红豆蔻根茎及其提取物对家兔的降血糖活性

人参根与人参果均具抗糖尿病作用,但未在相同实验条件下比较两者的作用。因此作者进行了以下实验。人参根与人参果细粉分别用75%乙醇于50℃回流提取,真空浓缩后冻干。将过度肥胖且有与人Ⅱ型糖尿病相似的高血糖的雄性小鼠分为3组:第1和2组分别腹腔注射人参根和人参果提取物溶液150 mg/kg,每日1次,连给12天。第3组为对照组,仅给赋形剂。于第0、5、12天,小鼠禁食4 h 后尾静     

盐藻提取物对阿霉素诱发小鼠心脏毒性的影响

本文观察β-胡萝卜素和盐藻提取物对减轻阿霉素(ADM)诱发的小鼠心脏毒性的作用。ADM 为单次腹腔内注射,剂量为12mg/kg 或15mg/kg。β-胡萝卜素(0.6mg/kg)、盐藻提取物(0.75mg/kg)和溶剂(0.2ml/每只鼠)在注射 ADM 前24h 腹腔内注射。结果为光镜检查小鼠心肌组织发现,ADM 应用前预先腹腔注射盐藻提取物的小鼠心肌组织中的空泡和 PAS 阳性明显减少。ADM 注射后第4天或35天,单用 ADM 和 ADM 注射前腹腔注射过β-胡萝卜素及溶剂小鼠的心脏湿重均比 ADM 注射前预先腹腔注射盐藻提取物小鼠的明显减轻(P<0.05)。12mg/kg 的 ADM 单次注射以及在注射该量 ADM 前,经盐藻提取物和β-胡萝卜素预先处理小鼠的存活率。在 ADM 注射后的第35天分别是40%、100%和63%。ADM 剂量改为15mg/kg,在ADM 注射后14天.上述分组小鼠的存活率分别是0%、50%和12.5%。有无盐藻提取物预先处理的小鼠存活率之间的差异明显(P<0.05),而预先注射β-胡萝卜素和单用 ADM 小鼠存活率之间的差异无显著性(P>0.05)。这些结果提示,盐藻提取物在对抗 ADM 诱发的致死性心脏毒性上,具有保护作用,而β-胡萝卜素则缺乏保护作用。     

短梗五加乙酸乙酯提取物对败血症并发急性肝损伤模型小鼠的保护作用

[目的]探讨短梗五加乙酸乙酯提取物对败血症并发急性肝损伤模型小鼠的保护作用.[方法]取雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组.短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组分别腹腔注射给予100,200 mg/kg短梗五加乙酸乙酯提取物,阳性对照组腹腔注射给予30 mg/kg地塞米松,正常对照组和模型对照组灌胃给予等体积生理盐水.30 min后,除正常对照组外其余各组均腹腔注射给予脂多糖(LPS,20μg/kg)和D-氨基半乳糖(D-GalN,700 mg/kg),比较各组小鼠肝组织中MDA含量和SOD活性、血清中AST,ALT活性及NO,TNF-α水平,并观察48 h内的生存率.[结果]短梗五加乙酸乙酯提取物低剂量组生存率为60%,高剂量组为80%;与模型对照组比较,短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组肝组织中MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01),血清中AST,ALT活性及NO,TNF-α水平均显著降低(P<0.01).[结论]短梗五加乙酸乙酯提取物对D-GalN和LPS诱导的败血症并发急性肝损伤模型小鼠具有保护作用,其机制认为可能与抑制炎症介质NO和TNF-α有关系.     

大豆提取物(CKBN)对免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的观察大豆提取物（CKBN）对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法腹腔注射环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）建立免疫功能低下小鼠模型,观察1、25、50、100 mg/kg剂量CKBN对免疫低下小鼠免疫功能的影响。结果25 mg/kg组的CKBN可显著增加免疫低下小鼠的脾指数;25、50、100 mg/kg组均能明显抑制环磷酰胺对小鼠外周血白细胞数量的影响,1 mg/kg组可显著提高单核细胞百分率,50 mg/kg组可显著提高中性粒细胞百分率;100 mg/kg组的IgG2a水平高于环磷酰胺组;1、25、50 mg/kg可显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能;25 mg/kg组可显著提高NK细胞杀伤活性。结论CKBN能显著增强CTX造成的免疫低下小鼠的免疫功能。     

β-胡萝卜素和盐藻提取物剌激小鼠免疫功能

用β-胡萝卜素和盐藻提取物给小鼠腹腔注射,剂量为10mg/kg/d,10天后断颈处死小鼠观察其睥细胞和腹腔巨噬细胞功能。实验结果表明,β-胡萝卜素和盐藻提取物组的脾细胞增殖活性和巨噬细胞膜表面 C3b 受体活性明显高于对照组(P<0.01)。实验结果提示,β-胡萝卜素和盐藻提取物经腹腔途径可刺激小鼠免疫功能。     

人参提取物的放射保护作用

作者应用 Swiss albino 小鼠观察了人参提取物的放射保护作用。动物以 C_O~(60)照射前,连续4天以10和20 mg/kg 剂量腹腔注射人参提取物。动物死亡率分别为20%和40%(对照组死亡率70%)。观察30天,动物从放射病态复原;与不给药的照射组比较,人参     

麦芪降糖丸对ob/ob小鼠血糖的影响

目的研究麦芪降糖丸对ob/ob小鼠血糖的影响。方法 8周龄雄性ob/ob小鼠随机分成模型组,麦芪降糖丸高、中、低剂量(8 g/kg、4 g/kg、2 g/kg)组和二甲双胍(250 mg/kg)组,各给药组分别灌胃给予相应剂量的药物,每天1次,连续10周,同周龄正常对照组C57BL/6 J小鼠和模型对照组ob/ob小鼠给予等体积的溶剂。检测每组小鼠日平均进食量和体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰腺病理变化。结果麦芪降糖丸给药2周、6周、8周、10周时能明显降低ob/ob小鼠空腹血糖(P 0. 05,P0. 01),给药10周对小鼠日平均进食量和体重无明显影响,能减轻ob/ob小鼠的胰腺胰岛细胞的病变程度,提高ob/ob小鼠空腹血清胰岛素水平(P0. 05)。结论麦芪降糖丸能降低ob/ob小鼠血糖,可能与减轻胰腺病理损伤,促进胰岛素分泌有关。     

人参的放射防护作用

雄性Swiss小鼠分为3组:第1组连续4天腹腔给以人参提取物,每天10 mg/kg;第2组小鼠照射8 Gy的γ射线;第3组小鼠按第1组给药方式给以人参提取物,于第4天给药30 min后照射8 Gy的γ射线。各组小鼠于照射后的第1、3、7、15和30天解剖测定睾丸中酸性磷酸酶、碱性磷酸酶的活性和脂质     

Tg-visfatin×ob/ob小鼠表型特征与内脂素表达

[摘要] 目的 内脂素（visfatin ）是近年发现的一种在内脏脂肪中大量表达的细胞因子,很多研究表明其与胰岛素抵抗和2型糖尿病有关,但作用效果存在争议。本文将visfatin转基因小鼠和2型糖尿病模型小鼠ob/ob杂交,研究Tg-visfatin×ob/ob小鼠的表型特征并探讨内脂素的作用。方法 将visfatin转基因小鼠与ob（+/-）小鼠杂交,获取visfatin转基因ob/ob小鼠（Tg-visfatin×ob/ob）,以ob/ob小鼠为对照,测定两种小鼠1至9月龄的体重变化,分别在3,5,9月龄测定其腹腔糖耐受和胰岛素耐受情况,并对其从9月龄至11月龄的死亡率进行统计。结果 两种小鼠在1至9月龄的体重没有显著性差异。腹腔糖耐受和胰岛素耐受实验显示,与ob/ob小鼠相比,3月龄时,Tg-visfatin×ob/ob小鼠的糖耐受受损及胰岛素耐受情况得以改善;5月龄时,Tg-visfatin×ob/ob 小鼠仅糖耐受受损得以改善;9月龄时,Tg-visfatin×ob/ob小鼠具有更严重的糖耐受受损及胰岛素耐受。统计结果显示,从9月龄到11月龄之间,Tg-visfatin×ob/ob小鼠的死亡率比ob/ob小鼠提高了44.4%。结论 visfatin体内的高表达对ob/ob小鼠糖耐受和胰岛素耐受有影响,作用效果随着小鼠的年龄不同而变化,在早期起到代偿性的缓解ob/ob小鼠的糖耐受和胰岛素耐受的作用,到后期表现为失代偿性的加重了ob/ob小鼠的糖耐受和胰岛素耐受,并增加了小鼠的死亡率。     

二氢杨梅素改善ob/ob小鼠心脏功能及其相关作用机制研究

目的 探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对瘦素(leptin)突变型ob/ob肥胖小鼠心脏功能的保护作用及其相关分子机制.方法 36只雄性ob/ob小鼠采用随机数字表法分为ob/ob组、DHM 50 mg/kg干预组(ob/ob+ DHM 50 mg/kg)、DHM 100 mg/kg干预组(ob/ob+ DHM 100 mg/kg),每组12只,干预16周;10只C57 BL/6J野生型小鼠作为正常对照组(WT).检测葡萄糖耐量和胰岛素耐量,超声心动图检测心脏功能;HE和Masson染色检测心肌的组织形态和胶原沉积;Western blot检测心肌组织中过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α (peroxisome proliferator activator receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1 α)和蛋白水解酶剪切Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(fibrone-ctin type Ⅲ domain-containing protein 5,FNDC5)表达;免疫组织化学法检测心肌组织中FNDC5的表达.结果 与WT组相比,ob/ob组葡萄糖耐量、胰岛素耐量明显受损(P＜0.05);ob/ob组舒张期左室内径(diastolic left ventricular diameter,LVIDd)、收缩期左室内径(systolic left ventricular diameter,LVIDs)、舒张早期峰值血流速度(E峰)与舒张晚期峰值血流速度(A峰)的比值(E/A)等指标无明显变化(P＞0.05),但短轴缩短分数(fraction of shortening,FS)和射血分数(ejection fraction,EF)明显降低(P＜0.05),HE染色和Masson染色未发现明显的心肌细胞肥大及胶原沉积;心肌组织PGC-1α和FNDC5蛋白表达显著降低(P＜0.05).DHM干预16周后,显著改善葡萄糖耐量和胰岛素耐量受损、FS和EF的降低、PGC-1α和FNDC5蛋白表达的降低(P＜0.05).结论 DHM改善ob/ob小鼠心脏功能与PGC-1 α/FNDC5通路相关.     

三七总皂苷的抗糖尿病机理及其降血糖成分研究

目的 采用遗传性2型糖尿病KK-Ay鼠探讨三七总皂苷（PNS）的降糖、减肥作用机理及其降血糖的主要有效成分。方法 空腹血糖(FBG)≥13.89 mmol/L的KK-Ay鼠分别注射PNS（200 mg/kg体质量）,人参皂苷Re（14 mg/kg体质量）、人参皂苷Rd（15 mg/kg体质量）、人参皂苷Rg1（40 mg/kg体质量）、人参皂苷Rb1（60 mg/kg体质量）,三七皂苷R1（6 mg/kg体质量）及生理盐水(10 mL/kg体质量,模型组) ,共7组,每组6只,以健康C57鼠为正常对照（6只,10 mL/kg体质量生理盐水 ）。正常对照、模型及PNS组腹腔注射给药30 d,人参皂苷各组及三七皂苷R1组腹腔注射给药12 d,测定FBG、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、瘦素、体质量、摄食量、脂肪组织及血脂水平。结果 PNS、Rb1组12 d时FBG较模型组下降（P <0.05）,余各实验组FBGL与模型组比较差异无统计学意义（P >0.05）。PNS连续给药30 d后,FBG较模型组进一步降低（P <0.01）,而血清胰岛素水平（P <0.05）和IRI（P <0.01）也明显下降;体质量增长率、摄食量、脂肪质量均较模型组降低（P均<0.05）,瘦素水平也较模型组下降（P <0.05）。结论 PNS通过提高KK-Ay鼠对胰岛素和瘦素的敏感性,发挥抗高血糖、抗肥胖作用,Rb1可能为PNS提取物中的降血糖成分。     

复方香菇提取物对糖尿病模型小鼠的实验研究

目的:观察由香菇、人参和丹参组成的复方香菇提取物对糖尿病模型小鼠的降糖作用.方法:雄性昆明种小鼠以四氧嘧啶200mg/kg剂量腹腔注射,血糖≥20mmol/L为造模成功;实验设空白对照组、模型对照组、阳性对照组、复方香菇提取物组,连续灌胃30d,分别测定小鼠体重、空腹血糖、糖耐量及TC、TG、MDA、SOD.结果:复方...     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

雷帕霉素对小鼠葡萄糖代谢水平的影响

目的探讨雷帕霉素对葡萄糖代谢水平影响的特点、机制。方法选择4周龄、雄性C57BL/6小鼠,高热量、高脂饮食喂养8周后为肥胖组(HF,n=18),普通饲料喂养为正常组(NC, n =18)。两组小鼠分别给予安慰剂(n=6)、腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg,隔日1次, n=6)、喂饮2.37%亮氨酸水 (n =6),2周后分别行灌胃葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT)、胰岛素耐受性试验(insulin tolerance test, ITT)以及胰岛组织病理学检查。结果正常组小鼠腹腔注射雷帕霉素后葡萄糖负荷30min血糖水平显著升高(与安慰剂组比P=0.038,与亮氨酸组比P=0.035)。肥胖组小鼠腹腔注射雷帕霉素后空腹血糖水平显著高于安慰剂组(P=0.031),葡萄糖负荷30 min血糖显著高于安慰剂组(P=0.013)、亮氨酸组(P=0.041)。仅正常组小鼠胰岛素敏感性与安慰剂组相比显著降低(P=0.039)。雷帕霉素干预后腹腔脂肪量显著减少(正常组与安慰剂组比P <0.001,肥胖组与安慰剂组比P=0.013)。 结论雷帕霉素对哺乳动物糖代谢水平有显著影响,正常小鼠与机体胰岛素敏感性下降有关;肥胖小鼠与胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗相关。     

国产环硫雄醇的毒性、抗雌激素活性及其对小鼠乳腺癌的抑制作用

国产环硫雄醇系由龙舌兰制麻废液中提取合成。用小鼠腹腔注射环硫雄醇,急性毒性LD_(50) 1469mg/kg。大鼠长期毒性、高剂量(100mg/kg)腹腔注射结果:子宫内膜明显增殖,卵泡成熟受抑制,肾上腺脂粒增加和肝脏轻度点状坏死等。环硫雄醇500μg/只皮下注射,对小鼠有明显抗雌激素活性,300mg/kg 腹腔注射,对小鼠乳腺癌有明显抑制作用。     

竹节人参提取物对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察竹节人参提取的对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型；取SD大鼠及昆明种小鼠各40只，各随机分为4组，SD大鼠给药组分别给予竹节人参提取0.2,0.4g/kg灌服15d；小鼠给药组分别给予竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服15d，另设对照组及假手术组；观察脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化的歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果 S．D大鼠竹节人参提取物0.2,0.4g/kg，小鼠竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服，可显著提高脑组织LDH及SOD活性，明显降低丙二醛（MDA）含量。结论 生节人参提取物对S．D大鼠和中鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

LncRNA PLUTO促进胰岛素转录和分泌的作用及机制研究

探讨长链非编码RNA PLUTO对胰岛β细胞合成及分泌胰岛素作用的影响及机制。利用酶法分离提取db/db、ob/ob及HFD小鼠胰岛细胞,检测PLUTO在不同肥胖模型小鼠胰岛细胞中的表达量;利用糖脂毒性刺激胰岛原代细胞和Min6细胞,检测PLUTO的表达量,阐明肥胖因素诱导PLUTO下调的原因。通过RT-qPCR和ELISA方法分析PLUTO对胰岛素合成及分泌的影响;采用Western blot及功能回复实验阐明PLUTO调控胰岛β细胞的作用机制。结果表明:与正常小鼠相比,PLUTO在肥胖小鼠模型中表达量显著降低;在胰岛原代细胞和Min6细胞中过表达PLUTO促进胰岛合成和分泌;Western blot实验证明PLUTO通过上调相邻基因Pdx1的转录和翻译,促进胰岛素合成及分泌。     

海鞘提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及糖耐量的影响

目的证实海鞘提取物治疗胰岛素抵抗的有效性。方法应用地塞米松腹腔内注射悄作大鼠胰岛素抵抗（高血糖）模型,观察海鞘提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和糖耐量的影响。结果大鼠每天注射量为1mg／（kg·bw）,连续注射1周后空腹血糖含量均超过7．6mmol／L,海鞘提取物干预组大鼠每天灌胃海鞘提取物50mg／（kg·bw）,同时隔天腹腔内注射1次地塞米松1mg／（kg·bw）,连续给药5周后,海鞘提取物干预组大鼠血糖低于模型对照组,糖耐量明显提高。结论海鞘提取物防治地塞米松引起的大鼠胰岛素抵抗有效。     

不同量甲醛对小鼠心脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的 探讨不同剂量甲醛腹腔注射对小鼠心脑组织的氧化损伤的反应。方法 用不同剂量（0.50mg／kg,5mg／kg,50mg／kg）甲醛小鼠腹腔注射,2h后测定其心脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 腹腔注射甲醛后与对照组比较心脑组织SOD活性显著性下降（P〈0．01）,MDA含量高剂量组显著升高（P〈0.01）。结论 腹腔注射甲醛对小鼠心脑组织有明显氧化损伤作用。     

人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究

目的：观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法：昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D－半乳糖（1000mg/kg)造成小鼠衰老模型，同时灌胃人参皂甙100，50mg/(kg.d)，42d后，测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）及皮肤羟脯氨酸含量，并测定全血中过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。结果：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)使D－半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力，羟脯氨酸含量明显升高，MDA含量显著降低，血中CAT，GSH－Px活力显著升高，差异均有显著性，而人参皂甙（50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显，结论：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)灌胃对D－半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。