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大麻作为一种古老的栽培植物,很早就有相关的记载.药理研究表明,大麻中的主要活性成分是大麻素类化合物(cannabinoids),目前已知天然大麻素有70种,其中四氢大麻酚(THC)、大麻二酚(CBD)是大麻中的主要化学成分.虽然THC被认为是其最重要的活性成分,具有神经活性,可用于治疗癌症引起的呕吐,但THC具有致幻作用,这也成为许多国家禁种大麻的唯一原因.与THC不同的是,CBD是大麻中的非成瘾性成分,能阻碍THC对人体神经系统影响,并具有抗痉挛、抗风湿性关节炎、抗焦虑等药理活性.近年来,人们对大麻二酚类化合物以及其与大麻受体CB1和CB2相互作用的研究成为新的研究热点,为此,就CBD及其类似物的研究概况进行综述. 相似文献
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背景:多发性硬化症(M S)患者的中枢性疼痛比较常见并难以治疗。方法:设计一项为期5周(第1周为入组,后4周为治疗时间)的单中心、随机、双盲、安慰剂对照的平行组试验,66例伴中枢性疼痛的M S患者(59例患者为感觉障碍,7例患者为痛性痉挛)纳入研究。对患者使用制成口腔黏膜喷剂的纯生物提取大麻制剂(CBM)治疗,其主要成分为δ-9-四氢大麻酚∶大麻二酚(TH C∶CBD),可作为辅助性的止痛剂治疗。喷剂每次用量中含有2.7m g TH C和2.5m g CBD,患者可以根据自己的情况逐渐加大剂量至48次/24h。结果:共64例(97%)患者完成试验,其中34例患者应用CB… 相似文献
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在大麻类药物中,四氢大麻酚(△~9- THC)的抗炎作用最强,大麻二醇(CBD),大麻醇(CBN)和天然大麻提取物依次减弱。用角叉莱胶诱导大鼠爪肿胀的方法比较了大麻醇、保泰松及辅形剂的作用。每组8只Sprague-Dawley种系大鼠雄性和雌性各四只腹腔注射。腹腔试验时性别差异对结果无影响,在以后的口服试验中,仅选用雄性大鼠。全部试验与对照的动物于实验前一小时腹腔注射乙基尿烷750毫克/公斤,使动物处于安定状态。尿烷注射无论对保泰松还是对照组反应均无影响。30分钟后将左右爪浸于 相似文献
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大麻中具有药用价值的主要成分是Δ9-四氢大麻酚(Δ9-THC)和大麻二酚(CBD),其中CBD因不能直接激活大麻素1型受体(CB1R)和大麻素2型受体(CB2R)而不具有精神活性和药物依赖性,安全性相对高.CBD作为主要的大麻素提取物,证实具有镇痛、镇静、抗炎、抗惊厥、改善睡眠、抗焦虑、抗精神病、抗风湿、保护皮肤屏障、... 相似文献
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大麻中具有药用价值的主要成分是Δ9-四氢大麻酚(Δ9-THC)和大麻二酚(CBD),其中CBD因不能直接激活大麻素1型受体(CB1R)和大麻素2型受体(CB2R)而不具有精神活性和药物依赖性,安全性相对高。CBD作为主要的大麻素提取物,证实具有镇痛、镇静、抗炎、抗惊厥、改善睡眠、抗焦虑、抗精神病、抗风湿、保护皮肤屏障、抗细胞凋亡和神经保护等作用。本综述旨在总结CBD在临床疾病治疗中的应用现状,为今后CBD相关药物在治疗癫痫、神经病理性疼痛、焦虑症和抑郁症、肿瘤、皮肤、代谢相关疾病的应用提供新思路。 相似文献
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大麻素的精神活性是众所周知的,关于大麻素在全世界是否可以用于治疗也一直存在争议。而Δ9-四氢大麻酚(Δ9-tetrahydrocannabinol, THC)作为大麻中最主要的精神活性物质,它的神经作用机制直到最近才被发现,但其作用机理仍未完全明确。血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)是保护大脑的关键屏障结构,也是外来物质入脑的第一道防线,THC的亲脂性及与内源性大麻素系统的相互作用使其更加容易对BBB产生作用。本文综述了THC的神经毒理作用,聚焦于THC对BBB的作用与机制,为阐明THC的神经作用机制提供理论依据。 相似文献
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目的建立采用HPLC测定工业大麻中大麻二酚(CBD)含量的分析方法,并考察CBD的含量变化趋势。方法比较在工业大麻不同部位CBD含量差别,采用不同烘烤温度,不同烘烤时间,不同PH条件对工业大麻进行前处理,对比CBD的含量变化趋势。结果建立了HPLC法测定工业大麻中CBD含量,并制作标准曲线,标曲在质量0.000 1~0.005 0 mg (R~2=0.999 0)范围内有良好的线性关系,加样回收率为100.07%(RSD%=1.41%),该方法具有良好的重复性和回收率。CBD在pH11条件下,放置0天含量为25.64 mg/g,放置15 d后未能检测到CBD,说明强碱对CBD稳定性影响较大,其在叶子中含量较高,为0.99mg/g,于烘烤温度120℃,烘烤时间40 min条件下能够明显提高大麻叶中CBD的含量,可达7.499 mg/g。结论该结果为工业中提取大麻二酚提供技术依据。 相似文献
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自25年前阐明了δ~9-四氢大麻酚(A~9-tetrahydro Cannabinol,THC)的结构和大麻中活性物以来,药品公司尽力探索其对人体的作用方式。在发现并克隆了结合δ~9THC的受体而编码的基因之后,更有利于上述尝试。为受体而编码的基因的发现为研究中枢神经和了解人脑中自然物质如何调节疼痛、食欲、睡眠、学习、情绪、精神作用及影响如幻觉、记忆缺陷、时间和空间概念的改变等开辟了一条新途径。该发现亦有助于合成大麻酸类和基因工程产物作为止痛药,并治疗哮喘、青光眼、癫痫、高血压或癌症化疗后的副作用。现有充分理由认为δ~9THC的作用是通过 相似文献
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吸毒是世界性的社会问题之一。常用毒品大麻(Marijuana)的主要心理活性成分是THC(△~9-氢化大麻酚,delta-9-tetrahydro-cannabinol)。我们以前的研究证明:THC对IL-2(白细胞介素-2)激活NK细胞的杀伤和维持NK细胞增殖的功能都有非常显著的抑制作用。目前对这种抑制作用的产生机理尚不了解。本实验用重组人IL-2-鼠NK细胞系统,从配体-受体结合的角度研究了THC对IL-2激活NK细胞活性的影响。结果表明:16μmol/L~32μmol/L THC处理(台盼蓝排除和[~3H]-TdR参入法证明对NK 相似文献
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《国际药学研究杂志》2014,(2):205-205
e-Therapeutics公司宣布口服抗癌药右大麻酚(ETS2101,dexanabin01)开始Ⅰ期临床试验,招募了24名健康志愿者,将逐步加量,评价其药代动力学和生物利用度,预计2014年4季度完成。右大麻酚是e-Thera—peutics公司合成和确定的大麻类似物,临床前研究发现对多种癌细胞株有活性,进行2项Ⅰ期临床试验,其一是针对原发和继发脑瘤,其二是针对各种晚期实体肿瘤。 相似文献
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《中华医学信息导报》2006,(2)
英国GW制药公司(GW Phar- maceuticals Plc)1月4日说,其以大麻为主的药物Sativex治疗癌性疼痛的关键性Ⅲ期研究获美国FDA批准。GW 期望今年晚些时候对美国的晚期癌症患者试验这种口腔喷剂产品,并说它正在筹集1500万美元的折现股票资助这项研究,同时在美国寻找合作伙伴。这项随机化的临床试验将纳入250例患者, 相似文献
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《江西中医药大学学报》2015,(6)
目的:建立一种大麻活性成分△~9-四氢大麻酚﹙THC﹚及其主要代谢物△~9-氘代四氢大麻酚﹙THCC﹚的液相色谱-串联质谱-多反应监测(LC-MS/MS-MRM)分析方法。方法:毛发经去污处理后,甲醇萃取分离、纯化,采用LC-MS/MS法分析,用正负离子切换模式进行THC与THCC的定量分析。结果:该方法对THC与THCC的线性范围为1~20 ng/mg﹙r0.997﹚,检测限分别为0.5 ng/mg和0.25 ng/mg,定量限分别为1ng/mg与0.5 ng/mg。日内和日间的精密度分别为1.2%~8.8%和1.9%~9.5%,准确度为86.9%~113.1%。结论:建立的LC-MS/MS分析方法快速、灵敏、准确、可靠,适用于毛发中大麻活性物质及其代谢产物的定量测定。 相似文献
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<正> 大麻和它的活性成分△~9—四氢大麻酚(△~9—THC)用于医学已有许多世纪了。它的各种用途包括治疗疼痛和炎症,降低青光眼的眼内压,减轻与癌化疗有关的恶心,缓解多发性硬化引起的肌肉痉挛。在这些用途中,有的效果好一些,有的则差一些,有些已被新的更有效的药物所代替,如用β—肾上腺素能受体阻断剂或匹罗卡品治疗青光眼,用5—羟色胺受体(5—HT_3)拮抗治疗癌症化疗所引起的病症。但是,由于大麻有明显的心理学效应,故对大麻可能的医学用途的探索受到限制。 相似文献
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杨红卫 《山东大学学报(医学版)》2009,47(9):17-20
目的探讨大麻素受体1(CB1)在四氢大麻酚(Δ9 THC)抑制CA1区长时程抑制(LTD)中的作用。方法在小鼠腹腔注射Δ9 THC(10?mg/kg)或CB1受体的选择性抑制剂SR141716(SR,5?mg/kg)24?h后切片,在海马CA1区记录场电位EPSP。结果①给予低频电刺激(1?Hz 15?min)诱导CA1区LTD,Δ9 THC可显著降低LTD(P<0.01);②Δ9 THC显著降低LTD的效应可被CB1的选择性抑制剂SR所翻转;③在CB1基因敲除的小鼠,Δ9 THC对LTD的效应与溶剂对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论CB1受体介导Δ9 THC抑制离体海马CA1区LTD的作用。 相似文献
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目的:探讨细胞实验分析内源性大麻素系统与神经胶质瘤细胞增殖与调亡的关系。方法:选择鼠C6细胞和鼠U251细胞及进行培养,采用MTT法测定大麻素四氢大麻酚(THC)对C6细胞增殖的影响,采用DNA梯度电泳法检测C6细胞凋亡,采用Western Blotting法检测CB1、CB2、重组人半胱天冬酶-3(caspase-3)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)蛋白的表达。结果:大麻素受体CB1和CB2在C6细胞和U251细胞都有表达,对比差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度THC(0、1、10μmol/L)的细胞生长抑制率分别为0%、6.3%、29.3%,细胞凋亡率为5.2%、7.3%和12.7%,三组间的抑制与凋亡率对比差异有统计学意义(P<0.05)。THC不同浓度组(1、10μmol/L)C6细胞中Cleaved capase-3、PPAR蛋白表达均明显升高,与空白对照组(0μmol/L)比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:内源性大麻素系统在体外能抑制鼠C6细胞的增殖和促进其凋亡,其作用的发挥与caspase-3和PPAR表达有关。 相似文献
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目的研究大麻受体激动剂(delta9-tetrahydrocannabinol,THC)对肺癌A549细胞凋亡和增殖的影响。方法 MTT法测定THC对A549细胞增殖的影响;苏木精-伊红染色、扫描电镜观察细胞的形态学变化;Western blot法分析大麻受体CB1、CB2的蛋白表达;DNA梯度电泳检测A549细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化。结果 THC预处理后,MTT检测表明THC对A549细胞增殖有明显抑制作用,随着药物浓度增大,抑制作用更加明显;苏木精-伊红染色、扫描电镜观察显示:肺癌A549细胞有典型的细胞凋亡形态;Western blot检测显示:A549细胞大麻受体CB1、CB2水平较正常气道上皮细胞株16HBE升高;DNA梯度电泳法及流式细胞仪检测显示:THC能抑制A549细胞生长,诱导其凋亡,并具有剂量依赖性。结论大麻受体激动剂THC能抑制肺癌细胞的增殖,并诱导肺癌细胞凋亡,此效应可能与大麻受体CB1、CB2作用有关。 相似文献
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目的 探讨激活大麻受体对肝癌细胞增殖和凋亡的作用,并对其机制进行初步研究.方法 将HepG2细胞分成对照组、不同剂量大麻受体激动剂delta9-tetrahydrocannabinol(THC)处理组.MTT法测定THC对HepG2 细胞增殖的影响;DNA梯度电泳法和流式细胞仪检测分析各组细胞凋亡情况;Western blot法分析细胞大麻受体CB1、CB2、Caspase 3和c-myc的蛋白表达;分光光度法检测Caspase 3的活性.结果 HepG2细胞大麻受体CB1、CB2表达较L02正常肝细胞增高.THC能抑制HepG2细胞增殖,诱导HepG2细胞凋亡,上述效应具有剂量依赖性.THC可抑制HepG2细胞c-myc的表达,诱导HepG2细胞Caspase 3的蛋白表达和活性.结论 大麻受体激动剂THC能抑制肝癌细胞增殖,诱导肝癌细胞凋亡,此效应可能与其影响c-myc的表达和Caspase 3的活性相关. 相似文献