促肾上腺皮质激素对创伤性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨促肾上腺皮质激素(ACTH)对创伤性休克(TS)大鼠急性肺损伤的影响及其相关机制。方法 Wistar大鼠36只,随机分成假手术组(C组)、模型(TS)组和ACTH组,每组12只。检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;计算肺湿干重比(W/D);光镜下观察肺组织病理变化,并做病理评分。结果与C组比较,TS组与ACTH组肺组织匀浆MDA及血清TNF-α水平、肺组织W/D及损伤评分均明显升高(P<0.01);肺组织匀浆SOD及GSH活性均降低(P<0.01)。与TS组比较,ACTH组血清TNF-α及肺组织匀浆MDA水平、肺组织W/D及损伤评分均明显降低(P<0.01或P<0.05),SOD及GSH活性均升高(P<0.01)。结论 ACTH预处理可减轻TS大鼠急性肺损伤,可能与其抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放有关。     

创伤性休克兔血浆一氧化氮的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(Methylene Blue，MB)的干预作用。方法 选用大白兔18只，分为对照组(6只)，生理盐水复苏组(6只)，MB处理组(6只)，生理盐水复苏组及MB处理组记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)，复苏后0．5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)的动态变化，并测定血浆NO的水平，对照组记录相应时间点SBP、DBP、MAP及HR的动态变化，并测定血浆NO的水平。结果兔创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前，生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO进行性增高，于复苏后30分钟达峰值水平，以后逐渐下降，但仍高于休克前；MB处理组动物复苏后血浆NO水平明显降低；对照组各时间点血浆NO无明显变化。结论NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用MB可降低血浆NO的水平，有助于创伤性休克的改善。     

葛根素对失血性休克家兔急性肺损伤的保护作用

目的：研究葛根素对实验性失血性休克家兔导致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：家兔24只，随机分为3组。A组为假手术组，只进行相应的手术操作；B组和C组按照Wiggers改良法制作失血性休克模型，造成ALI，然后在20min内复苏，C组复苏时应用葛根素。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BAIY中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量；计算肺组织含水率；光镜下观察肺组织形态学改变。结果：与A组比较，复苏后B、C组TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高，SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显，与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论：葛根素对实验性失血性休克家兔所致的ALI具有保护作用。     

白藜芦醇苷对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用

目的 :研究白藜芦醇苷 (PD)对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 :将大鼠随机分为单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组4组。利用静脉注射内毒素复制大鼠内毒素休克的动物模型。对各组大鼠平均动脉压 (MAP)的动态变化、肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织一氧化氮合酶 (NOS)含量等指标进行观测 ,并结合光镜下肺组织的病理变化 ,探讨PD对内毒素休克性肺损伤的保护作用。结果 :PD可不同程度地阻止内毒素引起的血压下降 ,明显降低内毒素导致的肺系数、肺通透指数、BALF中蛋白含量、NOS含量的增高 ,从而减轻内毒素导致肺组织病理损伤的程度 ,且PD预防组较PD治疗组的效果更好。结论 :PD对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用 ,且预防性用药效果更佳。     

川芎嗪的抗创伤性休克发生的作用

川芎嗪的抗创伤性休克发生的作用张连元，张之玮，董淑云，张硕森，景有伶，门秀丽（华北煤炭医学院病理生理教研室华北煤炭医学院预防医学教研室，唐山０６３０００）自由基损伤和细胞内钙超载是机体细胞损伤乃至多器官衰竭发生的基础。本文观察了川芎嗪对家兔创伤后的影...     

羟乙基淀粉200对失血性休克肺损伤的保护作用

目的探讨羟乙基淀粉200(HE200)溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法复制SD大鼠失血性休克模型，分别用HE200、羟乙基淀粉40溶液(HE40)、乳酸林格液(RL)复苏大鼠，观察复苏后1h、2h、4h动脉氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、肺组织核转录因子(NF-kB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达，肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性，肺组织湿干重比值(W/D)。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HE200组较其他液体复苏组低，肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

乌司他丁对感染性休克患者肺损伤的保护作用

目的探讨大剂量乌司他丁对感染性休克患者肺损伤的保护作用。方法80例感染性休克合并肺损伤患者随机均分为两组:A组在综合治疗基础上加用乌司他丁(100万U泵注,每12小时1次,连续应用7d);B组仅采取综合治疗。治疗前及治疗后第3、7天检测肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达及肺血管外肺水含量。比较两组ICU住院时间和疗效。结果与B组比较,A组ICU住院时间缩短[(8.7±2.9)d vs.(11.4±3.5)d](P<0.05),治疗有效率高(75.0%vs.62.5%)(P<0.05),病死率低(15.0%vs.27.5%)(P<0.05)。A组治疗后肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和肺血管外肺水含量低于B组(P<0.05)。结论大剂量乌司他丁可减少感染性休克患者肺部炎症反应及毛细血管渗漏,改善预后。     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肺损伤的保护作用

目的 探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克复苏时肺损伤的保护作用.方法 复制家兔失血性休克再灌注(SH-R)复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组).于再灌注复苏90 min时快速处死动物,观察肺组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性与肺组织损伤性变化的关系.结果 NS和LS组肺组织NOS活性、NO含量均明显低于S组,但LS组明显高于NS组(P<0.05);NS和LS组肺组织湿/于比(W/D)、损伤肺泡百分率(IAR)和凋亡细胞百分数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞计数和肺通透指数(PPI)明显高于S组,而LS组明显低于NS组(P<0.05);病理显示:NS组肺损伤明显,LS组肺损伤不明显.结论 GLP可通过激活NOS、增加NO含量、减少多形核白细胞(PMN)在肺部的集聚而对SH-R肺损伤起保护作用.     

促甲状腺激素释放激素对兔创伤性休克的影响

ＴＲＨ０．２２～２ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ使创伤性休克兔血压迅速回升，持续２０ｍｉｎ基本稳定不变。首次ｉｖＴＲＨ和以０．６７ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ－１连续静脉输入使休克兔血压在５ｈ内维持在较高水平，同时提高５ｈ存活率。ＴＲＨ亦能对抗休克时的心率减慢及脉压缩小。但快速ｉｖＴＲＨ明显加速休克兔的死亡。     

创伤性休克的院前急救体会

目的提高对创伤性休克的认识,增强院前急救处置能力。方法及时接诊、迅速评估、制定方案、有效措施、监测体征、迅速转运。结果 52例病例中院前急救有效缓解45例,死亡3例。结论缩短急救半径、健全急救队伍、完善急救措施、提高急救水平是降低创伤休克患者致死率的关键。     

创伤与失血性休克50例诊疗分析

目的 探讨进一步提高创伤与失血性休克的诊疗水平。方法 回顾性总结2004年5月至2007年5月我院急诊科50例创伤失血性休克患者，对患者年龄、休克程度评分、伤后就诊时间、是否手术、输液量等因素进行分析。结果 50例创伤与失血性休克中抢救成功率为76％（38例），创伤病死率为24％（12例）。结论 创伤失血性休克的严重程度、非正确休克复苏是影响休克治疗效果的主要因素。早期合理的液体复苏，果断的急诊手术，可以有效地提高创伤性失血性休克的救治效果。     

黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用

目的：研究黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用。方法：用家兔为实验对象，观察失血性休克再灌注后３０ｍｉｎ、２ｈ、６ｈ、２４ｈ转氨酶（ＧＰＴ、ＧＯＴ）和血气指标（ｐＨ、ＰＣＯ２、ＰＯ２、ＨＣＯ－３、ＴＣＯ２、ＳＢＣ）的改变以及滴注黄芪总黄酮（ＴＦＡ）后的影响。结果：失血性休克再灌注后２４ｈ血浆ＧＰＴ、ＧＯＴ值升高明显，血气指标发生改变，而滴注ＴＦＡ后可有效抑制因缺血再灌注引起的ＧＰＴ、ＧＯＴ的升高，血气指标的变化明显改善。结论：ＴＦＡ作为一种抗氧化剂对失血性休克再灌注所致肝损伤有防护作用。     

高原地区战创伤失血性休克氧疗护理的实验研究

目的探讨高原地区战创伤失血性休克救治初期的氧疗措施及护理对策。方法将新西兰大白兔28只随机分为四组,模拟高原缺氧环境,建立创伤失血性休克模型;行扩容治疗(a),同时Ⅰ～Ⅲ组分别给予80%、50%、30%氧疗,Ⅳ组为对照组,观察各组平均动脉压(MAP)及存活时间,选择理想的氧疗浓度。然后,另取15只兔分为T组和C组,休克后行扩容治疗(b),T组同时给予80%氧疗,动态观察动物的组织氧合状况及存活情况。结果Ⅰ组的MAP在治疗后各时相点均高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组;治疗后8h,Ⅰ组动物的存活率为28.6%,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均为0。治疗后,T组的PaO2、SaO2、HCO3-、PaCO2显著高于C组,血浆Lac水平显著低于C组;治疗后8h,T组存活率为100%,C组为37.5%;T组的小肠黏膜损伤程度较C组轻。结论在扩容的基础上,早期给予高浓度氧疗可以有效提高高原战创伤失血性休克的救治效果。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺组织损伤的保护作用

目的研究乌司他丁预处理对失血性休克大鼠肺组织损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和乌司他丁3、6万U/kg组,每组各8只。对照组、模型组通过尾静脉在20 min内微量泵注5 mL生理盐水,乌司他丁组尾iv 3、6万U/kg乌司他丁溶液5 mL。4 h后,按30 mL/kg经大鼠股动脉通道在10 min之内匀速抽取血液诱发失血性休克。维持休克状态60 min后,抽取的血液和乳酸林格氏液(30 mL/kg)在30 min内通过尾静脉匀速输注到大鼠体内复苏。在复苏后4 h测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);采用Western blotting法检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达量;测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和白细胞(WBC)含量。进行肺组织学观察。结果与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织SOD活性显著升高,MDA下降(P0.05)。与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织Bcl-2表达显著上升,Bax和caspase-3表达显著减弱(P0.05)。与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织BAL中蛋白、WBC含量显著减少(P0.05)。结论 6万U/kg乌司他丁预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用,其作用机制是改善肺组织的抗氧化作用。     

胡黄连苷元（香荚兰乙酮）对失血性休克及内毒素诱导“两次打击”损伤的保护作用

目的:评价胡黄连苷元对大鼠“两次打击”损伤的保护作用.方法:采用大鼠“两次打击”损伤模型(失血性休克40 mmHg 45 min后iv细菌内毒素LPS 150 μg/kg).大鼠随机分为七组:对照组,内毒素组,失血组,失血/内毒素组和失血/内毒素 胡黄连苷元(2.5,5.0,10.0 mg/kg)组.胡黄连苷元溶于复苏液(生理盐水,NS)中并在2 h内经静脉给药。在LPS或NS注射后,观察大鼠8,16,24及48 h存活率;检测肺组织(iv LPS后3 h及6 h)及血清(失血前,失血后及iv LPS/NS后0,0.5,1,2,4,6 h)丙二醛含量;检测肺及肝组织(iv LPS/NS后 3 h及 6 h)髓过氧化物酶活性.结果:与对照组比较,“两次打击”损伤大鼠8 h(64.3％,P<0.05),16 h(35.7％,P<0.01),24 h(28.6％,P<0.01),48 h(14.3％,P<0.01)存活率显著降低;血清及肺组织丙二醛含量显著增多,肺、肝组织髓过氧化物酶活力显著升高.胡黄连苷元剂量依赖性升高失血性休克大鼠平均动脉压(P<0.05),提高大鼠存活率,降低血清及组织丙二醛含量,下调肺及肝组织髓过氧化物酶活力.结论:胡黄连苷元可保护由失血性休克及细菌内毒素诱导的大鼠“两次打击”损伤.     

硫氮卓酮对失血性休克犬胰腺的保护作用及其机制的研究

杂种犬１１只，快速失血使平均动脉压达６．０ｋＰａ．维持９０ｍｉｎ，回输全部血液，２４０ｍｉｎ处死动物。硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｙｅｍ，Ｄｉｌ，ｎ＝６）组于休克３０ｍｉｎ时静脉输注Ｄｉｌ（６００１μｇ·ｋｇ－１．１５ｍｉｇ内输完）。休克组在相同时间输入等量生理盐水。结果显示，和休克组比较，Ｄｉｌ治疗能降低胰腺组织黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性，减少脂质过氧化产物丙二醛生成，增加谷胱甘肽过氧化物酶、Ｃｕ－Ｚｎ超氧化物酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）和Ｍｎ－ＳＯＤ活性。并减轻胰腺损伤程度。提示Ｄｉｌ能保护休克时的胰腺，其机制与减少自由基生成，增加自由基清除酶活性有关。     

异型输血在抢救创伤失血性休克病人中的护理体会

目的 探讨异型输血在抢救失血性休克病人中的价值.方法 对38例创伤失血性休克病人除了实施常规的抢救措施外,还根据紧急异型输血流程,严格实施急诊异型输血,并在输血过程中严密观察病人的血压、尿液、体温、伤口渗血等的变化.结果 38例病人中,在进到抢救室的15~20 min内得到了第一袋血液的输注,其中发生过敏反应2例;32例循环血量得到有效补充,组织供氧得到有效恢复,并被安全送至手术室或病房进一步治疗;有6例循环血量未得到有效补充、血压及组织供氧未有效恢复,其中4例死于抢救室,2例在送到相关科室后经抢救无效死亡.结论 紧急异型输血是抢救失血性休克病人的最有效的方法之一,可以提高救治效果,改善病人预后.     

收缩压下降曲线方式建立兔创伤性失血性休克模型

目的建立创伤性失血性休克(THS)模型。方法选择大鼠急性失血损伤方法,根据收缩压下降曲线对发生相关过程分段,研究曲线不同位置血流动力学相关指标变化。结果收缩压下降曲线的不同位置血流动力学相关指标比较,阶段相比存在统计学差异。结论选择急性失血形成收缩压下降曲线方式,可建立实验流程易控制、非控制性失血性休克影响及复苏因素易掌握的创伤性失血性休克模型。