小檗碱对兔阴茎海绵体的舒张效应及作用机制

目的　观察小檗碱(berberine, Ber) 对离体兔阴茎海绵体平滑肌条的舒张效应, 探索其作用机制。方法　采用离体平滑肌张力变化记录技术观察Ber对离体兔海绵体肌条的作用。结果　在离体兔阴茎海绵体平滑肌标本上①Ber、西地那非(sildenafil, Sild)、罂粟碱(papaverine, Pap) 及氨力农(amrinone, Amr) 均可浓度依赖性地引起舒张效应, 其作用强度依次为Sild>Ber>Pap>Amr, EC50分别为0 .84, 6 .20, 15. 00 和27. 69μmol/L。②当NO合酶抑制剂L NAME (0. 1 mmol/L) 存在时, Ber的最大舒张效应由100 0 %降低到(84. 0 ±3 .4)%。当同时加入L Ar ginine (1 mmol/L) 时, 可部分对抗L NAME的作用, Ber对海绵体的最大舒张效应可恢复到(96 0 ±4 5)%。③Ber (1, 10μmol/L) 浓度依赖性地增强乙酰胆碱(ACh) 引起的舒张效应, ACh的最大效应分别由(72. 0 ±3 .6)%升高到(81. 0 ±5 .4)% 或(93. 0 ±6 .3)%。④Ber (1, 10μmol/L) 对KCl 去极化引起的收缩反应的作用微弱(P>0 .05)。结论　Ber对兔阴茎海绵体具有浓度依赖性舒张作用, 其机制与影响NO -cGMP信号通路有关。     

淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体的舒张作用及机制

目的　观察淫羊藿苷 (ICA)对家兔阴茎海绵体平滑肌的舒张效应及机制。方法　采用离体平滑肌张力记录法。结果　①淫羊藿苷、西地那非 (sildenafil,Sil)、罂粟碱 (Pap)及氨力农 (amrinone ,Amr)均可浓度依赖性地引起舒张效应 ,EC50 分别为 0 2 ,11 2 ,31 6和 5 0 1μmol/L。②NO合酶抑制剂N 硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME ) 5μmol/L可将ICA引起的最大舒张效应由 6 0 %降低到 9% ,而NO前体左旋精氨酸 (L Arginine) 2 0 μmol/L ,可部分恢复ICA的最大舒张效应到 4 0 % (P <0 0 5 )。③ICA (1,10 μmol/L)增强Ach引起的舒张效应 ,最大效应由 6 0 %分别升高到 6 7%和 80 % (P <0 0 5 )。④ICA (3,10 μmol/L)能使高K (2 0～ 12 0mmol/L)去极化引起的最大收缩反应分别降低到 88%和 81% (P <0 0 5 )。⑤在经 1μmol/L阿托品和 5 μmol/L胍乙啶预先处理的标本上 ,电场刺激可以引起海绵体平滑肌频率依赖性的舒张效应。ICA (1、 10 μmol/L)能增强电场刺激引起的舒张效应 ,最大效应由对照水平的4 1%分别升高到 5 9%和 6 3% (P <0 0 5 )。结论　ICA可以直接舒张阴茎海绵体平滑肌 ,其壮阳作用机制与影响NO cGMP信号通路有关。     

罗哌卡因对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩的作用

目的:探讨罗哌卡因对乙酰胆碱(ACH)诱发兔离体气管平滑肌收缩的影响及其作用机制。方法:取兔气管环,浸浴在克-亨氏营养液(K-H液)中,气管一端固定张力换能器,每个标本先用10-4mol/LACH收缩,然后使其回到基线,加入药物测定其对ACH诱发的离体气管平滑肌收缩的影响。结果:10-3mol/L罗哌卡因对ACH诱发的收缩可产生明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。在2min左右张力是对照组的70%,10min左右张力降至基线,β阻滞剂普奈洛尔对罗哌卡因的作用没有明显影响。而钙通道阻滞剂地尔硫、佩尔地平可加强罗哌卡因的气管平滑肌舒张效应。结论:10-3mol/L罗哌卡因对兔离体气管平滑肌具有较强的舒张作用,其作用机制可能和阻滞钙通道有一定的关系。     

木蝴蝶水提物对家兔离体肠平滑肌活动的影响

目的观察木蝴蝶水提物对家兔离体十二指肠平滑肌活动的影响,探讨其作用机制。方法以家兔离体十二指肠平滑肌收缩活动的平均张力和收缩频率为指标,观察木蝴蝶水提物在低、高浓度下对平滑肌的影响;以0.01%乙酰胆碱溶液(先加入)+8 g/L木蝴蝶水提物(后加入);0.01%阿托品溶液(先加入)+8 g/L木蝴蝶水提物(后加入)作用于离体肠平滑肌,并记录平均张力和收缩频率。结果低(4 g/L)、高(8 g/L)浓度的木蝴蝶水提物均能够明显抑制离体小肠平滑肌的收缩活动,平均张力下降(P<0.01),但无浓度依赖性,且对频率无影响;8 g/L木蝴蝶水提物对乙酰胆碱诱导的平滑肌收缩活动有拮抗作用,使平均张力下降(P<0.01);它对阿托品诱导的平滑肌舒张活动有协同作用,进一步促使平均张力下降(P<0.05),对频率均无影响。结论木蝴蝶水提物可减弱家兔离体小肠平滑肌的自发性收缩活动;可明显拮抗乙酰胆碱诱导的平滑肌收缩活动,可协同阿托品诱导的平滑肌舒张活动,对频率无影响。     

粉防己碱对阴茎海绵体平滑肌细胞抗氧化能力的影响

【目的】 研究粉防己碱 (Tet) 对过氧化氢 (H2O2) 致新西兰白兔阴茎海绵体平滑肌细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养新西兰白兔阴茎海绵体平滑肌细胞,随机分为3组:对照组、H2O2组和Tet + H2O2组。①四甲基偶氮唑盐还原实验观察Tet对H2O2诱导损伤的阴茎海绵体平滑肌细胞的存活率;②化学比色法观察Tet对H2O2诱导损伤的阴茎海绵体平滑肌细胞的乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性和丙二醛 (MDA) 含量的影响。【结果】 H2O2诱导阴茎海绵体平滑肌细胞4 h,①细胞存活率由100%降至 (48.57 ± 4.1)% (n = 8; P < 0.01); ②LDH释放由对照组的(487.3 ± 78.6) U/L 增加到(1105.5 ± 65.8) U/L (n = 8; P < 0.01);③MDA含量由对照组的(3.8 ± 1.4) nmol &#8226; L-1 &#8226; mg-1增加到(77.3 ± 8.6) nmol &#8226; L-1 &#8226; mg-1(n = 8; P < 0.01);④SOD活性由对照组的(51.8 ± 5.9) U/mL降为(30.7 ± 4.5)/mL (n = 8; P < 0.01)。粉防己碱可浓度依赖性地提高细胞存活率;降低LDH释放和MDA含量,提高 SOD活性?。【结论】 粉防己碱对H2O2致阴茎海绵体平滑肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与增强细胞抗氧化能力,减少脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究异丙酚对乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制.方法:采用离体气管环模型,以营养液中加入β2受体阻滞剂和营养液中无Ca2 的方法,通过力-位移换能器记录其张力变化,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌β2受体和细胞内Ca2 浓度变化的影响.结果:(1)100,300μmol/L异丙酚的舒张作用分别为(81.4±7.6)%和(33.6±6.6)%,与对照组比较,差异十分显著(P＜0.01);(2)100,300μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移,但最大收缩无明显变化.10 μmol/L普萘洛尔不影响100μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用.(3)100,300μmol/L异丙酚可剂量依赖地显著抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩,与对照组比较差异十分显著(P＜0.01).结论:异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用,且有剂量相关性.异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 释放和跨膜细胞外Ca2 内流,与β2受体无关.     

天麻素对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及机制研究

目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法,观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用;同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用;观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时,天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05);天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时,有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P<0.05],去内皮天麻素组血管环舒张率分别高于去内皮对照组[(20.6±2.9)%、(36.5±8.2)%、(43.7±9.3)%、(55.7±9.6)%、(58.7±9.6)%vs (9.8±2.1)%、(15.8±4.7)%、(18.6±6.5)%、(20.3±5.0)%、(21.5±5.1)%,P<0.05],且均有浓度依赖性,多组间比较F值分别为5.67,5.99,6.11,6.47,7.05,P<0.05;天麻素作用于无钙K-H液中PE收缩去内皮血管环时,实验组舒张率[(5.1±1.2)%]小于对照组[(12.8±3.7)%],差异有统计学意义(t=5.599,P<0.05)。天麻素处理作用于60 mmol/L KCl预收缩的血管环时,天麻素组[（96.7±8.6）%]与对照组[(98.6±7.9)%]张力变化差异无统计学意义(t=0.581,P>0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用;天麻素能舒张PE预收缩的血管,其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放;它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道;天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。     

糖尿病勃起功能障碍大鼠血清睾酮的变化及意义

目的:探讨睾酮在糖尿病大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的意义。方法:3月龄Wistar雄性大鼠18只(SPF级),随机分为正常对照和糖尿病组,每组9只,采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,3月后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评价勃起功能,然后分别行ELISA法检测血清睾酮水平和阴茎海绵体组织中cGMP浓度的变化,Masson法检测阴茎海绵体平滑肌密度的变化。结果:糖尿病组大鼠海绵体内压为(58±11) mmHg,低于正常对照组(115±13) mmHg,差异有统计学意义(P<0. 05),同时糖尿病组大鼠的血清睾酮水平[(17. 45±2. 54) pmol/mL]较正常组[(338. 46±63. 80) pmol/mL]明显下降(P<0. 05);且我们还发现糖尿病组大鼠阴茎海绵体平滑肌密度和阴茎海绵体组织中cGMP浓度均明显下降,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:糖尿病大鼠血清睾酮水平明显下降,可能通过降低阴茎海绵体平滑肌的密度和大鼠阴茎海绵体组织中cGMP含量,从而在糖尿病ED的发生过程中发挥一定的作用。     

1型糖尿病模型大鼠早期胃平滑肌功能的改变研究

目的 探讨1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus)早期大鼠离体胃平滑肌收缩、舒张反应的改变。方法 雄性SD大鼠,腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液诱导1型糖尿病大鼠模型。采用离体器官肌张力分析方法,以电场刺激及激动剂诱发胃各部位平滑肌收缩、舒张反应,观察糖尿病早期大鼠离体胃平滑肌功能的改变。结果(1)电场刺激诱发1型糖尿病大鼠胃底平滑肌收缩反应小于正常大鼠(P<0.05),且收缩幅度紊乱,参差不齐;(2)正常大鼠及1型糖尿病大鼠胃体平滑肌收缩反应、胃窦自发收缩活动均无明显改变;(3)与正常大鼠相比,电场刺激诱发1型糖尿病大鼠胃底平滑肌舒张反应明显增加,而幽门环形肌收缩反应明显增加(P<0.01)。结论 STZ造模4周的1型糖尿病大鼠胃平滑肌收缩舒张功能的变化中,胃各部位敏感性不同;胃底平滑肌收缩反应明显减小且紊乱,舒张反应明显增强;幽门环形肌舒张反应明显减小。提示在1型糖尿病早期大鼠胃平滑肌功能改变中,胃底和幽门可能最先发生病变,且主要源自神经调节的改变。     

动脉性阴茎勃起功能障碍大鼠模型的建立及发生机制

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型,并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只,通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验,评价其勃起功能;利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构;采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01);大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01);电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变;免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠;动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。     

低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制研究

目的探讨低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制的影响。方法以上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3为研究对象,使用TUNEL和流式细胞术,分别检测添加（实验组）与不添加（对照组）低剂量LBH589上皮性卵巢癌细胞的细胞凋亡情况与周期变化;MTT法检测低剂量LBH589对上皮性卵巢癌细胞增殖的抑制情况;Western blotting检测2组中PI3K和AKT表达情况以及其磷酸化的情况。结果实验组细胞凋亡指数明显高于对照组的（3.86±1.26）%（P < 0.01）,上皮性卵巢癌细胞S期数量（18.27±1.66）%,明显低于对照组的（42.26±1.35）%（P < 0.01）,实验组12、24、36、48 h抑制率分别为（12.35±0.27）%、（21.24±0.33）%、（33.54±0.26）%、（41.23±0.52）%,对照组抑制率始终为0;实验组的EOC细胞对顺铂的敏感性显著增加（P < 0.01）,逆转系数是对照组的3.26倍,明显抑制PI3K和AKT在卵巢癌细胞中的表达并抑制其磷酸化（P < 0.01）。结论低剂量LBH589能增加上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3的凋亡,并可能通过PI3K/AKT通路逆转顺铂耐药。     

苯肾上腺素对大鼠成骨细胞放射损伤的保护作用

目的:探讨苯肾上腺素对放射损伤大鼠成骨细胞的细胞形态以及烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)mRNA表达水平的影响,阐明苯肾上腺素对其可能的保护作用机制。方法:组织块法培养大鼠颅骨成骨细胞,随机分为空白对照组、苯肾上腺素组、单纯照射组和苯肾上腺素+照射组。苯肾上腺素组在照射前0.5 h以100 mmol·L^-1苯肾上腺素孵育成骨细胞,照射组给予成骨细胞8 Gy X射线照射。照射后8、16、32和64 h在倒置显微镜下观察并分别收集细胞,提取细胞总RNA,应用RT-PCR法检测成骨细胞Nampt mRNA表达水平。结果:倒置显微镜下,与空白对照组比较,苯肾上腺素组成骨细胞形态、数量未见明显改变;单纯照射组细胞形态发生明显皱缩,尤以8 h明显,细胞数量在8、16、32和64 h时分别是对照组的0.82、0.37、0.24和0.21倍;苯肾上腺素+照射组在照射8和16 h后细胞皱缩,32 h后其形态恢复,在8、16、32和64 h后其数量分别为空白对照组的0.91、0.83、0.72和0.75倍,是单纯照射组的1.09、2.24、3.00和3.60倍。RT-PCR法检测,在照射8、16、32和64 h后,单纯照射组、苯肾上腺素+照射组Nampt mRNA表达水平较空白组明显减少(P<0.01),苯肾上腺素+照射组较单纯照射组明显增加(P<0.01)。结论:苯肾上腺素可减轻电离辐射导致的大鼠成骨细胞萎缩,并上调Nampt mRNA表达水平,其对成骨细胞放射损伤的保护作用可能与上调Nampt mRNA表达水平有关。     

白蛋白置换治疗难治性肝炎高胆红素血病的研究

目的探讨白蛋白置换治疗难治性肝炎高胆红素血症的疗效和作用机理。方法84例病人随机分成治疗组53例,对照组31例。基本治疗给予强力宁;对照组在基本治疗基础上给予复方丹参(或茵栀黄)。治疗组在基本治疗基础上采用血液成分分离机,分离和去除部分含有胆红素等有害物质的血浆,回输血液有形成分,平均每次置换300～400ml血浆,同时补充30g白蛋白;每周置换2次,4次为一疗程。结果治疗组总有效率为86.8％,高于对照组的67.7％(P<0.05),其中显效率(43.4％)明显优于对照组(19.4％)(P<0.05);急性肝炎治疗组的总有效率(96.7％)高于对照组(78.6％)(P<0.05),显效率(63.3％)明显高于对照组(28.6％)(P<0.05)。在急、慢性肝炎治疗有效的病人中,治疗组每日SB下降均值[分别为(8.44±7.22)和(4.94±2.59)μmol/L]幅度明显较对照组[分别为(3.04±1.67)和(1.69±0.72)μmol/L]增高(分别为P<0.05和P<0.005);住院天数[分别为(54±30)和(65±24)d]则显著少于对照组[分别为(79±14)和(89±21)d](P<0.05)。部分急、慢性肝炎病人治疗后CD4/CD8值明显上升(P<0.05和P<0.01),IL-2上升(P<0.05),sIL-2R下降(P<0.05和P<0.01);急性肝炎病人内毒素含量减少(P<0.005);慢性肝炎病人氨基酸图谱改变,异亮氨酸值明显增高(P<0.01),BCAA/AAA比值明显上升(P<0.01)。随访部分治疗组病人治疗后6个月SB复常率为88.5％,优于对照组的50％(P<0.05)。结论白蛋白置换治疗难治性肝炎高胆红素血症具有良好的效果,无明显不良反应。     

Antithrombin-Ⅲ without concomitant heparin improves endotoxin-induced acute lung injury rats by inhibiting the activation of mitogen-activated protein kinase

Background Antithrombin-Ⅲ (AT-Ⅲ), the major inhibitor of thrombin in plasma, also has anti-inflammation property and might have positive effect on sepsis. The present study aimed to investigate the effects of AT-Ⅲ on inflammatory reaction and pulmonary protection in endotoxin-induced acute lung injury (ALI) rat.Methods Sixty male Sprague-Dawley rats were randomly assigned equally to normal control group, ALl group, AT-Ⅲ treatment group, AT-Ⅲ+heparin treatment group, and heparin treatment group. The pulmonary vascular permeability index (PVPI) was measured by single nuclide tracer technique. The activity of AT-Ⅲ in plasma was determined by the method of synthetic chromogenic substrata. Tumor necrosis factor-a (TNF-a) and interleukin-6 (IL-6) levels in serum were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. The expressions of lung tissue mitogen-activated protein kinases (ERK1/2, P38 and JNK MAPK) were determined by Western blotting.Results Rats had significantly improved lung histopathology in the AT-Ⅲ treatment group and heparin treatment group compared with the ALI group. The PVPI of the ALI group was 0.38±0.04, significantly higher than that of the normal control group (0.20±0.02, P <0.01), AT-Ⅲ treatment group (0.30±0.04, P <0.01) and heparin treatment group (0.28±0.04,P <0.01) respectively. There were no significant differences of PVPI in the ALl group and AT-Ⅲ+heparin treatment group.The activity of AT-Ⅲ in plasma in the ALl group was (76±8)%, significantly lower than that of the normal control group ((96±11)%, P <0.05) and AT-Ill treatment group ((105±17)%, P <0.05) respectively. The serum levels of TNF-α and IL-6 of the ALI group were (2.770±0.373) pg/L and (1.615±0.128) ng/ml respectively, significantly higher than those of the normal control group ((0.506±0.093) pg/L and (0.233±0.047) ng/ml respectively, all P <0.01), AT-Ⅲ treatment group ((1.774±0.218) μg/L and (1.140±0145) ng/ml respectively, all P <0.01) and heparin treatment group ((1.924i±0.349) μg/L and (1.223±0.127) ng/ml respectively, all P <0.01). The lung tissue levels of phospho-ERK1/2 and phospho-P38 MAPK expressions were markedly higher in the ALI group than in the normal control group, AT-Ⅲ treatment group and heparin treatment group respectively.Conclusions AT-Ⅲ without concomitant heparin inhibited the activation of ERK1/2 and P38 MAPK, down-regulated the levels of downstream cytokines TNF-α and IL-6, relieved endothelial permeability, and improved the ALl in endotoxin-induced rats. It might be helpful to administrate AT-Ⅲ alone, not with concomitant heparin, to those patients with ALI and sepsis.     

基于互动达标理论的延续性护理在糖尿病视网膜病变患者中的应用

  目的  观察基于互动达标理论的延续性护理对糖尿病视网膜病变(DR)患者血糖水平、自我管理能力及生命质量的影响。  方法  选择2020年6月—2021年7月在温州医科大学附属衢州医院接受治疗的DR患者92例,依照建档顺序,分为2组,每组46例。对照组采取常规护理,试验组在对照组基础上采取互动达标理论主导的延续性护理,均干预1年。比较2组视力、血糖、自我管理能力及视功能生活质量等指标变化。  结果  干预后,试验组视力下降率为2.17%(1/46),明显低于对照组的17.39%(8/46,χ2=4.343, P=0.035);干预后试验组空腹血糖、餐后2 h血糖水平分别为(5.74±0.66)mmol/L、(9.35±0.92)mmol/L,均低于对照组[(6.79±0.87)mmol/L、(11.41±1.00)mmol/L, t=6.521、10.282,均P＜0.001]。干预后试验组饮食、运动、遵医嘱用药、血糖监测及足部管理得分均高于对照组(均P＜0.01)。干预后,试验组除眼痛、色觉外,其余各项视功能相关生命质量评分均高于对照组(均P＜0.01)。  结论  基于互动达标理论的延续性护理可提高DR患者的自我管理能力,控制血糖、视力水平,改善患者生活质量。      

不同剂量肺表面活性物质联合INSURE技术治疗新生儿呼吸窘迫综合征的效果观察

  目的  探讨不同剂量肺表面活性物质联合INSURE技术对新生儿呼吸窘迫综合征治疗效果的影响。  方法  选取2017年1月—2020年9月就诊于安徽省第二人民医院NICU 80例新生儿呼吸窘迫综合征为研究对象。按照随机数字法分为观察组和对照组,各40例,2组均给予INSURE技术注入肺表面活性物质(PS)治疗,其中对照组给予PS 70 mg/kg,观察组给予PS 100 mg/kg,比较2组患儿治疗前后的临床疗效、血气分析指标、氧合指数、用氧时间、住院时间以及并发症发生率。  结果  治疗后观察组(100.0%)临床总有效率高于对照组(85.0%,P < 0.05);观察组用氧时间明显短于对照组(P < 0.05);2组住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗前血气分析结果及氧合指数比较差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后血气分析结果及氧合指数均较治疗前明显改善,其中PaO₂上升,PaCO₂下降,pH改善,差异有统计学意义(均P < 0.05);观察组PaO₂[(77.55±5.79)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]明显高于对照组[(72.45±4.37)mm Hg],PaCO₂[(39.45±2.45)mm Hg]低于对照组[(40.88±2.32)mm Hg],观察组pH(7.36±0.02)改善优于对照组(7.35±0.02),差异均有统计学意义(均P < 0.05);观察组并发症发生率(12.5%)低于对照组(35.0%,P < 0.05)。  结论  100 mg/kg PS联合INSURE技术治疗新生儿呼吸窘迫综合征,可显著改善患者临床症状,改善氧合指数,减少用氧时间及临床并发症。      

腹腔镜子宫动脉暂时阻断在剖宫产瘢痕妊娠诊治疗效探讨

目的:研究子宫动脉暂时阻断在剖宫产瘢痕妊娠诊治疗效。方法:选取60例深圳市中西医结合医院2019年5月-2021年5月所收治的均经阴道超声考虑剖宫产瘢痕妊娠(cesarean scar pregnancy ,CSP),采用随机数字表法将其分实验组与对照组各30例。其中腹腔镜下子宫动脉暂时阻断后行剖宫产瘢痕妊娠病灶去除术组为实验组,行子宫动脉栓塞后行腹腔镜下剖宫产瘢痕妊娠病灶去除术组为对照组,比较两组患者治疗成功率、手术时间、术中出血量、住院时间、不良反应,术后3个月子宫内膜厚度及子宫内膜血运。结果:实验组和对照组住院时间分别为(7.3±3.3)d、(8.9±4.2)d;住院费用为(13 566.3±1 967.2)元、 (19 250.6±1 639.5)元;治疗不良反应发生率分别为:16.7 %、56.7 %;术后3个月子宫内膜厚度分别为(8.2±1.4)mm、(6.3±1.6)mm;以上比较差异均有统计学意义(P＜0.05),两组患者治疗成功率分别为:97.6 %;95.9 %;手术时间分别为(94.7±15.2)min、(101.3±17.4)min;术中出血量分别为(125.3±35.2)mL、(123.6±67.3)mL,以上两项比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论: 相较于子宫动脉栓塞后行腹腔镜下剖宫产瘢痕妊娠病灶去除术,腹腔镜下子宫动脉暂时阻断后行剖宫产瘢痕妊娠病灶去除术在治疗剖宫产瘢痕妊娠成功率及安全性高,住院时间短,费用低,出血少及术后治疗不良反应比栓塞少,值得推荐。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并功能性便秘的相关性研究

目的对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）并功能性便秘（FC）的相关性进行分析研究。方法选取OSAS病人185例作为研究对象,按照是否合并FC分为观察组（n=82）和对照组（n=103）。统计并比较2组病人的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、睡眠参数、睡眠结构和体质量指数（BMI）。结果观察组AHI、BMI值均显著高于对照组（56.9±17.34）vs（32.3±11.09）（P < 0.01）。中重度FC+OSAS组病人的AD均较对照组显著增高（P < 0.01）,minSaO₂%则较对照组显著降低（P < 0.01）。中度FC+OSAS组病人睡眠1+2期比例、呼吸相关微觉醒指数分别为（79.6±11.7）（30.1±10.4）,均显著高于对照组（P < 0.01）。重度FC+OSAS组病人睡眠1+2期比例、呼吸相关微觉醒指数分别为（82.3±6.7）（35.3±17.6）,均显著高于对照组（P < 0.01）。中度FC+OSAS组病人慢波睡眠比例、睡眠REM期比例值分别为（8.2±7.3）（9.6±2.5）,重度FC+OSAS组病人慢波睡眠比例、睡眠REM期比例值分别为（6.1±5.2）（8.7±1.8）,均显著低于对照组（P < 0.01）。结论FC和OSAS密切相关。     

参红通络颗粒对 ApoE－／－小鼠动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡的影响及其抗动脉粥样硬化作用机制

目的：探讨参红通络颗粒对载脂蛋白E基因缺陷（ApoE^-/-）小鼠血脂水平、主动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明参红通络颗粒抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：选取无特异病原（SPF）级6周龄雄性ApoE^-/-小鼠40只,适应性喂养1周后,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、低剂量中药治疗组和高剂量中药治疗组,每组10只。正常对照组给予普通饲料,其余各组小鼠通过喂饲高脂饲料建立小鼠动脉粥样硬化模型,造模成功后,低和高剂量中药治疗组小鼠分别给予参红通络颗粒5.06和10.12g·kg^-1·d^-1灌胃治疗6周。6周后腹腔麻醉下摘眼球取血,测定各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;分离主动脉弓,行HE染色,观察各组小鼠主动脉粥样硬化斑块形态并计算斑块面积;TUNEL法检测小鼠主动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡情况,计算凋亡指数;免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果：低剂量中药治疗组小鼠血清TG水平明显低于模型组（P<0.05）,低和高剂量中药治疗组小鼠血清HDL-C水平明显高于模型组（P<0.05或P<0.01）;高剂量中药治疗组小鼠血清TG和HDL-C水平均明显高于低剂量中药治疗组（P<0.05）。与模型组比较,低和高剂量中药治疗组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积明显缩小（P<0.01）,主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显降低（P<0.01）,主动脉粥样斑块内Bcl-2蛋白表达水平明显降低、Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：参红通络颗粒能够显著升高ApoE^-/-小鼠血清HDL-C水平,并通过调控Bcl-2、Bax蛋白表达抑制细胞凋亡,从而有效抑制动脉粥样斑块进展。     

阻断Notch信号对兔耳增生性瘢痕形成的影响及作用机制

目的 探讨Notch信号相关分子对增生性瘢痕形成的影响.方法 用16只新西兰大耳白兔建立耳增生性瘢痕模型,分别在伤后1、3、5、7和14 d向左耳瘢痕灶内注射含有100 μmol/Lnotch信号途径抑制剂N-[N-(3,5-二氟苯乙酰基-L-丙氨酰基)]-(S)-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)的稀释液(二甲基亚砜和生理盐水稀释)0.1 ml(DAPT组),右耳在相同时点瘢痕灶内注射生理盐水稀释的二甲基亚砜(对照组).术后14、21、28和35 d各处死4只兔,切取瘢痕标本,HE染色观察并计算瘢痕增生指数和成纤维细胞密度,免疫组织化学染色观察表皮分化标志物角蛋白19(K19)、K14、外皮蛋白和Notch下游分子P21、P63的表达.结果 DAPT组术后21、28、35 d瘢痕增生指数(分别为1.93±0.32、1.82±0.36、1.79±0.25)和成纤维细胞密度[分别为(4.08±0.88)、(3.30±0.53)、(3.19±0.73)×103/mm2]均明显低于对照组[2.56±0.29、2.61±0.30、2.58±0.39和(5.45±0.99)、(4.80±1.13)、(4.43±1.17)× 103/mm2,均P<0.01].DAPT组术后14 d瘢痕表皮K19、K14和P63表达阳性率(28.6%±5.7%、53.1%±4.5%、57.0%±5.8%)均明显高于对照组(10.1%±2.8%、30.8%±4.9%、16.5%±2.2%,均P<0.01),而外皮蛋白和P21表达阳性率(12.3%±1.9%、11.0%±1.7%)均明显低于对照组(29.3%±4.6%、44.3%±3.5%,均P<0.01).结论 阻断Notch信号可以抑制表皮细胞的过度分化,从而抑制兔耳增生性瘢痕的形成.