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1.
目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB(p65)、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。 相似文献
2.
姜黄素与顺铂联合应用对胃癌SGC-7901的体外抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察姜黄素、顺铂对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用,并探究其机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,姜黄素、顺铂分别单独应用及联合应用后,采用MTT法检测细胞凋亡情况;RT-PCR检测T-Akt、p-Akt、p53 mRNA表达水平的变化;Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平变化。结果 MTT结果显示,姜黄素、顺铂均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),且联合组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单药组(P<0.01);RT-PCR检测显示,与单独给药组相比,联合用药在显著上调T-Akt和p53 mRNA表达的同时,降低p-Akt mRNA的表达(P<0.01)。Western blot结果显示,单独给药、联合用药均能降低SGC-7901细胞中Bcl-2蛋白的表达。结论姜黄素与顺铂均能通过诱导细胞凋亡,抑制胃癌SGC-7901细胞生长,联合用药抑制SGC-7901细胞的增殖可能是通过抑制p-Akt基因、Bcl-2蛋白表达,同时上调T-Akt和p53基因的表达来实现的。 相似文献
3.
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对人结肠腺癌HT-29细胞株增殖作用及NF-κB p65通路影响。方法采用MTT法测定NAC抗HT-29细胞增殖的量效和时效关系,采用免疫细胞化学法探讨对细胞增殖、凋亡及细胞核因子-ΚBp65(NF-κB p65)蛋白表达影响。结果模型对照组HT-29细胞增殖明显,不同剂量NAC对体外培养的结肠腺癌HT-29细胞增殖均具有明显抑制作用,呈剂量和时间依赖性;NAC在0.05-10 mmol.L^-1剂量下,均可使HT-29细胞凋亡率增加,增殖细胞核抗原(PCNA)表达减弱;NF-κB p65蛋白表达均逐渐降低。结论NAC具有HT-29细胞生长抑制作用,机制可能与阻断NF-κB p65通路,抑制氧化损伤有关。 相似文献
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目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对人结肠腺癌HT-29细胞株增殖作用及NF-κB p65通路影响。方法采用MTT法测定NAC抗HT-29细胞增殖的量效和时效关系,采用免疫细胞化学法探讨对细胞增殖、凋亡及细胞核因子-ΚBp65(NF-κB p65)蛋白表达影响。结果模型对照组HT-29细胞增殖明显,不同剂量NAC对体外培养的结肠腺癌HT-29细胞增殖均具有明显抑制作用,呈剂量和时间依赖性;NAC在0.05-10 mmol.L^-1剂量下,均可使HT-29细胞凋亡率增加,增殖细胞核抗原(PCNA)表达减弱;NF-κB p65蛋白表达均逐渐降低。结论NAC具有HT-29细胞生长抑制作用,机制可能与阻断NF-κB p65通路,抑制氧化损伤有关。 相似文献
5.
三叶青黄酮诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡的实验研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的:观察三叶青黄酮对SGC-7901人胃癌细胞凋亡的诱导作用,初步探讨其可能的机制。方法:体外培养SGC-7901人胃癌细胞,并用MTT法检测三叶青黄酮对肿瘤细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期,光镜和电镜观察细胞形态改变,酶谱分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达改变。结果:三叶青黄酮能显著地抑制SGC-7901细胞的生长,并且具有浓度依赖性,且细胞有明显的凋亡特征性改变,并能降低细胞上清液中MMP-2的含量。结论:三叶青黄酮具有抗肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用,有潜在的抗肿瘤价值,值得进一步研究。 相似文献
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目的 观察瞬时转染信号转导与转录激活因子3(STAT3)siRNA后对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡与侵袭的影响.方法 以人胃癌细胞系SGC-7901培养瞬时转染特异性siRNA的SGC-7901细胞系,应用RT-PCR、MTT、流式细胞术和Transwell体外侵袭实验等检测该siRNA对SGC-7901细胞基因表达、细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及侵袭转移能力的影响.结果 STAT3siRNA转染SGC-7901细胞48h后,STAT3 mRNA水平下降了73.04%,细胞增殖受到明显抑制,抑制率45.73%;STAT3 siRNA组G0-G1期细胞比例增加21.03%,S期细胞比例减少15.24%,细胞凋亡率升高了6.97%;STAT3 siRNA组细胞侵袭力下降了45.26% (P<0.01).结论 应用siRNA技术能有效抑制SGC-7901 STAT3基因的表达,进而抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低其侵袭力,为以STAT3为靶向的胃癌基因治疗提供了新的思路和手段. 相似文献
7.
目的 检测miR-1915-3p在胃癌细胞中的表达水平,探讨其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞MGC-803、SGC-7901、MKN-45和永生化胃上皮细胞GES-1中miR-1915-3p的相对表达水平;转染实验将miR-1915-3p质粒和对照质粒(miR-NC)转染至MGC-803和SGC-7901中,分别设置MGC-803细胞miR-1915-3p组和miR-NC组及SGC-7901细胞miR-1915-3p组和miR-NC组;细胞增殖实验和凋亡实验分别检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的光密度(OD)值和凋亡率;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的Bcl-2蛋白表达情况。结果 MGC-803、SGC-7901、MKN-45细胞中miR-1915-3p的相对表达水平分别为(0.46±0.06)、(0.42±0.05)、(0.33±0.04),均低于GES-1细胞中miR-1915-3p的相对表达水平(P<0.05)。MGC-803细胞中,miR-1915-3p组与miR-NC组相比,OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱(P均<0.05);SGC-7901细胞中,miR-1915-3p组与miR-NC组相比,OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱(P均<0.05)。结论 miR-1915-3p在胃癌细胞系中表达降低,上调miR-1915-3p的表达可抑制胃癌细胞增殖,减弱Bcl-2蛋白表达以促进细胞凋亡。 相似文献
8.
目的:研究白术内酯Ⅰ(atractylenolide Ⅰ)对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3、p53、Bcl-2表达的影响。方法:建立SGC-7901裸鼠移植瘤模型,观察白术内酯Ⅰ对肿瘤生长的影响;TUNEL法检测移植瘤组织中的细胞凋亡;Western blotting检测瘤组织中Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及p53蛋白表达。结果:白术内酯Ⅰ不同程度抑制裸鼠SGC-7901移植瘤的生长,与对照组比较,给药后肿瘤体积(TV,tumor volume)、相对肿瘤体积(RTV,relative tumor volume)和相对肿瘤增殖率[T/C(%),TRTV/CRTV]明显下降;移植瘤组织中凋亡细胞明显增多;白术内酯Ⅰ上调移植瘤组织中Bax、cleaved caspase-3及p53的蛋白表达,下调Bcl-2 的蛋白表达。结论:白术内酯Ⅰ能明显抑制人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤的生长,分子机制主要包括增加Bax、cleaved caspase-3、p53蛋白表达,减少Bcl-2蛋白表达,最终导致肿瘤细胞凋亡。 相似文献
9.
摘要:目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞, 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓 度。将胃癌细胞分为4组:空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活 力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检 测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC- 7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性(P<0.05),20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20 mg/L 阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。流式细 胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组(P<0.05)。 Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化丝裂原活 化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼 组(P<0.05)。结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901 细胞的作用。 相似文献
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目的研究(±)2-(7,8,3′,4′,5′-五甲氧基)黄烷(PMF)体外对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法MTT法检测不同浓度PMF体外对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测PMF对细胞周期分布的影响;Western blot法检测PMF对凋亡相关蛋白PARP、caspase-3表达的影响。结果不同浓度的PMF作用72 h可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖;PMF作用12 h可使SGC-7901细胞周期阻滞于G2/M期;PMF作用24 h细胞周期检测可见亚二倍体峰(SubG1),并可诱导细胞凋亡相关蛋白PARP、caspase-3的活化。结论PMF体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其增殖抑制作用与诱导G2/M周期阻滞和细胞凋亡有关。 相似文献
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目的 研究广藿香醇能否通过下调人胃癌细胞中关键促癌因子PD-L1的表达进而抑制人胃癌细胞的恶性行为以及下调PD-L1表达的机制。方法 使用不同剂量的广藿香醇作用于常规培养的人胃癌细胞SGC-7901和BGC-823,用CCK-8实验、细胞划痕实验和流式细胞技术分别检测不同浓度的广藿香醇对SGC-7901和BGC-823细胞的增殖能力、迁移能力和凋亡能力的影响,用荧光定量PCR法检测SGC-7901和BGC-823细胞中PD-L1、NF-κB的mRNA表达水平的变化,用Western-blot法检测SGC-7901和BGC-823细胞中PD-L1、NF-κB的蛋白表达水平的变化。结果 经实时荧光定量PCR法检测人胃正常上皮细胞GSY和胃癌细胞系细胞BGC-823、MGC-803、SGC-7901、MKN-74中mRNAPD-L1、NF-κB mRNA表达水平,最终筛选出BGC823、SGC7901进行后续实验。与对照组比较,0.08、0.1、0.3、0.5 mmol/L药物组中BGC-823、SGC-7901细胞的增殖能力显著降低,且降低幅度随加药浓度升高而增大。经计算SGC-7901的... 相似文献
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目的探讨核因子(NF)-κB p65亚型和心肌素在子宫肌瘤发生中的作用机制。方法蛋白印迹法检测29例子宫肌瘤和相应肌层组织以及15例原代子宫肌瘤细胞和相应肌层细胞中NF-κB p65、心肌素的表达;RNA干扰技术抑制子宫肌瘤细胞中NF-κB p65基因表达,光镜观察细胞生长状况,蛋白印迹法检测干扰后子宫肌瘤细胞中NF-κB p65和心肌素的表达。结果与正常肌层相比,子宫肌瘤组织和细胞中的NF-κB p65相对表达量增高(P<0.05),而心肌素的相对表达量降低(P<0.05)。RNA干扰后,与未转染的子宫肌瘤细胞相比,NF-κB p65的相对表达量降低(P<0.05),而心肌素的表达量相对增高(P<0.05)。结论 NF-κB p65与心肌素可能相互作用共同参与了子宫肌瘤的形成。 相似文献
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目的建立NF-κB转基因细胞模型。方法 RT-PCR方法扩增P65基因片段;分子克隆技术构建哺乳动物细胞表达载体;脂质体法转染不同细胞;Western blotting验证蛋白表达;利用荧光可视化技术观察p65核转位的情况。结果成功获得与绿色荧光蛋白(GFP)融合的载体;并建立p65转基因细胞模型;转基因组中p65蛋白表达量明显高于对照组,给予LPS刺激BV-2后能够促进p65向细胞核转位;而转染后的PC12细胞,p65的核定位现象则呈现不均一性。结论:成功建立p65转基因细胞模型,针对不同细胞建立的模型,可用于相关化合物的筛选。 相似文献
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目的建立NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)转基因细胞模型。方法 RT-PCR方法扩增p65基因片段;分子克隆技术构建哺乳动物细胞表达载体;脂质体法转染不同细胞;Western blot验证蛋白表达;利用荧光可视化技术观察p65核转位的情况。结果成功获得与绿色荧光蛋白(GFP)融合的载体;并建立p65转基因细胞模型;转基因组中p65蛋白表达量明显高于对照组,给予LPS刺激BV-2后能够促进p65向细胞核转位;而转染后的PC12细胞,p65的核定位现象则呈现不均一性。结论成功建立p65转基因细胞模型,针对不同细胞建立的模型,可用于相关化合物的筛选。 相似文献
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目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响。方法:流式细胞仪(FCM)检测不同浓度As2O3作用后48 hSGC-7901的凋亡率,凝胶电泳迁移改变分析法(EMSA)及免疫组织化学法检测As2O3处理48 h后NF-κB活性及表达。结果:As2O3可诱导SGC-7901凋亡(P<0.05)并降低NF-kB的活性及表达(P<0.05),有浓度依赖性。结论:As2O3能诱导SGC-7901凋亡,并降低NF-κB活性及表达,这可能是As2O3抗肿瘤的机制之一。 相似文献
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甲基丙烯酰紫草素的抗肿瘤作用及其机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究甲基丙烯酰紫草素(MA)在体内外的抗肿瘤作用,并探讨其作用机制.方法 用MTT法和生长曲线法研究不同浓度的MA对SGC-7901细胞的生长抑制作用;应用S180荷瘤小鼠模型进行其体内抗瘤实验;免疫组化法检测凋亡相关蛋白NF-κB p50的表达.结果 MA对SGC-7901细胞具有抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,其IC50=14.12±1.83 mg·L-1;0.375、0.750、1.500 mg·kg-1的MA对小鼠移植性肉瘤S180的抑制率分别为25.00%、41.20%、61.11%,呈剂量依赖性;随着MA浓度的增大,NF-κB p50蛋白的表达下调.结论 MA具有较好的体内外抗肿瘤作用,可能与诱导细胞凋亡和抑制NF-κB p5O的活性有关. 相似文献
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目的观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对肝癌细胞的增殖、凋亡的影响。方法人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染肝癌细胞株HEPG2后,用MTT法检测细胞毒作用,流式细胞术检测细胞的凋亡;RT-PCR、Western blot检测survivin mRNA及蛋白的表达。结果survivin ASODN抑制HEPG2增殖,呈剂量依赖性;各survivin ASODN处理组HEPG2细胞凋亡率显著高于对照组(P〈0.01);survivin ASODN处理组HEPG2细胞survivin蛋白及mRNA的表达水平显著下降(P〈0.01)。结论survivin ASODN能够抑制HEPG2细胞增殖、诱导凋亡。 相似文献
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目的探讨莪术油(zedoary turmeric oil)对体外培养胃癌SGC-7901细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法胃癌SGC-7901细胞经常规培养,给予不同浓度的莪术油处理,观察细胞生长情况,MMT比色法检测细胞增殖,计算抑制率;流式细胞技术检测SGC-7901细胞的凋亡,并计算凋亡指数。结果莪术油对SGC-7901细胞增殖的抑制率随浓度的增加而增高(P〈0.01),莪术油诱导SGC-7901细胞凋亡率较对照组显著增加(P〈0.01)。结论莪术油在体外可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
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目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术敲除胃癌细胞核因子-kappa B(nucle-ar factor-B,NF-B)亚单位p65后,观察其对细胞增殖和侵袭力的影响。方法采用p65小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染胃癌细胞后,采用Western Blot检测细胞p65蛋白,分别采用软琼脂集落培养试验和Ttanswell检测癌细胞增殖和侵袭能力。结果 siRNA转染组细胞p65蛋白明显被抑制,且呈浓度依赖性。与对照组比较,转染组细胞所形成的软琼脂集落数和穿膜细胞数明显减少,且呈时间和浓度依赖性。结论针对NF-B重要亚单位的p65siRNA可抑制胃癌细胞侵袭。研究发现,NF-B途径的激活是胃癌等肿瘤细胞生存的重要机制之一。 相似文献
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金雀异黄素对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导及相关基因表达的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)对胃癌细胞SGC-790t凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法:应用MTT比色法检测Gen对胃癌细胞SGC-7901生长活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;RT—PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达水平的改变。结果:Gen对SGC-7901细胞有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性;10.0mg·L^-1,20.0mg·L^-1Gen能诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与剂量正相关(r=0.9830);Gen使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论:Gen可能通过调控Bcl-2、Fas的基因水平而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。 相似文献