玻璃体内注射庆大霉素对家兔视网膜和视神经影响的实验研究

通过眼电生理和光电镜方法研究了庆大霉素玻璃体内注射对家兔视网膜和视神经的影响。其主要结果下：１，视网膜电图和视诱发电位在监测药物引起眼毒性方面有一定价值。２，庆大霉素引起视网膜和视神经中毒时，组织学性电生理检查结果是一致的。３，庆大霉素引起家兔视网膜和视神经的毒性剂量最低为０．２ｍｇ。４，庆大霉素的损害机理是干扰了溶酶体酶活性，使细胞功能紊乱。     

庆大霉素玻璃体腔注射对兔视网膜血管的影响

目的:通过观察不同浓度庆大霉素对青紫蓝兔视网膜及血管的损伤探讨其作用机制,为研究视网膜血管性疾病尤其是视网膜血管炎提供新的思路和方法。方法:将100,500,1000以及3000μg庆大霉素注入青紫蓝兔玻璃体腔,观察不同时间兔眼眼底彩照、眼底荧光血管造影、视网膜血管消化铺片、光镜及电镜、免疫组织化学检测细胞间黏附分子-1含量的变化。结果:青紫蓝兔眼底出现不同程度视网膜血管栓塞、出血,出血面积与时间及剂量相关(P=0.048<0.05);荧光血管造影显示视网膜大面积无灌注,视网膜血管部分管壁着染及荧光素渗漏;光学显微镜观察视网膜血管炎性细胞浸润和视网膜色素上皮细胞排列紊乱出现最早,炎性细胞数量与剂量相关(P=0.004<0.01,P=0.007<0.01);透射电镜下视网膜色素上皮细胞线粒体肿胀、嵴断裂最早出现;免疫组织化学检测细胞间黏附分子-1的表达也略有变化。结论:庆大霉素对青紫蓝兔玻璃体腔注射后视网膜的损伤主要表现为急性栓塞出血,视网膜色素上皮细胞最先受累,线粒体损伤最为敏感。视网膜血管的变化机制为白细胞栓塞,节段状血管阻塞和出血、白细胞聚集和渗漏。     

庆大霉素结膜下注射误入球内并误诊为视网膜中央动脉阻塞一例

目的:报道一例因庆大霉素球结膜下注射误入眼球内并误诊为视网膜中央动脉阻塞的病例。方法:给予一系列的检查包括:眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚菁绿血管造影(ICGA)后确诊,患者进行玻璃体切割术治疗。结果:FFA提示后极部视网膜血管严重充血缺损,确诊为药物毒性视网膜病变后(庆大霉素性)给予玻璃体切除手术,术后视力为指数/1m。随访期间发现眼压偏高,出现巩膜葡萄肿,视神经萎缩。结论:庆大霉素误入球内多为操作失误所致,大剂量的药物可对视网膜产生严重的毒性反应,并可误诊为视网膜中央动脉阻塞,需高度警惕,FFA可帮助诊断。玻璃体手术虽不能改变视网膜的根本损害,但可以降低药物浓度,恢复病人的一些有用视力。     

眼部注射庆大霉素致中毒性视网膜病变

目的 探讨眼部注射庆大霉素所引起的中毒性网膜病变。方法 观察７例玻璃体内结膜下注射庆大霉素后表现后极部视网膜水肿、出血、动静脉阻塞,晚期视神经萎缩。５例做了荧光素眼底血管造影检查。结果 荧光素造影显示,病变区视网膜血管中断呈大片无灌注区。因管壁染色并渗漏,晚期视盘呈强荧光。视力预后极差。结论 庆大霉素玻璃体内注射用量应低于２００μｇ或更换其它有效抗生素。     

球结膜下注射庆大霉素致中毒性视网膜病变一例

庆大霉素在眼科临床应用广泛，常规剂量结膜下注射较为安全．视网膜中毒性改变极为罕见。现报道我院1例庆大霉素结膜下注射致视网膜中毒性改变的病例．     

玻璃体内注射庆大霉素致视网膜损伤的实验研究Ⅰ．组织病理学观察

为探讨庆大霉素对视网膜的毒性作用和评估玻璃体内注射庆大霉素的安全剂量，采用眼底镜观察及光镜、电镜技术对注射５种不同剂量庆大霉素的青紫蓝兔视网膜标本进行观察。结果：３０００μｇ庆大霉素注射后眼底表现为视盘水肿，后极部视网膜大片坏死，镜下视网膜组织形态严重破坏；５０～５００μｇ剂量注射引起后极部视网膜色素改变，组织损伤早期局限在视网膜内层，晚期全层受累。提示庆大霉素对视网膜的损伤程度随注入剂量增加而加重，即使５０μｇ的微小剂量仍可产生视网膜损伤。     

庆大霉素致视网膜急性中毒性改变1例

1　临床资料患者 ,男 ,4 1岁 ,以左眼角膜炎为主诉在当地医院结膜下注射庆大霉素 (剂量不详 ) ,注射过程中突然出现眼胀 ,眼痛 ,视力下降至光感。立刻停止注射 ,在当地医院给予全身抗炎治疗 ,4d后来本院就诊。眼科检查 :视力 :右眼 1.0 ,左眼光感 (± ) ,光定位不明确。右眼前节及眼底未见异常 ,左眼混合充血 ,角膜中央区可见 3mm× 4mm灰白色混浊病灶 ,浸润达浅实质层 ,表面粗糙 ,KP(- ) ,前房闪辉 (- ) ,瞳孔 5mm×5mm ,光反应迟钝 ,晶状体透明 ;散瞳检查眼底 :视盘充血浮肿达 2D ,边界不清 ,全视网膜苍白浮肿 (后极部尤重 ) ,视网膜大…     

大剂量庆大霉素误入眼球内致视网膜中毒性改变三例

庆大霉素２万Ｕ（２０ｍｇ）结膜下注射常用于治疗眼前节的炎症或预防内眼术后眼内炎的发生。如果误将大剂量的药物注入眼球内,可导致视网膜急性中毒性改变,严重危害患者的视功能。现将我院收治３例上述患者的眼底及眼底血管荧光造影的情况报告如下。例１女,５２岁。于...     

The developing mammalian retina is partially protected from gentamicin toxicity

Gentamicin retinal toxicity was tested in numerous studies on adult animal models, but not in the developing retina. Since differentiating cells and developing tissues may exhibit different degrees of sensitivity to toxic drugs, we aimed here to test the susceptibility of the developing mammalian retina to the toxic action of gentamicin. Gentamicin was injected in the right eye of newborn rabbits, aged 11-38 days. The left eye of each rabbit was injected with saline. Eight weeks after injection, electroretinographic (ERG) responses were recorded in the dark- and light-adapted states. The rabbits were then sacrificed, and the retinas were prepared for morphological examination and immunostaining for Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) and Protein Kinase C (PKC). The ERG responses demonstrated practically no functional damage to the retina of rabbits injected at postnatal age of 11 and 13 days, and a gradually increasing severity of functional damage with increasing postnatal age of intravitreal gentamicin injection. The histopathological studies yielded similar results. GFAP immunoreactivity showed staining in Müller cells only in retinas that exhibited functional and structural damage. PKC immunoreactivity indicated lesser damage to the rod-bipolar cells compared to the photoreceptors. The ERG data and morphological observations suggest that processes involved in development of the rabbit retina, such as outer segment elongation may provide partial or even complete protection to the retina from toxic insults such as a single dose of gentamicin.     

电针对实验性家兔视网膜神经递质的影响

目的:研究电针对家兔视网膜中几种神经递质的影响,深入探讨针刺影响视觉功能的机制。方法:电针家兔合谷穴及太溪穴15min后,立即处死,低温下取出视网膜,采用氨基酸自动分析,测定视网膜中谷氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸。采用Ellman改良法测定胆碱脂酶。结果:针刺太溪穴可以使L—谷氨酸的释放增加,针刺合谷穴释放减少,两者比较有极显著性差异(P<0.01),太溪穴与正常组比较有显著性差异(P<0.05);针刺太溪可以使天门冬氨酸的释放增加,针刺合谷使释放减少,两者间有极显著性差异(P<0.01),但分别与正常比较无差异(P<0.05)。甘氨酸和胆碱酯酶活性的变化各组间变化不大。结论:针刺可以引起视网膜神经递质的变化,同时这种针刺效应具有相对的穴位特异性。     

玻璃体腔注射台盼蓝对兔视网膜组织学的影响

目的探讨不同质量浓度的台盼蓝作用一定时间后视网膜的组织病理学改变。方法12只新西兰白兔随机分为3组,每组4只。对经气体压迫玻璃体切割术的兔右眼玻璃体腔注入0.1ml质量浓度分别为0.06%、0.1%和0.2%的台盼蓝溶液。左眼玻璃体腔注入0.1ml平衡盐溶液作为对照。术前和术后间接检眼镜检查、监测眼压。术后4周取视网膜标本,行光镜及透射电镜检查。结果光镜下3个组兔视网膜各层组织结构无明显改变。电镜下,0.06%组下方视网膜超微结构未见明显异常;0.1%组改变较轻,大部为可逆性改变;0.2%组改变明显,大部损伤是不可逆性的。结论较高质量浓度的台盼蓝与视网膜长时间接触可致视网膜超微结构的改变。     

纤维蛋白胶玻璃体内注射对兔视网膜的毒性作用观察

目的观察纤维蛋白胶玻璃体内注射对兔视网膜的毒性。设计实验性研究。研究对象28只青紫蓝兔。方法将28只青紫蓝兔随机分为4组,每组7只。4组动物中的3组右眼玻璃体内分别注入剂量为0．1ml、0．2ml、0．4ml的纤维蛋白胶,盔白对照组右眼玻璃体内注入0．2ml生理盐水。注射后1天、7天、14天及28天行裂隙灯、间接检眼镜、视网膜电流图（ERG）检查,观察暗适应最大反应b波波幅,最后一次检查后取眼球行病理切片光镜检查,观察视网膜各层细胞形态、排列。主要指标实验动物眼术后KP、闪光,视网膜皱褶的发生情况,ERG暗适应最大反应b波波幅,视网膜病理切片光镜下各层细胞的形态、排列情况。结果实验组眼术后未观察到明显的KP、闪光等炎性反应证据,未观察到视网膜皱褶形成、玻璃体视网膜牵拉等增生性玻璃体视网膜病变（PVR）发生的证据,ERGb波幅较对照组变化无显著性差异,病理切片光镜下视网膜各层细胞形态、排列未见异常。结论玻璃体内注射≤0．4ml的纤维蛋白胶是安全的。     

人胚胎视网膜神经上皮移植于兔视网膜的初步实验研究

目的探讨人胚胎视网膜神经上皮移植于兔视网膜的方法和效果。方法将人胚胎(2.5～3.5mo)片状视网膜神经上皮移植于新西兰白兔视网膜脉络膜缺损区(后段外路移植法),共6例,20g     

应用经瞳孔温热疗法光凝兔眼视网膜即刻组织学观察及凋亡细胞检测

目的 观察经瞳孔温热疗法（TTT）治疗视网膜所引起的即刻组织学反应，同时检测视网膜光斑处细胞凋亡现象。方法 取健康灰色家兔10只，随机将每只兔的左右两眼分为对照眼和实验眼。用波长810nm的激光光凝兔眼视网膜，形成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级光斑，即刻摘除眼球。取光凝视网膜用石蜡包埋，苏木精-伊红染色，并行细胞凋亡的检测。结果 Ⅰ级光斑视网膜色素上皮细胞、感光细胞和外核层细胞水肿破坏，细胞结构混乱；Ⅱ级光斑上述细胞溶解破坏；Ⅲ级光斑视网膜全层破坏严重。细胞凋亡检测见各级光斑区域光细胞呈阳性表达。结论 不同光斑区的激光引起的视网膜破坏程度及侧重部位不同，而这种破坏表现为细胞凋亡的产生。     

眼局部应用神经生长因子对视网膜的毒性研究

目的 兔眼局部应用不同剂量神经生长因子（NGF），观察NGF对视网膜的毒性作用。方法 健康灰兔42只，随机分为7组，每组6只。每只兔右眼结膜下或玻璃体内注射不同质量浓度的NGF 0.1ml，左眼注射生理盐水0.1ml作为对照。直接检眼镜检查：分别于注射前、注射后即刻、第1天和第7天观察视网膜情况。光镜及透射电镜检查：注药后第7天处死动物摘除眼球，光镜及透射电镜下观察视网膜情况。结果 直接检眼镜下均未发现眼底异常改变。光镜下，7组均未发现明显异常改变；透射电镜下只在第7组，即NGF 300μg/0.1ml玻璃体内注射组，发现视杆、视锥细胞盘膜内有裂隙，感光细胞内段的少部分线粒体嵴有损伤。结论 眼局部应用一般剂量NGF对兔眼视网膜无毒副作用。     

阈下能量经瞳孔热疗对正常大鼠视网膜的影响

目的 研究正常棕色挪威大鼠(BN大鼠)视网膜在810 nm激光阈下能量经瞳孔热疗(TTT)后的改变。方法 雄性BN大鼠36只，使用810 nm激光，采用不同阈下能量对BN大鼠进行TTT。分别于TTT后第1、3、7、14 d进行彩色眼底照相和眼底荧光造影(FFA)。TTT后6、12h，1、3、7、14d各处死6只大鼠，进行组织病理学观察。6、12h和1 d的组织用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检查细胞凋亡。结果 TTT后第1 d可见大部分光斑处视网膜灰白色水肿。第3 d视网膜水肿减轻，RPE脱色素。其后视网膜逐渐出现色素沉着。FFA中可见到不同程度的高荧光。组织病理学切片上可见所有在眼底照相上曾出现灰白水肿的病灶，视网膜结构均有显著破坏。TUNEL染色可见视网膜全层均有细胞凋亡。TTT能量最低组6 h时凋亡细胞最多；激光斑旁视网膜较激光斑中央视网膜凋亡细胞多。结论 TTT阈下能量可引起不可逆的视网膜损伤，即使无病理改变也能引起视网膜细胞的凋亡。     

实验性视网膜脱离复位后的视网膜细胞凋亡

目的研究视网膜脱离(retinaldetachment,RD)复位后的视网膜细胞凋亡的发生情况,探讨RD后视功损害的机制。方法14只成年灰兔,分为正常对照组1只,RD阳性对照组1只,实验组12只分为4组,视网膜下注射透明质酸钠建立RD模型,后分别观察1周、2周、3周、4周,观察期满取眼球进行组织切片。采用TUNEL法和细胞计数的方法进行细胞凋亡观察。结果正常对照组视网膜细胞凋亡标记基本为阴性。脱离的视网膜在内、外核层发现凋亡标记阳性细胞。在复位的视网膜上观察到凋亡标记阳性细胞,主要分布在内、外核层和神经节细胞层,并随着复位时间而变化(P<0.01)(凋亡细胞计数:1周10.50±3.41,2周6.90±2.42,3周5.50±2.07,4周1.78±1.56)。细胞计数显示实验组除观察4周组外,凋亡细胞数与正常视网膜和脱离时的视网膜分别相比,差异均有高度显著性(P<0.01)。结论RD复位后的视网膜细胞有细胞凋亡的发生,是视网膜功能恢复不良的重要原因。