细胞毒素相关蛋白A阳性Hp感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性。方法选择136例发现胃粘膜病变且Hp检测阳性的患者作为研究对象,根据胃粘膜病变分为胃炎组与胃癌组。测定血清Cag A-Ig G水平,同时检测NF-κB表达情况。结果胃癌组Cag A阳性菌株的比例明显高于胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例高于胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组Cag A阴性患者NF-κB阳性比例与胃炎组比较差异无统计学意义(P0.05)。胃癌组与胃炎组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例均高于Cag A阴性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Hp感染Cag A阳性菌株与胃癌的发生存在相关性,Cag A阳性更能增加NF-κB阳性表达。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

幽门螺旋杆菌根除前后胃黏膜环氧化酶-2、P53表达的变化

目的 检测胃窦黏膜在根除幽门螺旋杆菌(Hp)前后环氧化酶-2 (COX-2)、P53表达水平的变化,探讨COX-2、P53表达与Hp感染的关系.方法 对经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及不典型增生(Dys),快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色均证实Hp阳性的206例患者,在根除Hp前后取胃窦黏膜活检组织,用免疫组化法检测COX-2、P53表达情况.结果 CSG、CAG、IM、DYs的Hp阳性率分别为28％(28/100)、51％(51/100)、73％(73/100)及54％(54/100).其中CAG、IM及DYS 的Hp阳性率均高于CSG(均P＜0.05).各类型胃疾病患者Hp根除后的胃窦黏膜虽COX-2阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均p＜ 0.05); Hp根除后P53阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Hp感染和COX-2、P53阳性表达与胃癌生物学行为关系密切,Hp感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子.     

幽门螺杆菌及其CagA基因株感染与胃癌的相关性

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)及其 Cag A+ 基因株感染与胃癌的相关性。方法 :选取胃癌 4 6例 ,萎缩性胃炎 35例 ,正常对照 30例 ;应用组织学方法检测 Hp感染率 ,以 EL ISA法检测血清 Hp Cag A+ 基因株感染率 ;根据 L auren病理分型将胃癌组分为肠型 30例 (6 5 .2 % )和弥散型 16例 (34.8% )。结果 :胃癌组、萎缩性胃炎组的 Hp及其 Cag A+ 基因株感染率均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 0 0 1) ,胃癌组 Hp Cag A+ 基因株感染率显著高于萎缩性胃炎组 (P <0 .0 5 )。结论 :萎缩性胃炎和胃癌的发生与 Hp及其 Cag A+基因株感染有关 ,动态随访 Hp Cag A+基因株的萎缩性胃炎患者可能有助于早期发现胃癌     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖和凋亡的作用及 Cag A基因对细胞增殖和凋亡的影响 ,进而探讨 Hp增加胃癌发生危险性的机制。　方法　研究对象为 Hp阳性与阴性的慢性浅表性胃炎 (CSG,n=5 6 )、慢性萎缩性胃炎 (CAG,n=2 0 )、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 (CAGIM,n=16 )、不典型增生 (DYS,n=18)、胃癌 (GC,n=17)患者及正常对照组 (NS,n=14)。应用 ki- 6 7免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生 ,用切口末端标记法 (TU NEL)检测胃上皮细胞凋亡 ,应用聚合酶链反应 (PCR)技术检测 Hp的 Cag A基因 ,以对 Hp进行基因分型。　结果　 Hp阳性患者 (n=75 )的增殖指数 (L I)和凋亡指数 (AI)显著高于 Hp阴性者 (n=5 2 )或正常人 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。 CSGHp阳性的 L I和 AI明显高于 Hp阴性者 (P<0 .0 1) ,而其余四种胃病 Hp阳性的 L I或 AI与 Hp阴性者比较均无显著性差异。五种胃病无论 Hp阳性与阴性的 L I均较 NS组高 (P<0 .0 1) ,但五种胃病只有 CSG(不论 Hp阳性或阴性 )的 AI较 NS组高 (P<0 .0 1) ,其余四种胃病无论 Hp阳性或阴性的 AI与 NS组比较均差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 Cag A+ Hp感染者的 L I明显高于 Cag A- Hp感染者 (P<0 .0 5 ) ,而 AI则明显低于 Cag A- Hp患者     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

细胞周期素D1基因多态性及幽门螺杆菌感染与胃癌易感性的关系

目的:研究细胞周期素D1(Cyclin D1)基因多态性与胃癌易感性的关系,同时探讨Cyclin D1基因多态性及其与幽门螺杆菌(Hp)感染联合作用对胃癌发病风险的影响。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测115例胃癌与112例慢性胃炎患者(对照组)Cyclin D1基因第870位核苷酸A/G(A870G)多态性,应用ELISA方法检测上述人群中Hp感染率。结果:胃癌组Cyclin D1基因型频率与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。与AG及GG基因型携带者之和相比,AA基因型携带者患胃癌的相对风险度(OR)为2.60,95%可信区间(CI)为1.47-4.58。Hp阳性胃癌组Cyclin D1基因型频率与Hp阳性对照组比较,差异亦有显著性(P<0.05)。与AG及GG基因型携带者之和相比,携带AA基因型的Hp阳性者患胃癌的OR为3.82,95%CI为1.92-7.61。结论:Cyclin D1基因多态性与胃癌遗传易感性有关,携带Cyclin D1 AA基因型个体患胃癌的危险性增高。Hp感染和Cyclin D1基因多态性有协同促进胃癌发生的作用。     

应用免疫印迹法探讨血清幽门螺杆菌抗体谱与上消化道疾病的关系

目的:用免疫印迹法检测幽门螺杆菌(Hp)感染中不同血清分型与慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、消化性溃疡(PU)和胃癌(GC)的关系。方法:选取确诊为Hp感染的上消化道疾病患者205例,用Western blot法(免疫印迹法)测血清幽门螺杆菌抗体谱,检测Hp抗体分型,分析CagA和/或VacA抗体阳性的表达情况。结果:在Hp现症感染中,CSG、CAG、PU、GC患者的HpⅠ型感染比例明显高于Ⅱ型感染(P0.01);PU及GC中HpⅠ型感染率高于CSG(P0.05)。不同年龄段及不同性别中HpⅠ型感染比例均高于Ⅱ型感染(P0.01)。各组的Hp I型感染者中以CagA+VacA抗体为主,检出率为77.4%;其中以CSG组最低(70.4%)、GC组最高(81.8%)。各组CagA+VacA抗体检出率显著高于单一CagA/VacA抗体检出率(P0.01)。结论:应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌血清学分型检测对于上消化道疾病的判断有临床指导意义,Ⅰ型Hp感染更需要进行根治。     

延边地区感染幽门螺杆菌CagA蛋白与胃癌的相关疾病的分析

目的：探讨吉林省延边地区朝鲜族与汉族之间幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）细胞毒素相关基因与胃癌及癌前疾病的相关性。方法Hp检查阳性患者571例（朝257例,汉314例）,慢性浅表性胃炎组（CSG）168例（朝75例,汉93例）、慢性萎缩性胃炎组（CAG）167例（朝76例,汉91例）、胃溃疡（GU）组132例（朝60例,汉72例）,胃癌组（GC）104例（朝46例,汉58例）。采用快速尿素酶法、14 C呼气试验法、免疫印迹法检测定细胞毒素相关基因蛋白（CagA）菌株感染率。结果（1）朝鲜族与汉族CagA基因菌株阳性率比较差异有统计学意义（P=0.004＜0.05）。（2）在朝鲜族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高（P＜0.05）。同样,在汉族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与也均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高（P＜0.05）。（3）朝鲜族胃癌组CagA基因菌株阳性率低于汉族胃癌组（P=0.019＜0.05）。结论（1）朝鲜族CagA基因菌株阳性率较汉族患者低。（2）感染CagA基因菌株易引起严重的炎症反应,与胃癌、胃溃疡及慢性萎缩性胃炎关系密切。（3）朝鲜族患者胃癌的发生与CagA基因菌株感染相关性较汉族患者小。     

幽门螺杆菌感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化

目的了解幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化,探讨Hp引起慢性胃炎的致病机制。方法选择本院经胃镜和病理诊断的慢性胃炎患者96例,其中慢性浅表性胃炎（CSG）44例,慢性萎缩性胃炎（CAG）52例,采用放免法测定血清胃泌素、生长抑素浓度,用快速尿素酶试验和Giemsa染色检查是否存在幽门螺杆菌感染,比较CSG和CAG血清胃泌素、生长抑素水平以及合并Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素、生长抑素水平变化。结果CAG组血清胃泌素低于CSG组（54．53±23．54）ng／Lvs（77．90±31．77）ng／L,（P〈0．01）,慢性浅表性胃炎Hp阳性组血清胃泌素高于Hp阴性组（86．34±34．35）ng／Lvs（62．53±38．25）ng/L,（P〈0．01）;而慢性萎缩性胃炎Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素水平无差异（P〉0.05）。CAG组血清生长抑素低于CSG组（106．24±28．31）ng/Lvs（132．19±25．86）ng／L,（P〈0．01）;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎Hp阳性组血清生长抑素均低于同组的Hp阴性组（128．59＋29．12）ng／Lvs（145．99±32．68）ng／L;（95．35±24．88）ng／Lvs（112．36±26．35）ng/L,（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染引起慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的生长抑素降低;但对于血清胃泌素,慢性浅表性胃炎患者升高,慢性萎缩性胃炎患者下降,Hp感染并不能改变慢性萎缩性胃炎的低胃泌素状态。     

幽门螺杆菌感染时放大内镜窄带成像下的胃粘膜改变

目的观察放大内镜窄带成像下慢性胃炎患者幽门螺杆菌感染时的胃粘膜细微结构变化。方法对112例具有不同上消化道症状的患者在完成普通内镜检查后,应用放大内镜窄带成像术对胃窦胃小凹形态和胃体集合小静脉进行观察,并在所观察部位活检做病理检查及快速尿素酶检测,以研究两者之间的关系。结果胃体下部集合小静脉分为规则型（R）、不规则型（Ⅰ）和消失型（D）,其幽门螺杆菌感染率分别为8．9％、64．3％和69．1％,其中D型和Ⅰ型的幽门螺杆菌感染率明显高于R型（P〈0．01）。幽门螺杆菌只发生在胃小凹的B、C、D3型中,其幽门螺杆菌的感染率分别为25．0％、67．6％和33．3％,C型的幽门螺杆菌感染率明显高于B型和D型（P〈0．05）。结论放大内镜窄带成像下,幽门螺杆菌感染的胃粘膜表现为集合小静脉模糊、混乱或消失,胃小凹稀疏、粗大、开口扩张发红。     

血清幽门螺杆菌抗体分型与胃部疾病的关系研究

背景　我国幽门螺杆菌（H.pylori）感染率较高,但并非所有感染者存在着相同的临床结局,这除了与宿主遗传因素及环境因素相关外,可能还与H.pylori菌株基因型有关。目的　探讨血清H.pylori抗体分型与不同胃部疾病的关系及其临床意义。方法　纳入2009年1月—2017年12月在广州医科大学附属广州市第一人民医院行胃镜检查并同期进行血清H.pylori抗体检测的患者2 650例,根据胃镜及病理结果分为五组,其中慢性非萎缩性胃炎组1 011例、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组468例、胃溃疡组795例、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组236例、胃癌组140例。入选患者均未曾行H.pylori根除治疗,采用蛋白芯片法对H.pylori特异性抗体CagA、VacA和Ure进行血清学检测。统计分析H.pylori感染率、H.pylori分型与不同胃部疾病之间的关系。结果　各组H.pylori阳性率从高到低依次为慢性萎缩性胃炎/不典型增生组（74.58%）、胃溃疡组（74.34%）、胃癌组（72.14%）、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组（71.58%）和慢性非萎缩性胃炎组（64.49%）,各组H.pylori感染率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。共检出H.pyloriⅠ型感染者1 596例,H.pyloriⅡ型感染者259例。各组H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,差异有统计学意义（P<0.05）。各组H.pyloriⅠ型阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=22.586,P<0.01）;其中胃溃疡组H.pyloriⅠ型阳性率高于慢性非萎缩性胃炎/不典型增生组（P<0.005）。1 596例H.pylori Ⅰ型患者中,以CagA+VacA抗体为主,占60.15%（960/1 596）,其次为VacA抗体,占34.27%（547/1 596）,CagA抗体占5.58%（89/1 596）。各组CagA+VacA抗体阳性率均高于本组CagA、VacA抗体阳性率,VacA抗体阳性率均高于本组CagA抗体阳性率（P<0.05）。各组CagA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=19.054,P<0.01）;其中胃溃疡组高于慢性非萎缩性胃炎组（P<0.005）。各组VacA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=20.204,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组及胃溃疡组（P<0.005）。各组Ure抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=63.967,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组及胃癌组（P<0.005）;慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组、胃癌组（P<0.005）。结论　H.pylori感染与胃部病变密切相关,不同H.pylori菌株基因型的致病性不同;Ⅰ型菌株为胃部疾病的主要致病菌株,且以CagA+VacA抗体均表达者常见。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎及消化性溃疡的临床分析

目的：探讨慢性胃炎（CG）和消化性溃疡（PU）与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法将有上腹隐痛、饱胀不适、反酸、嗳气等上消化道症状,经胃镜诊断为慢性胃炎的252例、消化性溃疡的80例患者作为观察组;将无消化系统症状,正常体检做胃镜检查者102例作为对照组。2组患者分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织,用苏木素-伊红（HE）染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果 CG及PU患者Hp感染总检出率（61.5%）与对照组Hp总检出率（26.5%）相比,有显著性差异（P〈0.01）。活动期消化性溃疡Hp检出率（94.0%）高于非活动期消化性溃疡（38.5%）,2组有显著性差异（P〈0.01）。结论 CG和PU的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染有密切关系。     

ATP4B在不同程度胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究ATP4B在胃黏膜病变演化过程中的表达变化。并探讨其与幽门螺杆菌（Hellcobacter pylori,Hp）感染的关系。方法根据组织形态学检查将221例胃镜活检标本分为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）4组;采用免疫组织化学方法检测ATP4B的表达情况;根据胃镜检查时快速尿素酶试验结果确定Hp感染状态。结果ATP4B表达水平随胃黏膜病变演化而降低,在4组的表达率分别为51．4％、15．4％、15．9％及5．0％．CSG组ATP4B表达水平显著高于其他各组（P〈0．05）。CSG组中Hp阳性标本ATP4B的表达率为33-3％,显著低于其在Hp阴性标本中的表达率（59．7％,P〈0．05）;在另外3组中,Hp阳性标本与阴性标本ATP4B的表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在胃黏膜病变演化过程中,ATP4B的表达随胃黏膜病变的进展而降低;Hp在胃黏膜病变演化的早期阶段抑制了ATP4B的表达。     

幽门螺杆菌毒力因子与胃癌前变化的研究

目的　研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌 (Hp)感染的患者 ,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达。方法　常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查 ,根据所得结果 ,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡、完全型 /不完全型、大肠 /小肠化生为癌前状态组 (82例 ) ,胃黏膜上皮异型增生为癌前病变组 (2 5例 ) ,单纯慢性浅表性胃炎伴Hp感染患者为对照组 (3 0例 )。用蛋白印迹法 (WesternBlot)测定Hp的CagA、VacA因子。结果　癌前状态组和癌前病变组中 ,CagA、VacA因子的检出率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　幽门螺杆菌CagA、VacA因子与胃癌前状态和癌前病变密切相关     

幽门螺杆菌感染者细胞免疫应答及与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时不同疾病宿主Th1／Th2细胞免疫应答变化及与胃癌发生的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定浅表性胃炎、胃癌前病变和胃癌患者血清γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）的水平,同时采用免疫组织化学方法检测3种疾病患者胃黏膜病变局部IFN-γ及IL-4的表达情况。结果：Hp阳性的浅表性胃炎患者血清IL4水平较Hp阴性的浅表性胃炎患者明显降低（P〈0．01）;Hp阳性的浅表性胃炎、胃癌前病变及胃癌患者血清IL4水平随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）,血清IFN-γ水平亦均无明显不同（P〉0．05）。免疫组织化学检测发现IFN-γ在Hp感染的浅表性胃炎中表达较高（P〈0．05）,IL-4的表达与之相反,在Hp感染的胃癌组织中表达较高（P〈0．05）。结论：胃病变局部Thl／Th2细胞免疫应答变化与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关。     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

蛋白芯片检测幽门螺杆菌抗体谱与胃十二指肠疾病的关系

目的应用蛋白芯片技术检测幽门螺杆菌（Hp）感染分布情况及其与胃十二指肠疾病的关系。方法用蛋白芯片技术检测806例有上消化道症状的患者血清中细胞毒素相关蛋白（cagA）、尿素酶（Ure）和空泡细胞毒素（VaeA）,对其中357例患者进一步行胃镜检查,证实其患有不同程度的胃十二指肠疾病。结果806例患者利用蛋白芯片技术对Hp检测,无感染者加．57％,感染者59．43％,感染者中I型占7．32％;357例进行胃镜检查,I型Hp感染者主要见于慢性萎缩性胃炎（7．88％）、十二指肠球部溃疡（14．29％）、胃癌（12．50％）,与其他胃十二指肠疾病比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;II型、中间型、其它型Hp感染者,在各种胃十二指肠疾病中分布差异无统计学意义;无Hp感染的胃十二指肠疾病中,胃溃疡占51．52％,与其它胃十二指肠疾病比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蛋白芯片技术检测Hp感染分型与胃十二指肠疾病发病情况有关系,有助于指导临床判断Hp感染者是否需根除Hp治疗．