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1.
目的:探讨原花青素(OPC)对高脂血症大鼠血脂的影响及意义。方法:选择96只高脂血症大鼠,随机分成模型组16只、原花青素组80只,原花青素组再随机分为原花青素2,4,6,8,10mg/kg组,每组各16只。另取16只非高脂血症大鼠大鼠作为对照组。原花青素2,4,6,8,10mg/kg组每天给予相应剂量的原花青素灌胃1次,模型组、对照组每天给予与原花青素组相同体积的生理盐水1次,共灌胃2周。分别检测灌胃前后各组血清总胆固醇(TC)、甘油二酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平。结果:随着原花青素浓度增加,血清TC、TG、Lp-PLA2水平显著降低(P<0.05),血清HDL水平显著升高(P<0.05)。8mg/kg和10mg/kg剂量组中TC和TG恢复正常比例显著高于2,4,6mg/kg组(P>0.05),6,8,10mg/kg剂量组中大鼠HDL和Lp-PLA2恢复正常比例显著高于2mg/kg和4mg/kg组(P<0.05)。结论:原花青素具有降低血脂作用,且其效果具有剂量依赖性。  相似文献   

2.
原花青素对高血脂大鼠血脂影响的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
李姝 《吉林医学》2013,34(1):5-6
目的:观察原花青素对高血脂大鼠血脂的影响状况。方法:以成年雄性高血脂SD大鼠为研究对象,随机分为实验组和对照组,实验组以不同剂量的原花青素灌胃,40天后测定TC、TG、HDL-C、LDL-C。结果:低剂量组各项指标与对照组相比无明显差异,而中、高剂量组TC、TG、HDL-C、LDL-C各项指标与对照组相比均显著降低(P<0.01)。结论:一定剂量的原花青素有降低高血脂大鼠血脂水平的作用。  相似文献   

3.
葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSPC)对2型糖尿病(2-DM)大鼠体内氧化应激的影响.方法:60只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下50只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2-DM模型后,随机以10只一组分为4组,分别为2-DM模型对照组,葡萄籽原花青素(GSPC)低、中、高三个剂量组.灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(super oxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平.结果:与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著升高血清SOD、NO、NOS(P<0.01),降低MDA水平(P<0.01).结论:GSPC能够降低2-DM大鼠的氧化应激水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用.  相似文献   

4.
目的 以H2O2诱导人内皮细胞凋亡为模型,观察原花青素B2 (GSPB2)延缓人内皮细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 用0.5 mmol H2O2预处理细胞,分别加入不同浓度的GSPB2(5.0、10.0、20.0 μmol/L)保护细胞,TUNEL法检测细胞凋亡;Western blotting检测凋亡相关分子Caspase-3、Bax、Bcl-2以及影响凋亡的相关分子PI3K、p-Akt、Akt的蛋白表达;Transwell小室检测各组细胞迁移情况.结果 0.5 mmol H2O2致人内皮细胞凋亡明显增加(P<0.01),GSPB2能明显减轻H2O2所致的人内皮细胞凋亡(P<0.05),10 μmol/mL的GSPB2就能接近恢复到H2O2未处理的对照组水平.进一步研究发现:Caspase-3、bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下调;PI3K、p-Akt、Akt表达上调.结论 不同浓度的GSPB2对H2O2诱导的血管内皮细胞具有保护作用,而且表现为浓度依赖性和时间依赖性,其机制与相关分子PI3K、p-Akt、Akt有关.  相似文献   

5.
目的探讨原花青素(procyanidins,PC)对2型糖尿病Sprague—Dawley(SD)大鼠大脑中动脉脑缺血的保护作用及其机制。方法高脂高糖饲料喂养4w后,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病大鼠。局灶性脑缺血24h后进行神经功能评分,脑组织含水量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果单纯缺血组与对照组比较,表现为脑含水量增加、SOD减少、MDA增加;原花青素50me,/kg、100mg/kg组和200mg/kg组与单纯缺血组比较,表现为脑含水量减少、SOD增加、MDA减少。结论高血糖可选一步加重局灶性脑缺血的自由基损伤,原花青素对2型糖尿病SD大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其保护作用机制可能与其抗氧化和清除自由基有关。  相似文献   

6.
目的 探讨葡萄籽原花青素B2(grape seed proanthocyanidin B2,GSPB2)对小鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激及凋亡的影响及相关机制。方法 将40只C57BL小鼠随机分为4组,假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)、葡萄籽原花青素B2+缺血再灌注损伤组(GSPB2+IRI组)、葡萄籽原花青素B2+鸦胆子苦醇+缺血再灌注损伤组(GSPB2+BRU+IRI组),每组10只。建模后24h,HE染色及透射电镜检测肾脏病理学损伤;检测肾组织SOD、MDA;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡;免疫荧光染色及Western blot法检测Nrf2、HO-1、cleaved-caspase-3蛋白表达。结果 与IRI组比较,GSPB2+IRI组小鼠肾脏形态学及线粒体损伤明显减轻,同时Nrf2、HO-1蛋白的表达明显上调。同时,与IRI组比较,GSPB2+IRI组的肾组织cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显下调。但同时加入葡萄籽原花青素B2和BRU干预时,葡萄籽原花青素B2保护作用明显减弱。结论 葡萄籽原花青素B2能明显减轻小鼠肾缺血再灌注损伤过程中的氧化应激损伤及线粒体损伤,同时能明显减轻肾小管上皮细胞的凋亡。这可能与葡萄籽原花青素B2能激活内源性抗氧化系统,上调Nrf2、HO-1蛋白的表达并抑制cleaved-caspase-3蛋白的表达有关。  相似文献   

7.
目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。  相似文献   

8.
目的研究葡萄籽原花青素对大鼠血管性痴呆的治疗作用。并探讨这一作用的机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制备血管性痴呆大鼠模型,将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组(银杏叶提取物片)、葡萄籽原花青素低剂量组(50mg·kg^-1)和葡萄籽原花青素高剂量组(150mg·kg^-1),每组10只。通过水迷宫法和跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)和胆碱酯酶(ChE)的活性、总抗氧化能力(T—AOC)及丙二醛(MDA)含量。结果低和高剂量原花青素均可使大鼠水迷宫潜伏期明显缩短,穿台次数明显增加;延长跳台实验潜伏期,减少跳台错误总数;提高脑组织SOD活性和T—AOC。降低脂质过氧化物含量和ChE活性。结论原花青素有抗大鼠血管性痴呆的作用,作用机制与其提高机体抗氧化能力和降低脑组织内ChE活性有关。  相似文献   

9.
金丝桃苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷高(50mg·kg-1·d-1)、中(25mg·kg-1·d-1)、低(12.5mg·kg-1·d-1)剂量组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测脑组织梗死面积;干湿法测脑含水量。结果:模型组神经病学评分、脑组织梗死面积、脑含水量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hyp高、中剂量组与模型组比较脑梗死范围明显缩小(P<0.05或P<0.01),脑含水量及神经病学评分明显降低(P<0.01或P<0.01)。结论:Hyp能够明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死范围。Hyp对脑缺血再灌损伤有显著防护作用。  相似文献   

10.
目的 原花青素具有抗抑郁作用,本研究主要探讨原花青素对抗抑郁药度洛西汀在大鼠体内药动学的影响。方法 将15只健康雄性大鼠随机分为三组:对照组、单次给药组和多次给药组(各5只)。多次给药组连续灌胃给予100 mg.kg-1原花青素8天、单次给药组第8天灌胃给予100 mg.kg-1原花青素后,每组大鼠均灌胃给予度洛西汀40 mg.kg-1,并按时间点经大鼠尾静脉采集0.2-0.3 mL血样,采用HPLC法检测度洛西汀浓度。计算相应的药动学参数并进行统计学分析。结果 单次给予原花青素对度洛西汀的药动学参数无显著影响;多次给予原花青素后,仅度洛西汀的Tmax显著减小,其余参数未有显著变化。结论 作为一类有潜力的天然抗抑郁药,原花青素对度洛西汀的药动学影响小,其与度洛西汀合用治疗抑郁症有待进一步的研究。  相似文献   

11.
贯叶金丝桃 Hypericum perforatum L.是目前治疗中度抑郁症的重要植物药之一。该植物有多种次生代谢产物,主要有黄酮类、呫吨酮类、鞣质、间苯三酚类、萘并二蒽酮类  相似文献   

12.
莲房原花青素对高脂血症大鼠血液流变学的影响   总被引:8,自引:7,他引:1  
目的观察莲房原花青素对高脂血症模型大鼠血脂和血液流变学的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组,喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,各组按规定预防给药,4周后测总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、全血黏度等血脂和血液流变学各项指标水平。结果莲房原花青素能有效改善血液流变学多项指标,但对血脂水平无显著性影响。结论莲房原花青素能有效改善高脂血症大鼠的血液流变学异常。  相似文献   

13.
目的:观察葡萄子原花青素(grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠血浆糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、心肌超微结构的影响;探讨GSPE对STZ糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%STZ以建立糖尿病模型,成模后随机分为2组,糖尿病对照组(DM1组,n=8)和糖尿病GSPE治疗组(GSPE250?mg/(kg·d),DM2组,n=12),另设2组,正常对照组(C1组,n=10)和正常GSPE治疗组(C2组,n=10)。24周后采血测血糖、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1c)、AGEs,电镜观察心肌超微结构变化。结果:DM2组AGEs较DM1组明显降低(t=2.792, P=0.02);DM1组肌原纤维和线粒体排列紊乱,经GSPE治疗后DM2组明显减轻。结论:GSPE能够抑制STZ糖尿病大鼠非酶糖基化反应,对其心脏超微结构有一定保护作用。  相似文献   

14.
目的:观察原花青素对烫伤大鼠创面的治疗效果及其对血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEG-FR2)的影响.方法:建立烫伤大鼠模型,将120只SD雄性大鼠随机分为健康组、烫伤组、原花青素高剂量组、原花青素低剂量组、阳性对照组、原花青素+VEGF抑制组,每组20只.记录各组大鼠1d、5d、10d、15d...  相似文献   

15.
目的 探讨原花青素B2(procyanidin B2,PCB2)对PM2.5急性暴露致大鼠心脏毒性的保护作用.方法 24只雄性健康成年SD大鼠按照随机数字表法分为三组:生理盐水对照组(持续三蒸水灌胃21 d,在第8天、第10天、第12天气管滴注生理盐水)、PM2.5组(持续三蒸水灌胃21 d,在第8天、第10天、第12...  相似文献   

16.
张艳  闵连秋 《辽宁医学院学报》2009,30(6):506-507,514
目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病单纯缺血组、PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病大鼠模型。局灶性脑缺血24 h后处死大鼠,计算脑含水量和脑梗死面积。结果与正常对照组比较,2型糖尿病单纯缺血组大鼠脑组织的含水量和梗死面积明显增加(P〈0.01) 而PC各组均能不同程度的减少2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和减小梗死面积(P〈0.05 vs P〈0.01),且以中、高剂量组更为明显,但PC中、高剂量组间差异无显著性(P〉0.05)。结论PC可减轻脑水肿程度、缩小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积,具有神经保护作用。  相似文献   

17.
目的 观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSPC)对2型糖尿病(2-DM)大鼠体内血脂的影响.方法 30只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下20只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2-DM模型后,随机分为2-DM模型对照组、葡萄籽原花青素治疗组,每组各10只.灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CH)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平.结果 与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著降低TG、CH、LDL血清水平(P<0.01)和显著升高HDL(p<0.01).结论 GSPC能够降低2-DM大鼠的血脂水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用.  相似文献   

18.
目的探讨原花青素B2(PCB2)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠肠炎及肠屏障的保护性作用及可能机制。方 法选取6~8周龄雄性Balb/c小鼠,建立TNBS结肠炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为PCB2治疗组(n=10)和对照组(n= 10)。PCB2治疗组小鼠每日给予PCB2灌胃(100 mg/kg,0.2 mL),对照组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,采 用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估疾病症状、肠道炎症、肠粘膜细胞屏障功能和结构及PI3K/AKT信号改变情况。结果 PCB2治疗组小鼠疾病活动指数在干预第3周和第4周均低于对照组小鼠(P<0.05),而平均体质量在干预第3周和第4周均高于 对照组小鼠(P<0.05)。PCB2 治疗组小鼠结肠炎症评分及肠粘膜炎症介质白介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平低于对照组(P< 0.05),而白介素-10高于TNBS组(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠肠粘膜对硫氰酸荧光素-葡聚糖通透性及肠系膜淋巴结细菌移位阳 性率均低于对照组(P<0.05)。Western blot检测及半定量分析显示PCB2治疗提高了TNBS模型小鼠claudin-1及ZO-1的表达水 平(P<0.05)。同时,PCB2治疗组小鼠肠粘膜p-PI3K及p-AKT表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P>0.05)。结论PCB2 可能通过抑制肠道PI3K/AKT信号途径发挥抗炎及肠粘膜功能和结构保护作用,可能会成为克罗恩病治疗新的药物选择。  相似文献   

19.
目的探讨原花青素对大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤后视神经的保护作用。方法用眼内灌注法,前房灌注林格液制成实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型。将70只Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型对照组(30只)和原花青素干预组(30只)。模型对照组和原花青素干预组根据再灌注的时间不同分为1、3和7 d组,每组各10只。各组于造模前5 d开始用药,原花青素干预组每天用原花青素混悬液300 mg.kg-1灌胃,正常对照组、模型对照组分别给予灌注等量蒸馏水,每日分2次给药。造模后各组仍继续按原方案给药。造模后分别在1、3、7 d脱颈处死大鼠,迅速摘除眼球取出视网膜。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达水平。结果再灌注1 d,模型对照组nNOS的表达水平开始增高,3 d达高峰,7 d后逐渐下降。再灌注各时间点,模型对照组视网膜内nNOS阳性表达明显增多,MDA含量持续升高,SOD活性持续下降,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各时段原花青素干预组与模型对照组比较,视网膜内nNOS阳性神经元明显减少(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论原花青素可通过提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量,减少视网膜组织中nNOS表达,对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用。  相似文献   

20.
葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血脂的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSPC)对2型糖尿病(2-DM)大鼠体内血脂的影响。方法 30只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下20只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2-DM模型后,随机分为2-DM模型对照组、葡萄籽原花青素治疗组,每组各10只。灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CH)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平。结果与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著降低TG、CH、LDL血清水平(p〈0.01)和显著升高HDL(p〈0.01)。结论 GSPC能够降低2-DM大鼠的血脂水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用。  相似文献   

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