肝星形细胞激活的转录调节

肝星形细胞(HSC)被认为是肝纤维化的关键成分，因此了解启动和持续HSC激活的分子机制有重要意义。基因转录水平的HSC激活需要同时激活几种HSC基因组的关键转录调节者。现综述调节激活HSC的几种转录因子。     

转录因子FoxO1与肝纤维化

肝纤维化是各种肝细胞毒性物质对肝脏慢性或重复性损伤所引起的肝脏病理改变,肝星形细胞(HSC)激活是肝纤维化的关键因素.研究发现,转录因子FoxO1是调节HSC激活、增殖和迁移的重要因子之一.     

瘦素、血管紧张素Ⅱ对肝纤维化作用的研究进展

肝纤维化是指肝脏中细胞外基质中胶原的过量沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝星状细胞（HSC）活化导致细胞外基质（ECM）的增加足肝纤维化形成的主要原因。多种细胞因子以及微环境的改变,凋节细胞内信号传导是HSC激活的重要因素。越来越多的研究表明,瘦素和血管紧张素Ⅱ可通过调节细胞内信号传导,从而激活HSC,与肝纤维化进展关系密切。     

抗氧化剂对大鼠肝星形细胞增殖和凋亡影响的实验研究

目的　了解膳食维生素E和硒对大鼠肝纤维化恢复期肝星形细胞 (HSC)增殖和凋亡的影响。方法　采用腹腔内注射 5 0 %CCl4 制备大鼠肝纤维化模型 ,在饲料中添加适量维生素E(2 5 0mg kg饲料 )和Se(0 . 2mg kg饲料 )进行营养干预 ,在最后一次注射后 3、7、14、2 8天 (恢复期 )各处死 3只大鼠取其肝组织 ,用HE和Siriusred染色结合图象分析检测肝纤维化指标 ,用α SMA免疫组化方法检测激活的HSC细胞 ,用原位凋亡 (TUNEL)技术和α SMA免疫组化双标染色检测HSC凋亡。结果　在恢复期各时间点 ,病理对照组和抗氧化干预组激活的HSC数量呈逐步下降趋势 ,同时 ,从恢复期第 7d开始 ,HSC凋亡细胞数以及肝组织内的胶原量亦同步下降 ;在同一时间点 ,干预组激活的HSC数量低于病理对照组 ,而HSC凋亡数和凋亡率均高于病理对照组。结论　饲料中添加适量维生素E和硒能减轻肝纤维化的程度 ,并可能使恢复期HSC凋亡增加 ,激活HSC数量减少。     

PPARγ对肝纤维化肝星状细胞的影响

肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)与HSC的关系密切,其干扰肝纤维化的形成及发展,有望成为新型抗纤维化药物。     

Smad蛋白——肝纤维化时TGF-β1信号转导的关键物质

肝纤维化的发生是由于细胞外基质的合成与降解的失衡造成的,而细胞外基质(ECM)的主要来源就是肝星形细胞(HSC),HSC的活化、增殖、数量增加,从而使细胞外基质的合成增加、降解减少、平衡破坏,是肝纤维化发生发展的关键因素。TGF-β1正是促进HSC活化、ECM合成的主要起始因子,而Smads蛋白是TGF-β超家族最重要的胞内效应分子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1/Smad信号转导对HSC的作用非常重要,它在ECM表达调节中的作用是研究肝纤维化的关键。本文就TGF-β1/Smad信号转导与调控、及其在肝纤维化发生发展过程中的作用进行阐述。     

PGC-1α与卵巢功能及相关研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)属于人体内一种重要的核转录辅助激活因子,是线粒体生成的关键调节因子,通过与核受体及转录因子的相互作用参与线粒体的生物合成、适...     

Smad蛋白与肝纤维化

肝星形细胞(HSC)是肝纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)是促进HSC活化、细胞外基质(ECM)的合成主要因子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-β1-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。     

Smad蛋白与肝纤维化

肝星形细胞（HSC）是肝纤维化发生发展的关键细胞，转化生长因子β1（TGF-β1）是促进HSC活化、细胞外基质（ECM）的合成主要因子。在肝纤维化的过程中，TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-βI-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。     

LXRs与疾病

肝X受体（LXRs）是核受体超家族的成员，包括两种亚型LXRa（NR1H3）和LXRβ（NR1H2）。LXRs被配体激活后，与类固醇X受体（R）（Rs）形成异源二聚体，再与其靶基因的LXR调控元件结合，通过调节靶基因的转录，调控机体的代谢和炎症反应。