黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

目的 探讨黄芪甲甙（简称黄芪）抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量（低、中、高）组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模（15mg／kg,隔日腹腔注射1次,共6次）。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测bcl-2、bax基因的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高（P〈0．01）,抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降（P〈0．01）,而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强（P〈0．01）,bcl-2／baxmRNA比值降低（P〈0．05）。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降（P〈0．05）,bcl-2基因及蛋白水平表达增强（P〈0．05）,bax基因及蛋白水平表达下降（P〈0．05）,bcl-2／baxmRNA比值明显上升（P〈0．05）。结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。     

五味子多糖对环磷酰胺致生精障碍大鼠的治疗作用及对生殖激素的影响

目的 探讨五味子多糖对环磷酰胺（CTX）致生精障碍大鼠的治疗作用及其对生殖激素的影响。方法 醇碱法提取五味子多糖。50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组以及五味子多糖低、中、高剂量组。除正常组外,其余4组均给予腹腔注射CTX 80 mg/（kg·d）连续5天,制备生精障碍大鼠模型。造模后,五味子多糖低、中、高剂量组分别给予五味子多糖100、200、400 mg/（kg·d）灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均每天1次,连续60天。末次灌胃后24 h,取大鼠血清和睾丸组织。酶联免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和睾丸组织匀浆睾酮（T）水平;比较各组大鼠精子密度、活率及精子畸形率;HE染色观察睾丸组织形态。结果 与正常组比较,模型组精子密度和精子活率降低,精子畸形率升高,血清FSH和LH水平升高,睾丸组织匀浆中T含量降低,差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,五味子多糖各剂量组精子密度、精子活率升高,精子畸形率降低,血清FSH和LH水平降低,睾丸组织匀浆中T含量升高,差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,且五味子多糖各剂量组呈剂量依赖性。组织学观察显示,五味子多糖各剂量组大鼠睾丸组织病理性损害均得到改善。结论 五味子多糖对CTX所致大鼠生精障碍具有明显的治疗作用,其机制可能与恢复下丘脑—垂体—性腺轴的调控功能有关。     

温阳生精汤对肾阳虚不育大鼠睾丸Smads基因表达的调控

目的 探讨转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）超家族的细胞内信号内转导分子Smads（mother against dpp）基因腺嘌呤致雄性肾阳虚不育大鼠睾丸中表达的定位和分布及温阳生精汤对Smads基因表达的调控作用。方法 将实验大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、肾阳虚不育组和温阳生精汤组。应用免疫组织化学SABC法和半定量RT—PCR法检测实验大鼠睾丸中Smad1、Smad2、Smad4的定位和分布,并通过图像分析系统进行统计学分析;应用放射免疫法测定血清中睾酮（testosteone,T）、促黄体激素（luteinizing hormone,LH）和促卵泡激素（follicle—stimulating hormone,FSH）含量;同时测定大鼠体重、睾丸和附睾重量及精子数量。结果 Smad1和Smad2在实验大鼠睾丸的各级生精细胞中均有表达,其免疫反应阳性物质位于细胞质内,Smad2在支持细胞的胞质内亦可见阳性表达,两者在间质细胞呈阴性反应;Smad4在实验大鼠睾丸间质细胞的胞质内有表达,生精细胞及支持细胞呈阴性反应。肾阳虚不育组大鼠睾丸中Smad1的表达明显低于正常对照组（P〈0．05）,Smad2和Smad4的表达明显强于正常对照组（P〈0．05）。温阳生精汤能明显增加Smad1在肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达（P〈0．05）,降低Smad2和Smad4的表达（P〈0．05）。与正常对照组比较,肾阳虚不育组大鼠体重明显下降,附睾的精子数量明显减少;血清中T显著降低,FSH、LH增高（P〈0．05）;而各实验组大鼠睾丸及附睾重量无明显变化（P〉0．05）;温阳生精汤组大鼠体重和精子数量较肾阳虚不育组显著增加;血清T水平增加,FSH、LH水平降低（P〈0．05）。结论 温阳生精汤不仅能够通过提高肾阳虚不育大鼠血清中T水平,降低FSH和LH水平,增加大鼠的精子数量;而且可以通过调控大鼠睾丸中TGF-β超家族的细胞内信号转导分子Smads基因的表达水平,直接或间接地影响T、FSH和LH水平,促进精子生成,达到治疗男性不育的目的。     

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用

目的：观察巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用。方法：6月龄Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照药（维生素E100mg/kg）组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组,共5组,每组16只。各组一半动物,用分光光度计测定大鼠小脑组织中的SOD活性及MDA含量,以此分析巴戟天的抗氧自由基作用;另一半动物采用甲基绿-哌洛宁染色法观察大鼠小脑皮质蒲肯野细胞的形态变化,计算凋亡指数,用免疫组化法检测bcl-2蛋白及bax蛋白表达情况,以此来观察巴戟天醇提物的抗凋亡作用及其机制。结果：与空白对照组比较,衰老模型组大鼠小脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、丙二醛（MDA）含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.01）;维生素E100mg/kg组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组与衰老模型组相比,小脑组织SOD活性均明显增加、MDA含量显著降低、蒲肯野细胞凋亡指数显著降低、bcl-2蛋白表达显著升高、bax蛋白表达显著降低（P〈0.01）。巴戟天醇提物2.1g/kg组与VitE100mg/kg组的作用差异无显著性（P〉0.05）,而巴戟天醇提物0.7g/kg组与前两组相比小脑组织SOD活性降低、MDA含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.05）。结论：巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑组织具有抗氧化作用及抗凋亡作用;巴戟天醇提物的抗凋亡作用可能与bcl-2pro-tein和bax蛋白表达的变化有关;巴戟天醇提物的抗氧化及抗细胞凋亡作用与阳性对照药VitE相似。     

大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠及LoVo细胞水通道蛋白4表达的调节效应

目的 探讨大黄总蒽醌对SD大鼠的泻下效应及对结肠水通道蛋白4(aquaporin4, AQP4)表达的影响及大黄酸、大黄素对体外培养LoVo细胞AQP4的调节效应。 方法 雄性SD大鼠24 只随机分为正常对照组、大黄总蒽醌泻下剂量组及高剂量组,分别予大黄总蒽醌悬液或蒸馏水灌胃5 天,观察大鼠结肠粪便含水量;应用Western blot、RT PCR方法观察其近端结肠AQP4表达的变化。体外培养LoVo细胞并予不同浓度大黄酸/大黄素含药培养液作用24 h及大黄酸/大黄素含药培养液(20 mg/L)不同时间作用,采用Western blot及RT-PCR检测AQP4蛋白及mRNA的表达。 结果 大黄总蒽醌泻下剂量组及高剂量组作用后,大鼠结肠内粪便含水量明显增加,同时其近端结肠AQP4表达降低且表现为量效关系。大黄酸/大黄素能够显著下调体外培养LoVo细胞的AQP4蛋白及mRNA表达,且表现为剂量－效应及时间－效应关系。 结论 大黄总蒽醌在发挥泻下作用的同时,能够有效下调大鼠近端结肠AQP4的表达;大黄酸、大黄素可抑制体外培养LoVo细胞AQP4的表达,可能是大黄泻下作用机制之一。     

黄芪注射液对SAP肺损伤大鼠SOD、MDA及肺组织bcl－2、bax蛋白表达的影响

探讨氧化／抗氧化失衡和凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达在SAP肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对其的潜在防治作用。方法：SD大鼠96只随机分为模型组,假手术组（对照组）,黄芪低、高剂量组。通过逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,检测血清SOD活力和MDA含量、肺组织bcl-2、bax蛋白表达（免疫组化）及光镜观察胰腺、肺组织病理变化情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清SOD活力降低而MDA含量升高,肺组织bcl-2、bax蛋白表达均明显增强;与模型组比较,黄芪低、高剂量组大鼠血清SOD活力升高而MDA含量降低,黄芪高剂量组bcl-2蛋白表达升高,黄芪低、高剂量组bax蛋白表述降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻;差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：黄芪注射液能通过纠正氧化／抗氧化失衡和调节肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达对SAP肺损伤起到防治作用。     

黑木耳多糖对青春期雄性大鼠性功能影响的研究

目的观察黑木耳多糖对幼年雄性大鼠性功能的影响及其药理作用。方法将雄性大鼠40只随机分为空白对照组、多糖低剂量组、多糖高剂量组和木耳组,连续给药30d,测定血清中睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）及血清和阴茎组织中NO水平,检测精子的计数、活动度、畸形率等指标。结果高剂量组和木耳组的FSH明显低于对照组（P均〈0.01）,高剂量组的T明显低于对照组（P〈0.05）。高剂量组和木耳组血清中NO明显低于对照组（P均〈0.05）,木耳组的阴茎组织中的NO明显低于对照组（P均〈0.05）。高剂量组和木耳组附睾精子密度、良好精子的比例明显下降（P均〈0.05）。结论黑木耳多糖可降低大鼠的睾丸功能、精子质量,影响青春期大鼠生殖器官的发育,对雄性大鼠的性功能有一定影响。     

大黄蒽醌与鞣质对大鼠肝脏的保护和损伤双向作用

目的比较大黄总蒽醌与总鞣质提取物对肝脏的保护和损伤双向作用。方法100只大鼠随机分为空白组、模型组;空白加蒽醌低、高剂量组,空白加鞣质低、高剂量组;模型加蒽醌低、高剂量组,模型加鞣质低、高剂量组;每组10只,共10组。采用四氯化碳（CCl4）制备急性肝损伤模型。各给药组分别给予大黄总蒽醌和总鞣质低、高剂量（5.40、14.69 g生药/kg）灌胃,1天1次,共6天。观察大鼠一般状态、生化指标（ALT、AST、ALP）、层黏蛋白（LN）、透明质酸（HA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和肝组织病理结果,并用因子分析方法研究大黄醌和鞣质对大鼠肝脏的作用规律。结果与空白组比较,模型组各生化指标均升高（P〈0.05, P〈0.01）,空白加蒽醌高剂量组HA、空白加鞣质高剂量组AST、ALT、HA亦升高（P〈0.05）。与模型组比较,模型加蒽醌低、高剂量组及模型加鞣质低剂量组AST、ALT、ALP、HA、TGF-β1均降低（P〈0.05, P〈0.01）,模型加鞣质高剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP亦降低（P〈0.05, P〈0.01）。病理结果显示：空白加蒽醌高剂量组肝细胞轻度肿胀,空白加鞣质高剂量组肝脏中央静脉周围肝细胞脂肪变性、小片状坏死。模型加蒽醌低剂量组能改善模型大鼠肝组织病理损伤。因子分析提取到肝纤维化和肝细胞损伤两个公因子,大黄总蒽醌对大鼠两个公因子的改善作用均强于总鞣质。结论大黄蒽醌和鞣质类成分对肝脏具有保护和损伤双向作用,在相当于药材生药量可比的剂量下,大黄蒽醌类成分对肝脏的保护作用优于鞣质类成分,而高剂量大黄鞣质具有一定的肝损伤作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

益肾调经方对雷公藤多苷致性腺抑制的肾病大鼠子宫内膜bcl-2/bax基因表达的影响

目的：观察益肾调经方（YSTJD）对雷公藤多苷致性腺抑制的肾病大鼠子宫内膜bcl-2、bax基因表达情况，探讨YSTJD防治性腺抑制的作用机理。方法：雌性sD大鼠50只，随机分为7组：正常对照组，肾病模型组，性腺抑制组，YSTJD高、中、低剂量组，西药对照组。8周用药结束后处死大鼠，取子宫，并用RT—PCR法测定bax／bcl-2 mRNA的表达情况。结果：性腺抑制组bcl-2 mRNA含量减少，与正常对照组比较P〈0．05，YSTJD高、中剂量组和西药对照组较性腺抑制组升高（P〈0.05）。性腺抑制组bax mRNA含量增高，与正常对照组比较P〈0．05，YSTJD高、中、低剂量组和西药对照组较性腺抑制组降低（P〈0．05）。YSTJD各剂量组随着剂量的增高bax mRNA的表达量有下降趋势，YSTJD高、中、低剂量组和西药对照组组间比较P〉0．05。结论：YSTJD可以提高大鼠子宫内膜bcl-2mRNA的表达，降低bax mRNA的表达，通过调整bcl-2／bax比例而对由雷公藤多苷引起的性腺抑制有一定防治作用。     

温阳通脉方对大鼠心肌缺血再灌注RISK通路机制研究

目的：观察温阳通脉方对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清心肌坏死标记物肌钙蛋白T （cTnT）含量,免疫组化法检测心肌bax、bcl-2蛋白表达, western-blot检测akt、 p-akt表达。结果 WY组、 IP组血清cTnT含量低于IR组（P 〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）。 WY组、 IP组bax表达低于IR组（P〈0.05）。 WY组和IP组bcl-2、 akt蛋白表达高于IR组（P〈0.05）。 WY和IP组血清cT-nT含量及心肌bcl-2、 bax、 akt表达比较无统计学差异（P〉0.05）。结论温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制可能与激活akt通路,上调bcl-2,抑制bax蛋白表达有关。     

调更汤对老年雌性大鼠卵巢功能衰退的影响

目的探讨调更汤对自然衰老大鼠卵巢机能衰退的作用。方法16月龄雌性SD大鼠随机分成模型组、中药高、中、低剂量组和倍美力组,设立3月龄雌性SD大鼠为青年组,观察药物干预2个月后卵巢FSH、LH、FSH/LH、SOD、MDA变化情况。结果模型组卵巢FSH比青年组显著升高（P〈0.05）,中药高、中剂量组的卵巢FSH显著下降（P〈0.05）,模型组的卵巢FSH/LH显著高于青年组（P〈0.05）,中药中、高剂量组、倍美力组卵巢FSH/LH显著降低（P〈0.05）;模型组卵巢活力SOD水平显著低于青年组（P〈0.05）,模型组卵巢MDA显著升高（P〈0.05）,中药高、中、低剂量组卵巢MDA显著降低（P〈0.05）。结论调更汤能够有效减少卵巢MDA,提高卵巢储备功能。     

厚朴酚对多囊卵巢模型大鼠血清激素水平的影响

目的 探讨厚朴酚对多囊卵囊巢综合征大鼠血清瘦素（Leptin）及睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）的影响。方法 选取60日龄雌性SD大鼠30只，随机分为对照组（10只）、PCOS组（10只）、厚朴酚治疗组（10只），后两组造模成功后，PCOS组喂服生理盐水，治疗组喂服厚朴酚，21d后脱臼处死各组大鼠并取材。采用免疫组织化学法检测三组血清Leptin、T、FSH、LH水平的变化。结果 PCOS组较对照组大鼠血清Leptin、T、LH水平显著升高，FSH水平相对降低；厚朴酚治疗后血清Leptin、T、LH水平下降，但仍高于对照组。结论 PCOS大鼠的血清瘦素水平与体内脂肪含量及分布密切相关。燥湿化痰中药治疗对Leptin、T、LH水平有显著影响。     

电针对腺嘌呤诱导的精液异常模型大鼠血清FSH、LH的影响

目的观察电针对腺嘌呤诱导的精液异常大鼠卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的影响,探求电针治疗精液异常疾病的原理。方法将SD雄性性成熟大鼠随机分为治疗组、模型组和对照组。治疗组造模成功后采用电针治疗7 d。3组均在麻醉后腹主动脉取血,比较各组血清FSH、LH含量。结果治疗组和对照组大鼠治疗后血清LH、FSH与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。治疗组治疗后LH、FSH与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论电针可提高腺嘌呤诱导的精液异常大鼠血清FSH、LH的浓度。     

柴疏四君汤对肝郁、脾虚和肝郁脾虚模型大鼠性腺轴的影响

目的探查肝郁、脾虚、肝郁脾虚证模型大鼠性腺功能的变化和柴疏四君汤对其影响。方法大鼠按照随机数字表法分为正常对照、肝郁模型、肝郁给药、脾虚模型、脾虚给药、肝郁脾虚模型、肝郁脾虚给药组,共7组,每组10只。肝郁模型、脾虚模型、肝郁脾虚模型组及各相应给药组大鼠分别采用慢性束缚、饮食失节＋过度疲劳、慢性束缚＋饮食失节＋过度疲劳的方法,连续造模4周。于造模第15天,各给药组分别予柴疏四君汤3.57 g/（kg·d）灌胃,各模型组和正常对照组给予等量蒸馏水,连续14天。检测各组大鼠血中的促性腺激素释放激素（GnRH）、促卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）。结果与正常对照组比较,肝郁、脾虚及肝郁脾虚模型组GnRH、T、E2、FSH差异均有统计学意义（P〈0.05, P〈0.01）,肝郁模型组LH升高（P〈0.05）,肝郁脾虚模型组LH降低（P〈0.01）。与肝郁模型组比较,脾虚模型组T、FSH、LH降低,E2升高（P〈0.05）,肝郁脾虚模型组FSH和LH亦降低（P〈0.05）;与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组T升高（P〈0.05）,FSH降低（P〈0.05）。分别与相应模型组比较,肝郁给药组FSH降低（P〈0.01）和LH升高（P〈0.05）,脾虚给药组T升高,E2和LH 降低（P〈0.05, P〈0.01）,肝郁脾虚给药组T降低（P〈0.01）,GnRH、E2、FSH、LH升高（P〈0.05, P〈0.01）。结论中医肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型均存在不同程度的性腺轴功能异常。柴疏四君汤对3证均有不同程度的调节作用,其中对肝郁脾虚证的性腺轴功能具有较为全面的改善作用。该结果为中医疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性提供了一定的实验证据。     

补肾调经方、逍遥丸对雄激素致排卵障碍模型大鼠腺垂体、卵巢影响的比较研究

目的观察补肾调经方、逍遥丸对雄激素致排卵障碍模型大鼠（ASR）腺垂体、卵巢形态及其分泌性激素的影响。方法60只9日龄SD雌性大鼠随机选取10只为正常组,余50只皮下注射丙酸睾丸酮建立ASR模型,选取30只造模成功者,随机分为模型组、补肾调经方组（灌服补肾调经方混悬液）、逍遥丸组（灌服逍遥丸混悬液）,每组10只,给药5周,择动情前期,断头法取血,放射免疫分析法检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）;HE染色后观察腺垂体、卵巢形态。结果与正常组比较,模型组血清E2、T升高,FSH、LH降低（均P〈0．01）;腺垂体、卵巢形态异常。与模型组比较,补肾调经方组和逍遥丸组E2、T降低,FSH、LH升高（P〈0．05,P〈0．01）,且补肾调经方组E2、T,逍遥丸组FSH恢复正常（均P〉O．05）;两组受损的腺垂体、卵巢结构均得到不同程度修复。结论补肾调经方及逍遥丸可改善排卵障碍性疾病。     

补肾活血方联合炔雌醇环丙孕酮片治疗多囊卵巢综合征33例临床观察

目的 观察补肾活血方联合炔雌醇环丙孕酮片治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的临床疗效.方法 将66例PCOS患者随机分为2组,对照组33例予炔雌醇环丙孕酮片治疗,治疗组33例在对照组治疗基础上应用补肾活血方治疗.2组治疗3个月,比较疗效,监测2组治疗前后血清性激素,观察2组妊娠和月经周期恢复情况.结果 治疗组总有效率84.85%,对照组总有效率69.70%,2组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗组疗效优于对照组.治疗组治疗后卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）水平均较本组治疗前升高（P＜0.05）,游离睾酮、黄体生成激素（LH）、LH/FSH及血清胰岛素水平均降低（P＜0.05）;对照组治疗后E2水平较本组治疗前升高（P＜0.05）,游离睾酮、LH、LH/FSH及血清胰岛素水平均降低（P＜0.05）.2组治疗后血清性激素水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗组妊娠率高于对照组（P＜0.01）.治疗组月经周期恢复率高于对照组（P＜0.05）.结论 补肾活血方改善PCOS患者内分泌功能安全有效.     

围剿推拿疗法联合药物治疗围绝经期抑郁症38例疗效观察

目的观察围剿推拿疗法联合药物治疗围绝经期抑郁症的临床疗效及对血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)及黄体生成激素(LH)的影响。方法将75例围绝经期抑郁症患者随机分为2组,治疗组38例采用围剿推拿疗法结合药物治疗;对照组37例单纯采用药物治疗。连续治疗3个月。观察2组临床疗效,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分评价抑郁程度,围绝经期症状(KMI)评分评价围绝经期总体症状,用放射免疫分析法测定血清E2、FSH及LH水平。结果 2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组临床疗效优于对照组。2组治疗后HAMD评分均较本组治疗前降低(P0.05,P0.01),治疗组治疗2、3个月后HAMD评分较对照组同期低(P0.05)。治疗组治疗后KMI评分均较本组治疗前降低(P0.01),对照组治疗2、3个月后KMI评分较本组治疗前低(P0.05,P0.01),治疗组治疗后KMI评分较对照组同期低(P0.05,P0.01)。2组治疗后FSH、LH均较本组治疗前低(P0.01,P0.05),E2升高(P0.01);治疗组治疗后FSH、E2较对照组降低(P0.01)。治疗结束后6个月随访,治疗组HAMD评分、KMI评分均较对照组低(P0.01)。结论围剿推拿疗法对围绝经期抑郁症具有确切疗效,结合药物治疗,具有明显的增效作用,值得临床推广应用。