基于无菌动物研究肠道微生物与类风湿关节炎发病相关性

肠道微生物与宿主的生长发育、免疫、代谢等方面均密切相关，但肠道菌群与宿主之间复杂的相互作用在很大程度上仍然是未知的。目前无菌动物已成为探索肠道微生物与宿主相互作用的重要工具，多项研究使用无菌动物模型探讨肠道菌群在宿主代谢、机体免疫系统的发育和成熟等方面的作用，其中包括肠道菌群在自身免疫性疾病发病及预后中的作用。研究发现，肠道菌群作为环境因素之一可能参与类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）发病，然而其因果关系未明。本文将对使用无菌动物探讨肠道微生物参与类风湿关节炎发病的相关性研究作一综述，为进一步深入研究肠道菌群在RA发病中的作用及机制研究提供理论依据。     

Wnt/β-catenin信号通路在类风湿关节炎中的作用机制及研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以全身小关节为主要靶器官,以血管翳和滑膜炎为主要病理改变,引起多系统损害的自身免疫性疾病,常导致关节畸形甚至残疾,至今其发病机制尚不完全明确。近年来Wnt/β-catenin信号通路在RA发生发展过程中的作用逐渐被证实,对炎症、软骨代谢和骨平衡等方面起着重要的调控作用。这将为RA发病机制的深入研究提供新的思路,并为RA的防治及药物研究提供新靶点。     

类风湿关节炎和系统性红斑狼疮与动脉粥样硬化的关系

类风湿关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)均为自身免疫性疾病,RA和SLE患者冠心病的发病率和死亡率远高于一般人群,尤其是动脉粥样硬化(As)性疾病.传统的心血管危险因素不能完全解释其机制,同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、代谢综合征和炎症反应等新的危险因素也起着重要作用;炎症反应、内皮损伤及自身抗体相互联系,是可能的致病机制.现就RA和SLE中的As研究进展做一综述.     

白介素17在类风湿关节炎发病中的研究进展

类风湿关节炎(RA)的发病机制目前仍不清楚,其发病涉及复杂的免疫机制,多种免疫细胞、细胞因子。近年来研究发现白介素-17(IL-17)在RA患者中异常升高,与RA的滑膜炎症、软骨和骨的破坏有关。本文对近年来IL-17在RA发病机制中的作用进行综述。     

甲氨蝶呤与Th17/Treg细胞平衡对类风湿关节炎的作用机制研究

类风湿关节炎(RA)是一种慢性进行性的自身免疫性疾病,探讨其发病机制是RA研究中的重要部分。免疫功能紊乱、遗传、环境因素等均与RA的发病相关。免疫功能紊乱是RA发病的主要原因,而辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)的平衡、失衡及相关细胞因子均在RA的发病及病情进展中具有重要作用。甲氨蝶呤作为治疗RA的一线药物,其治疗机制也与Th17/Treg细胞的平衡及失衡有关,通过纠正Th17/Treg细胞失衡,从而改善RA的炎症反应,可为RA的进一步治疗提供理论思路。     

IL-17与RANKL/RANK/OPG通路在类风湿性关节炎发病机制中的研究进展

类风湿关节炎(rheum atoid arthritis RA)是一种伴随滑膜持续炎症和关节软骨及骨破坏的慢性自身免疫性疾病,其发病机制与多种细胞因子有着密切的关系。白细胞介素-17(IL-17或IL-17A)是由T辅助(Th)17细胞产生的多效性细胞因子,参与包括类风湿关节在内的各种自身免疫和炎性疾病的发病机理。IL-17在RA发病中的重要作用越来越受重视。IL-17对类风湿关节炎中炎症及关节软骨和骨破坏的影响,可通过调节RANKL/RANK/OPG信号通路实现,也可直接刺激破骨细胞前体分化为破骨细胞实现,继而对类风湿关节炎的发生发展产生重要影响,本文主要综述目前IL-17和RANKL/RANK/OPG通路与类风湿性关节炎的相关性研究。     

TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究进展

炎症性肠病是一类病因不明的胃肠道慢性非特异性炎症,其发病过程是包括多种细胞因子在内的自身免疫的异常,最终导致组织的损伤,属于自身免疫性疾病的一种,其中肠道免疫系统调节异常在其发病机制中起着极其重要的作用,而作为重要的促炎因子和免疫调节因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在炎症性肠病的发病过程中参与炎症的发生以及信号的转导。该文就近年来TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究予以综述。     

中医药干预类风湿性关节炎Th17/Treg平衡的研究进展

类风湿性关节炎（RA）是一种以侵蚀性关节炎症为主要临床表现的自身免疫性疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明。研究表明Th17/Treg轴失衡是RA发病的重要机制,纠正Th17/Treg轴失衡对治疗RA具有重要意义。中医药对RA的防治具有独特优势,近年来,一系列实验及临床研究表明中药能够有效纠正Th17/Treg失衡状态,从而抑制RA自身免疫炎症反应。本文总结与分析了近5年来关于中药单体、有效成分和中药复方对RA中Th17/Treg轴的干预研究,有利于更加全面地认识中医药干预RA中Th17/Treg平衡的作用机制,为进一步治疗RA提供参考。     

低氧诱导因子在类风湿关节炎发病机制中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种系统性自身免疫性疾病,病理特征为异常的滑膜增生伴血管翳形成、软骨和骨的侵蚀破坏,最终导致关节畸形。目前RA确切发病机制未明,环境和遗传因素相互作用共同促进了RA的发病。低氧微环境是RA重要的病理特点,炎症滑膜组织的高代谢需求和滑膜的快速增生共同导致了RA关节内低氧状态。研究表明,低氧通过低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）调控的一系列转录因子的活化促进RA的疾病进展［1］。HIF可通过促进RA滑膜细胞（RA fibroblast-like synoviocytes,RA-FLS）增殖和侵袭、调节炎性细胞因子分泌、诱导血管生成及软骨破坏参与RA的发病和病情进展［2-4］。鉴于低氧在RA发病机制中的重要作用,本文对HIF与RA发病机制的研究进展进行综述。     

类风湿关节炎病因和发病机制研究进展

类风湿关节炎(RA)是在环境因素、遗传背景以及两者交互作用下,高度异质性的自身免疫性疾病。由于自身免疫耐受被打破,导致免疫细胞和炎性因子活化,自身抗体生成,最终因炎症瀑布放大和慢性炎症造成骨质破坏和关节重构。近年来,研究发现神经免疫调节网络在RA的发病中具有重要作用,是对其发病机制的重要补充。     

不同血糖状态下的妊娠小鼠脂代谢特点与肝脏病理学特征

目的通过高脂高糖诱导妊娠糖尿病（GDM）小鼠模型,探讨不同血糖状态下的妊娠小鼠脂代谢特点及其肝脏的病理学特征。方法将C57BL/6J雌鼠随机分为普通饮食组和高脂高糖饮食组,确定受孕后,普通饮食组继续给予普通饲料喂养,高脂高糖饮食组给予高脂高糖饲料喂养。检测孕期体重情况、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,同时检测甘油三酯、胆固醇和游离脂肪酸,并且进行肝脏组织病理学观察。结果高脂高糖饮食喂养孕鼠组空腹血糖水平明显升高且高血糖水平较稳定,体重增加明显,妊娠晚期胰岛素水平及胰岛素抵抗指数增加,动物模型稳定。高脂高糖饮食孕鼠组小鼠血甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸较高脂高糖饮食未孕组小鼠、普通饮食未孕组小鼠及普通饮食孕鼠组小鼠明显增高。肝脏组织病理显示,高脂高糖饮食孕鼠组肝板排列不整齐,肝细胞胞浆内可见大小不等的脂肪空泡。结论运用高脂高糖饮食诱导C57BL/6J小鼠能够模拟人类GDM发病特点在不同饲养方式和不同学堂状态下的妊娠小鼠脂质代谢紊乱不一致,GDM小鼠其血脂代谢紊乱程度严重,并且可以引起明显的肝脏病理学变化。     

类风湿性关节炎患者T细胞亚群免疫荧光流式细胞分析

目的：探讨Ｔ细胞亚群与类风湿性关节炎（Ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）的关系及类风湿性关节炎的发生发展变化与细胞免疫功能的关系。方法：采用免疫荧光染色法和流式细胞仪检测５６例ＲＡ患者及４５例正常人外周血ＣＤ４＋、ＣＤ８＋细胞数。结果：正常人血浆ＣＤ４＋细胞数（４３．５２±２．１６）％，ＣＤ８＋细胞数（２２．３８±１．９８）％，ＲＡ患者ＣＤ４＋（４５．１８±３．２７）％，ＣＤ８＋（１５．０５±３．１５）％。ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值较正常人高（Ｐ＜０．０５），且ＲＡ患者中活动期与非活动期相比亦有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：本研究提示细胞免疫状态参与了ＲＡ的发病过程；进一步了解其作用机理，对ＲＡ的防治具有重要意义。     

中药调控色氨酸-肠道菌群代谢治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、易复发的炎症性肠病,临床上以血性腹泻、腹痛等为特征症状.UC的发病机制与肠黏膜免疫异常、肠道菌群失调、色氨酸代谢紊乱等密切相关.色氨酸-肠道菌群代谢能促进机体肠道免疫功能的发育和完善,因而对缓解肠道炎症具有重要意义.中医药在治疗UC方面具有一定的特色...     

糖代谢异常孕妇膳食营养状况调查

目的:调查糖代谢异常孕妇饮食结构及营养素摄入情况,以便有针对性地进行营养指导。方法:选取OGTT试验异常孕妇79例作为调查对象。使用24 h膳食回顾调查法,分析调查对象每天膳食热能及各种营养素摄入量,能量、蛋白质和脂肪来源,餐次比情况,并将饮食状况与孕妇OGTT血糖浓度进行Logic回归分析。结果:调查对象大部分热能摄入过量;脂肪及糖类产热比偏高,蛋白质产热比相对偏低(P<0.05)。三餐能量分配不合理,晚餐过高,早餐不足。经过Logistic回归的分析,早餐中粥、肠粉和米饭的摄入过多为危险因素,水果日摄入量>400 g为危险因素;孕期蔬菜食物日摄入量400 g以上为保护因素。结论:糖代谢异常妇女饮食营养结构不合理。有必要进行个体化饮食指导,提高怀孕与生育的质量。     

鸢尾素临床应用研究进展

鸢尾素是近年来新发现的一种肌源性因子，可由运动诱导分泌。近年来，鸢尾素因其能够促使白色脂肪组织褐色化，进而促进人体糖脂代谢而倍受关注。鸢尾素在治疗2型糖尿病、心血管疾病、阿尔茨海默病、癌症、骨代谢等疾病方面均有一定临床应用价值。该文就鸢尾素的作用及可能机制作一综述，旨在为下一步临床研究提供方向。     

脂联素与糖尿病肾病

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者最常见、最严重的慢性并发症之一,其发病机制是多方面、多因素相互作用的综合结果,其早期以肾小球高滤过为主,逐渐出现微量以至大量蛋白尿,最终进展为肾功能不全[1]。在我国DN所致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)占总ESRD的8%左右,部分地区已增至     

脂质代谢紊乱与神经退行性疾病关系的研究进展

脑内脂质是神经细胞中发挥结构功能和生理作用的主要成分,大脑包含成千上万种脂类,但复杂的脂类成分多样性和每种脂类的功能目前研究尚不是很清楚。越来越多研究表明脂质代谢参与了多种神经退行性疾病的病理进展,尤其是对于阿兹海默病(AD)和帕金森病(PD)的发病起着重要的作用。本综述主要总结了胆固醇、脂肪酸、甘油磷脂和鞘脂等几类主要脂质在AD和PD及其他常见神经退行性疾病中的作用。     

类风湿关节炎发病机制的研究进展

类风湿关节炎(RA)是以慢性破坏性关节病变为特征的全身性自身免疫病。关节滑膜的慢性炎症、增生,形成血管翳,侵犯关节软骨、韧带和肌腱等,造成关节软骨、骨和关节囊破坏,最终导致关节畸形和功能丧失。其发病机制比较复杂,目前尚无有效药物根治。在滑膜和骨质破坏过程中细胞因子、细胞内信号转导等多种成分发挥作用。这些成分的研究有助于进一步揭示RA的病理机制,进而寻找适当的的治疗靶点。     

骨钙素(OC)对糖代谢的影响及其活性调节

 骨钙素(osteocalcin,OC)是由成骨细胞合成和分泌的非胶原骨基质蛋白,在骨骼的发育中发挥重要作用。近年的研究发现,羧化不全骨钙素(uncarboxylated osteocalcin,ucOC)可以促进小鼠胰岛β细胞增殖、胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗,对糖尿病和肥胖的发生具有抑制作用。临床研究中也发现骨钙素含量与空腹血糖、胰岛素浓度、体脂含量呈负相关。这些研究确立了骨钙素调节糖代谢的重要作用,对其机制的了解将为治疗糖尿病提供新的靶点。