（intraperitoneal LPS injection）, group B（intravenous LPS injection via tail vein）, group C（CLP with 25% of the cecum ligated）, group D（CLP with 75% of the cecum ligated）, and the control group（6 sham-operation controls plus 4 saline controls）. All the mice received volume resuscitation. Measurements of pulmonary morphological and functional alterations were used to identify the presence of experimental ALI. The expressions of lipocalin-2 and interleukin（IL）-6 in serum, bronchoalveolar lavage fluid（BALF）, and lung tissue were quantified at both protein and mRNA levels. The overall abilities of lipocalin-2 and IL-6 tests to diagnose sepsis-induced ALI were evaluated by generating receiver operator characteristic curves（ROC） and computing area under curve（AUC）. Results In both group B and group D, most of the “main features” of experimental ALI were reproduced in mice, while group A and group C showed septic syndrome without definite evidence for the presence of ALI. Compared with septic mice without ALI（group A＋group C）, lipocalin-2 protein expression in septic mice with ALI（group B＋group D） was significantly up-regulated in BALF（P〈0.01） and in serum（P〈0.01）, and mRNA expression boosted in lung tissues（all P〈0.05）. Lipocalin-2 tests performed better than IL-6 tests in recognizing sepsis-induced ALI cases, evidenced by the larger AUC of the former（BALF tests, 0.8800 versus 0.6625; serum tests, 0.8500 versus 0.7000）. Using a dual cutoff system to diagnose sepsis-induced ALI, BALF lipocalin-2 test exhibited the highest positive likelihood ratio（13.000） and the lowest neg     

机械通气对急性肺损伤兔肺水肿影响的实验研究

目的研究不同潮气量联合不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对急性肺损伤(ALI)兔肺水肿的影响。方法用数字表法将36只新西兰兔随机分为正常对照(NC)组、ALI组、常规潮气量(15mL/kg)低PEEP(5cmH2O)(CVLP)组、常规潮气量高PEEP(10cmH2O)(CVHP)组、小潮气量(8mL/kg)低PEEP(LVLP)组和小潮气量高PEEP组(LVHP组)。以内毒素静脉注射建立ALI动物模型,经机械通气的4组动物分别给予不同潮气量联合不同水平PEEP机械通气4h。实验结束后取肺组织测定湿质量/干质量比值评价肺水肿严重程度。结果NC组、ALI组、CVLP组、CVHP组、LVLP组和LVHP组的肺湿质量/干质量比值分别为4.81±0.19、5.84±0.20、5.47±0.28、5.25±0.12、5.24±0.12和5.12±0.10,NC组低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);ALI组高于各机械通气组,差异有统计学意义(P<0.05);LVHP组低于CVLP组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气能够减轻ALI肺水肿,小潮气量联合高PEEP机械通气减轻ALI肺水肿的作用更加显著。     

异丹叶大黄素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的影响

目的 探究异丹叶大黄素(ISO)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及潜在机制。方法 体外培养RAW264.7细胞,采用不同浓度ISO处理细胞,CCK-8法检测细胞活力。使用200 ng/ml LPS诱导RAW264.7细胞,以ISO、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行干预,Western blot检测各组细胞中炎症介质白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P65、磷酸化P65(p-P65)、IκB、磷酸化IκB(p-IκB)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、P62的表达,DCFH-DA探针检测各组细胞内活性氧(ROS)的变化。采用腹腔注射LPS(15 mg/kg)方法构建小鼠ALI模型,HE染色观察各组肺组织形态的病理变化,Western blot检测各组肺组织中炎症介质和自噬相关蛋白的表达,流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中ROS的含量。结果 ISO可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL...     

高剂量丹参注射液对小鼠肺组织的损伤作用评价

目的:观察高剂量丹参注射液静脉注射对小鼠肺组织的损伤作用,探讨临床高剂量使用丹参注射液的安全性,为其临床用药提供参考。方法:将30只小鼠随机分为对照组、低剂量丹参注射液组及高剂量丹参注射液组,分别每日尾静脉注射生理盐水、低剂量丹参注射液(0.64 g/kg)及高剂量丹参注射液(5.76 g/kg)。连续注射5 d后取小鼠肺组织进行HE染色;采用ELISA法检测外周血血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-1β(IL-1β)的浓度。结果:正常组与低剂量组小鼠肺组织未见异常。高剂量丹参注射液组小鼠肺组织呈弥漫性出血,并伴炎性细胞浸润;与正常组及低剂量丹参注射液组比较,高剂量丹参注射液组TNF-α和IL-1β的浓度显著增高(P0.05)。结论:高剂量丹参注射液可导致小鼠肺组织损伤,诱导炎性反应。     

舒氧康对急性肺损伤家兔肺组织MMP-8表达的影响

目的 探讨舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织基质金属蛋白酶-8(MMP-8)表达的影响及其对肺损伤的治疗作用.方法 将30只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和舒氧康组(c组),每组10只,B和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,C组撞击后经耳缘静脉给予舒氧康0.3 ml/(kg·min),分别在0、0.5、1、2、4 h时间点行血气分析,4 h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化,免疫组化法检测MMP-8表达.结果 与A组相比,B组损伤后PaO2、SpOz显著降低(P＜0.05),肺组织MMP-8表达显著升高(P＜0.05),肺水含量及肺体质量比值显著增高(P＜0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿,大量炎性细胞浸润.C组经舒氧康治疗后,与B组比较,PaO2、SpO2明显升高(P＜0.05),肺组织MMP-8表达降低(P＜0.05),肺水含量及肺体质量比值无明显增加,肺水肿减轻.结论 舒氧康对外伤性肺损伤有治疗作用,其机制可能是通过降低肺组织MMP-8表达实现的.     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。