红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的：观察红丝线草提取物（Peristrophe roxburghiana,HSX）对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响.方法：采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理.8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度.结果：HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量.结论：HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关.     

白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治研究

目的:研究白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂高糖饮食建立脂肪肝大鼠模型,并预防性给予白芍总苷处理8周。8周后,处死大鼠,测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量,取肝左叶,HE染色,光镜下观察肝脏组织学变化。结果:白芍总苷可明显降低脂肪肝大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平,提高血浆HDL-C水平;降低肝指数,降低ALT和AST水平,明显提高肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量,改善肝脏组织学改变。结论:白芍总苷对高脂高糖饮食诱导的脂肪肝有防治作用,其作用机制可能与降血脂和提高肝脏抗氧化能力有关。     

化痰泄浊方对脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素的影响

目的:探讨化痰泄浊方对大鼠脂肪肝的作用.方法:将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、东宝肝泰组、化痰泄浊方高剂量和低剂量组.用高脂饮食联合四环素腹腔注射法制作大鼠脂肪肝模型,观察大鼠肝脏组织的病理变化,并检测肝功能、血清瘦素、胰岛素抵抗指数,以及肝匀浆甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的含量.结果:各用药组的血清瘦素、胰岛素抵抗指数及肝匀浆FFA、TG含量均显著低于模型组(P<0.01),且化痰泄浊方组的抗脂肪肝作用显著优于东宝肝泰组(P<0.05).结论:化痰泄浊方治疗脂肪肝的作用机制主要为促进脂质代谢、改善胰岛素及瘦素抵抗.     

祛瘀化浊法对脂肪肝大鼠C反应蛋白和胰岛素抵抗的影响

[目的]观察祛瘀化浊法对酒精加高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清胰岛素抵抗(IR)、C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其可能作用机制。[方法]将Wistar大鼠52只随机分为空白对照组、脂肪肝模型组、脂肪肝模型易复善治疗组、脂肪肝模型中药调脂积冲剂治疗组、脂肪肝模型中药(六味地黄丸)治疗组。采用酒精合并高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型,以易善复和六味地黄丸为阳性对照,8周后检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、GGT、FBG、血清胰岛素、CRP含量,评价胰岛B细胞功能,光镜观察组织学变化。[结果]模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变.其血清中TC、TG、LDL-C、ALT、GGT、FBG、FINS、HOMA—IR、CRP、肝指数均高于正常组,HDL-C低于正常组。调脂积冲剂能降低肝指数.降低CRP、TC、TG、ALT、GGT、TC、TG、LDL-C、FBG、FINS的含量,升高HDL-C的含量,降低HOMA—IR。[结论]CRP、IR参与酒精合并高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的发生,祛瘀化浊方药能在一定程度上能降低炎症状态,改善胰岛素抵抗,防止肝细胞脂肪变性和肝脏损伤的进一步发展.促进肝内脂质代谢。     

高脂饮食对大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的:研究单纯高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响.方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组.第15周末,测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和瘦素,计算胰岛素敏感指数(ISI)和肥胖评定(Lee)指数.结果:高脂饮食使大鼠高胆固醇血症建立,高脂组血清瘦素水平、TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL-C明显降低.高脂组ISI较对照组明显低,血清瘦素与胰岛素呈正相关,与ISI呈负相关.结论:单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗,血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关.     

大黄提取物治疗高糖-高脂诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病作用及机制

目的 探讨大黄( rhubarb rhizomes,Rhub)提取物治疗高糖-高脂诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用及机制.方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余动物随机喂饲富含高脂肪(25％)饲料和高蔗糖(10％)饮水,造模8周;然后将NAFLD大鼠随机分为模型对照、水飞蓟宾(Silybin,Sily)0.15 mg/kg组以及Rhub 2.0g和1.0g/kg两个剂量组;分别 灌胃给药或蒸馏水,每天1次,连续4周;禁食24h后,处死大鼠,并收集血清,测定大鼠空腹血清胰岛素(Fins)、血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(ADP),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO),并计算胰岛素敏感指数(ISI)及肝指数;光学显微镜下观察肝脏组织的病理学改变.结果 NAFLD大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、MDA、FBG和Fins含量升高,HDL-C、NO和脂联素含量下降,AST、ALT、ChE活性升高,NOS和SOD活性降低,ISI减弱,肝指数升高并呈脂肪肝组织病理改变,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Rhub 2.0g及1.0g/kg以及Silybin 0.15mg/kg处理NAFLD大鼠后,能不同程度地降低NAFLD大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、MDA、FBG、Fins含量和AST、ALT、ChE活性,升高HDL-C、NO和ADP含量,增强ISI,肝指数下降并改善脂肪肝组织病理改变,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 Rhub和Silybin对抗NAFLD大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制氧化应激反应和肝细胞损伤,降低肝细胞膜漏出的氨基转移酶和ChE活性,改善肝内血管内皮功能,以及不同程度地改善脂肪肝组织的病理改变,是Rhub拮抗NAFLD的部分作用机制.Rhub以上效应显示量效关系.     

胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用

目的观察胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用.方法32只Wistar大鼠雌雄各半,按性别不同随机分为4组,雌性对照组、雄性对照组,每组8只.雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组.以复合因子的造模方法饲喂3 w后,形成脂肪肝,测定血清及肝组织脂质、血浆内皮素(ET)、ALT、血浆肿瘤坏死因子(TNF)、空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)的含量变化,计算肝指数及胰岛素抵抗指数并做石蜡切片,HE染色.结果雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠肝脏均有重度脂肪变,肝指数、肝组织匀浆甘油三酯(TG)与总胆固醇(TC)、血清TG与TC、 ET、TNF、FBC、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和ALT均较两对照组升高(P＜0.05或P＜0.01),雌性大鼠肝组织匀浆TG、ALT、FINS与HOMA-IR均显著高于雄性组(P＜0.05或P＜0.01),各组大鼠FBG比较,没有统计学意义(P＞0.05).结论雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠发生了脂肪性肝炎和胰岛素抵抗,其中以雌性大鼠更加显著.在脂肪肝发生发展过程中胰岛素抵抗的作用可能存在性别差异.     

高脂高糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗血液生化指标的变化

目的:探讨高脂、高糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)血液生化指标的变化。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为高脂、高糖组和对照组饲养。8周后用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹试验评估胰岛素抵抗,检测两组空腹血糖(FPG)和胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。检测空腹血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:高脂、高糖组葡萄糖输注率(GIR)显著低于对照组(P<0.01)。并且高脂、高糖组大鼠体重较对照组升高,血清FINS、TC、TG、FFA较对照组也明显升高(P<0.05),ISI较对照组减低(P<0.05)。结论:高脂、高糖饲料成功诱导出IR,而且经济,简便易行。     

葫芦素片对大鼠非酒精性脂肪肝病的预防作用

目的观察葫芦素片对大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的预防作用。方法将36只雄性SD大鼠根据随机数字表法分成3组：普通饮食组（Ⅰ组）、高脂饮食组（Ⅱ组）和葫芦素片干预组（Ⅲ组）,每组12只,分别给予普通饮食、高脂饮食以及高脂饮食+葫芦素片,10周后处死,称取各自体重、肝重,测定血ALT、AST、TG、胆固醇（CHO）、LDL、HDL、脂蛋白a（LPa）、游离脂肪酸（FFA）、溶血磷脂酰胆碱（LPC）、胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）、分泌型磷脂酶A2（sPLA2）、钙非依赖性磷脂酶A2（iPLA2）、空腹血糖、空腹胰岛素等,观察肝脏组织病理变化,并进行组间对比分析。结果Ⅱ组的体重、肝重、肝指数、ALT、TG、CHO、LDL、LPa、FFA、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、sPLA2、LPC、TG、CHO均较Ⅰ组高（均P＜0.05）,脂肪变性程度明显加重。Ⅲ组的ALT较Ⅱ组低（P＜0.05）,肝组织炎症活动度较Ⅱ组减轻。Ⅲ组肝重、肝指数、TG、CHO、LPa、LDL、空腹胰岛素、HOMA-IR、FFA、sPLA2、LPC均较Ⅰ组高（均P＜0.05）,脂肪变性程度明显加重,FFA、sPLA2低于Ⅱ组（P＜0.05）。结论葫芦素片可降低NAFLD大鼠的ALT水平,但不能明显改善其体重、脂肪代谢、肝细胞脂肪变性等指标。     

胰岛素抵抗在大鼠实验性非乙醇性脂肪肝中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝（NAFLD）中的作用.方法： 8只SD大鼠随机分成正常对照组（6只）和高脂饮食组（42只）,正常对照组饲养8周,高脂饮食组分为7组,每隔2周处死1组,测定大鼠的体重,肝脏的湿重,空腹真胰岛素（FIns）、血糖（FBG）、血脂水平,观察肝组织学改变.结果： 模型组大鼠喂养8周时出现NAFLD.与正常对照组相比,模型组大鼠的FBG,FIns,TG,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,胰岛素敏感指数（ISI）,肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.TG, FIns与肝细胞脂肪变程度成正相关,ISI,HDL-C与肝细胞脂肪变程度成负相关.结论： 模型组大鼠存在胰岛素抵抗; 胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝的发生中起重要作用.     

非酒精性脂肪肝患者血清RBP4水平与胰岛素抵抗等相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）及其与肥胖、胰岛素抵抗、血糖、血脂的关系：,方法选择非酒精性脂肪肝患者64例,正常对照35例,采用ELISA方法测定空腹血清RBP4,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）．结果与正常对照组比较,轻、中度非酒精性脂肪肝患者的BMI、wHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR和RBP4显著增高（P〈0．01）,相关分析显示,血清RBP4与BMI、WHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR呈正相关。结论在非酒精性脂肪肝的发病过程中,RBP4可能参与了胰岛素抵抗。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)及血脂异常的关系。方法:随机选取T2DM患者68例,按是否并发NAFLD分为脂肪肝组38例和非脂肪肝组30例,测定两组患者的甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)及餐后2h血浆胰岛素(2hIns),计算并比较两组之间的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。同时检测肝功能。结果:脂肪肝组TG、LDL-C、Fins、2hIns、BMI、WHR、HOMA-IR、ALT、AST的平均水平均显著高于非脂肪肝组,而HDL-C则显著低于非脂肪肝组。两组FPG、2hPG及HbA1c水平则无显著差异。结论:T2DM伴NAFLD患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常。     

背俞穴穴位埋线对非酒精性脂肪肝血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响

目的:观察背俞穴穴位埋线对非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响。方法:将200例患者随机分为两组:穴位埋线治疗组100例,多烯磷脂酰胆碱胶囊对照组100例,疗程3个月。两组患者治疗前后分别检测肝功能(ALT、AST)、血脂(CHOL、TG)、血清瘦素、空腹血糖及胰岛素、肝脏CT,并计算胰岛素抵抗指数。结果:在治疗结束时,治疗组ALT由(98.2±31.3)U/L下降至(34.1±17.0)U/L、AST由(70.1±24.9)U/L降至(31.6±15.2)U/L,与治疗前比较有显著统计学意义(P<0.01)。治疗组与对照组治疗后ALT、AST下降程度比较有明显疗效优势(P<0.05);与此同时,治疗组治疗后CHOL下降至(5.3±0.6)mmol/L、TG亦下降为(1.8±0.5)mmol/L,与治疗前比较提示有统计学差异(P<0.01),治疗组治疗后CHOL及TG变化与对照组无统计学差异(P>0.05)。分析治疗组治疗前后血清瘦素及胰岛素抵抗指数变化发现,穴位埋线治疗前后NAFLD患者血清瘦素水平分别为(3.56±1.98)μg/mL和(1.60±0.90)μg/mL,胰岛素抵抗指数分别为8.7±2.1和7.3±1.0,提示穴位埋线治疗可降低NAFLD患者血清瘦素水平并显著改善胰岛素抵抗状态(P<0.05),其改善作用明显优于对照组(P<0.05)。结论:背俞穴穴位埋线治疗可通过降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗,增加肝细胞对胰岛素的敏感性,从而调节血脂代谢,达到治疗NAFLD患者的作用。     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病伴有脂肪肝 (DF)组 6 7例 ,2型糖尿病不伴脂肪肝 (NDF)组 33例 ,脂肪肝 (F)组 2 1例 ,正常对照 (C)组 18例。检测 4组患者的体脂参数、血脂、血糖 (空腹和餐后 2h)、胰岛素 (空腹和餐后 2h)及游离脂肪酸 (FFA) ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　DF组与NDF组、F组与C组比较 ,体重指数 (BMI)、腰围 (W 1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、HOMA IR水平明显升高 (P <0 .0 5 )。F组的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)和餐后 2h胰岛素 (2hINS)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。DF组中游离脂肪酸 (FFA)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论　脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素     

脂肪肝患者血清瘦素水平检测及其临床意义的研究

目的探讨血清瘦素水平在脂肪肝形成过程中的作用。方法用ELISA方法检测162例脂肪肝患者及50例正常对照组血清瘦素(LEP)水平,并同步监测体重指数(BMI),酶法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)及高密度脂蛋白(HDL)指标,来评价瘦素水平与脂肪肝发病的关系。结果(1)脂肪肝患者LEP水平、BMI、ALT、AST、TG、TCH均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(2)LEP与BMI、TG、TCH呈正相关。结论脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗,高水平的血清瘦素在脂肪肝的发病中不仅是果而且是因〔1〕。     

罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质过氧化的影响

目的探讨罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）大鼠脂质过氧化的影响。方法 30只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组和罗格列酮预防组,每组各10只。模型组和罗格列酮预防组高脂喂养12周制备NASH模型,罗格列酮预防组同时每天予4mg/kg罗格列酮灌胃。第12周末处死动物,并收集血清和肝组织,检测糖代谢、脂代谢、肝功能和脂质过氧化指标变化。结果与正常组相比,模型组空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）升高,血清和肝匀浆脂代谢紊乱,ALT、AST和γ-谷氨酰转移酶（GGT）明显升高。与模型组相比,罗格列酮预防组糖脂代谢、ALT、AST等指标明显下降（P〈0.01）。模型组血清和肝匀浆总抗氧化能力（total anti-oxidation competence,T-AOC）、超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）较正常组变化明显,而罗格列酮预防组可显著改善上述脂质过氧化指标（P〈0.05）。结论罗格列酮可全面、有效地减轻NASH大鼠脂质过氧化紊乱,改善胰岛素抵抗。     

自拟疏肝降脂方辨证加减治疗非酒精性脂肪肝疗效研究

目的观察自拟疏肝降脂方辨证加减治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的疗效。方法选取我科就诊的84例NAFLD患者随机分成中药组和对照组各42例,中药组给予自拟疏肝降脂方辨证加减治疗,对照组给予西医常规治疗,比较两组治疗前后肝功能指标（ALT、AST）、血脂水平（TC、TG、HDL—C、LDL—C）和胰岛素抵抗指数。结果两组患者治疗后肝功能指标、血脂水平和胰岛素抵抗指数较治疗前明显改善（P〈0．05）,中药组与对照组治疗后比较改善明显（P〈0．05）。结论NAFLD患者采用中药复方治疗可明显改善肝功能,纠正血脂紊乱,并增强胰岛素敏感性。