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1.
目的观察脓毒血症大鼠血清中TNF-α、IL-1含量,初步探讨黑木耳对脓毒血症的影响。方法健康Wistar大鼠随机分为4组,对照组、实验组、思密达组、黑木耳多糖组,术前灌胃3d,第4d行手术,除对照组只翻动盲肠不结扎外,其余均结扎盲肠穿刺,术后随时观察大鼠的一般状况,造模12h后处死大鼠,腹主动脉取血,分光光度计检测血清内毒素含量;血气分析,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1含量。结果对照组血清内毒素、TNF-α、IL-1、PaO2、PaCO2、与实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),思密达组内毒素、TNF-α、IL-1、与对照组、实验组差异均有统计学意义(P<0.05),黑木耳多糖组内毒素、TNF-α、IL-1与对照组、实验组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论黑木耳粗提物能显著降低脓毒症大鼠血清中内毒素、TNF-α、IL-1含量。  相似文献   

2.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.  相似文献   

3.
目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κΒ(NF-κΒ)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性。方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κΒ表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定。对两组的指标进行t检验及相关分析。结果心力衰竭患者PBMCs NF-κΒ胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-αI、L-1βI、L-6)含量显著高于健康对照组(P<0.01),且NFκ-Β胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-αI、L-1βI、L-6)含量呈显著正相关(P<0.05)。结论充血性心力衰竭患者NFκ-Β表达增高,细胞因子(TNF-αI、L-1βI、L-6)分泌增多。在充血性心力衰竭,可能通过NF-κΒ表达的上调促进细胞因子(TNF-αI、L-1βI、L-6)的分泌。  相似文献   

4.
目的:研究老年高血压病患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的改变及其之间的相关性,从免疫炎症因子、血管内皮因子角度探讨Hcy在老年高血压病中的作用机制。方法:测定177例老年高血压病患者血清Hcy、TNF-α、IL-6、ET、NO,根据血清Hcy浓度分为Q1组、Q2组、Q3组,用单因素方差分析3组间指标参数差异。采用Pearson相关性分析Hcy与各指标之间的相关性。并用二项logistic回归分析血清Hcy对TNF-α、IL-6、ET、NO的具体影响。结果:①Q2、Q3组Hcy、TNF-α、IL-6、ET均较Q1组明显升高而NO明显降低(均P<0.05);②Pearson相关分析显示,Hcy与TNF-α、IL-6、ET呈正相关(r=0.676、0.852、0.730),与NO呈负相关(r=-0.637);③校正其他影响因素后,logistic回...  相似文献   

5.
凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子干预作用比较研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的不同干预作用。方法将40只新西兰大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、银翘散治疗组、凉膈散治疗组、地塞米松对照组,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素的方法建立脓毒症模型,造模0.5 h 后药物干预,4 h 后观察兔一般情况及体温,检测血浆内毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10水平。结果银翘散组兔全身情况好转,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α的水平均比模型组降低(P<0.01 or 0.05);凉膈散组兔全身症状加重,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α、IL-10与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论银翘散能抑制早期脓毒症卫分证相关阶段促炎因子IL-1β、TNF-α的释放而减轻炎症反应、改善症状,但凉膈散不能抑制IL-1β、TNF-α释放、减轻炎症反应。  相似文献   

6.
目的观察氨基胍对失血性休克家兔血清NO、TNF-α、ET与IL-6水平和NF-κB活性的影响,探索其作用机理。方法采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,实验分为生理盐水组和氨基胍组;分别采用硝酸还原酶法、放射免疫法、酶联免疫吸附法(ELISA)测定失血性休克发生与复苏过程中血清NO、TNF-α、ET、IL-6表达与血液单核细胞NF-κB活性。结果休克前盐水组和氨基胍组血清NO、TNF-α、ET、IL-6含量与NF-κB活性处于较低水平,而休克时两组动物NO、TNF-α、ET、IL-6含量与单核细胞NF-κB活性均明显上调,两组间比较差异均无显著性;复苏后,氨基胍组NO、TNF-α、ET、IL-6含量与单核细胞NF-κB活性均明显降低,盐水组NO、TNF-α、ET、IL-6含量与单核细胞NF-κB活性均继续升高;结论氨基胍能有效降低失血性休克家兔血清NO、TNF-α、ET和IL-6水平。  相似文献   

7.
目的:研究瑞香素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨瑞香素对大鼠SAP的保护作用。方法:用5%牛磺胆酸钠1ml/kg经胆胰管逆行注射建立SAP模型。分为四组:假手术组(SO组)、药物对照组(SO-D组)、模型组(SAP组)和干预组(SAP-D组)。造模后分别在3,6,12h处死大鼠,对胰腺组织HE染色后观察病理损伤情况,用ELISA法测定血清中TNF-α和IL-1β的水平。结果:胰腺组织病理学评分,以及血清促炎细胞因子TNF-α和IL-1β水平,SAP-D组均较SAP组明显降低(P<0.05),SO组与SO-D组之间无明显差别(P>0.05)。结论:瑞香素具有较强抗炎活性,对大鼠SAP具有明显保护作用。  相似文献   

8.
目的 探讨牛磺酸对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(KCs)P38MAPK的影响以及对分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的作用.方法 48只SD大鼠采用完全随机法分为假手术对照(SO)组、SAP组、SAP+Taut(牛磺酸)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Taur组分别于24、12 h从尾静脉内注入牛磺酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g).假手术或造模后分别于12、24 h处死动物,检测其血清中AST、ALT、AMS含量;分离KCs,采用Western blot法检测P38MAPK活化情况,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测KCs中NF-κB DNA的表达,并用ELISA法检测KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量.结果 SAP组大鼠血清中AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Taur组血清中AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05).SAP组各时间点大鼠KCs中p38MAPK活性显著高于SO组(P<0.01),而且NF-κB的表达也明显高于SO组(P<0.01),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量明显高于SO组(P<0.01),但SAP+Taut组大鼠KCs上述指标均显著低于SAP组.结论 牛磺酸可以抑制急性胰腺炎时KCs中p38MAPK的活化,减少NF-κB的表达,从而对促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌起抑制作用,可能具有临床应用前景.  相似文献   

9.
目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.  相似文献   

10.
目的观察舱内腹部爆炸伤大鼠血浆内毒素、TNF-α和IL-6水平的动态变化。方法100只成年SD大鼠随机分为舱内组和舱外组,每组50只,在模拟战斗舱室和舱外开阔地爆炸复制腹部爆炸伤模型,爆炸后3、8、24、48h和72h采集外周血检测内毒素、TNF-α和IL-6浓度,同时采集门静脉血检测内毒素水平。结果大鼠腹部爆炸伤后血浆内毒素水平在外周血和门静脉血的变化趋势基本一致,伤后3h开始升高(P<0.05);舱内组48h达高峰,舱外组24h达峰值;舱内组血浆内毒素水平较舱外组升高快,且持续时间长(P<0.05)。相同时间点门静脉血内毒素水平较外周血升高明显,但24h后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。外周血血浆TNF-α和IL-6水平变化趋势与内毒素水平变化基本一致,但TNF-α水平较IL-6升高早、上升速度快,而且维持在较高水平。相关分析表明,门静脉血内毒素浓度与外周血内毒素(r=0.646)I、L-6(r=0.631)、TNF-α(r=0.724)水平呈正相关(P<0.01)。结论舱内爆炸致大鼠肠道内毒素移位较舱外早且发生率高,在早期救治战斗舱室内爆炸伤伤员时需采取有效措施预防肠源性内毒素血症,检测外周血...  相似文献   

11.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、一氧化氮(NO)在2型糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用。方法:测定28例正常组(NC)、28例单纯2型糖尿病组(DM)及21例2型糖尿病肾病组(DN)血清中TNF-α、IL-1β、IL-2、NO中的含量,并对其变化进行分析。结果:DM组TNF-α、IL-1β均较NC组高(分别为P<0.05,P<0.01);IL-2较NC组低(P<0.01)。DN组TNF-α、IL-1β、NO较DM组高(分别为P<0.001,P<0.001,P<0.05);DN组IL-2较DM组低(P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β、IL-2、NO在糖尿病及糖尿病肾病发生、发展中起重要作用。  相似文献   

12.
目的研究胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)对内毒素休克小鼠72 h存活率的影响,并初步探讨Tβ4治疗内毒素休克的机制.方法选用清洁级昆明小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备内毒素休克动物模型,(1)观察内毒素休克前后Tβ4变化情况;(2)观察注射LPS后不同时间给予Tβ4对内毒素休克小鼠存活率的影响;(3)观察不同剂量Tβ4对内毒素休克小鼠存活率的影响;(4)ELISA法检测Tβ4对内毒素休克小鼠血浆TNF-α及IL-1β变化情况的影响;(5)用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)的TNF-α mRNA及IL-1β mRNA表达情况.结果 Tβ4在内毒素休克小鼠的血浆中明显降低,A、B、C组内毒素休克小鼠72 h存活率均明显低于D组(P<0.01,P<0.05),Tβ4预处理LPS组TNF-α及IL-1β血浆水平明显低于LPS组(P<0.01),LPS组TNF-α mRNA及IL-1α mRNA的表达明显高于Tβ4预处理LPS组(P<0.01).结论 Tβ4治疗内毒素休克应在LPS腹腔注射后0 h、2 h、4 h连续注射Tβ4(5 mg/kg),Tβ4可降低PBMC表达TNF-α mRNA及IL-1β mRNA.实验提示Tβ4可能是通过下调炎症介质的基因表达来治疗内毒素休克的.  相似文献   

13.
目的:研究重症肺炎患者血浆TNF-αI、L-6和IL-8水平变化的特点以及使用乌司他丁(UTI)是否对其产生影响。方法:选择重症肺炎34例,随机分成观察组(n=18)和对照组(n=16)。观察组在对照组的一般治疗前加用乌司他丁静脉滴注,两组患者分别在治疗前(T1)、治疗后24小时(T2)和治疗后72小时(T3)3个时间点,检测血浆TNF-αI、L-6I、L-8水平。结果:两组患者治疗前TNF-αI、L-6和IL-8水平均超过正常范围(P<0.05),病程中TNF-α释放高峰较IL-6和IL-8提前(P<0.05),治疗组相应时段的IL-6和IL-8水平均比对照组低(P<0.05)。结论:重症肺炎患者血浆TNF-αI、L-6和IL-8生成和释放明显增加,使用UTI可抑制其生成和释放,减轻炎症反应对肺脏的损伤。  相似文献   

14.
[目的]观察急腹症并发脓毒症患者外周血单核细胞肿瘤坏死因子的基因表达规律,探讨中药复方清下汤的治疗作用及可能机制.[方法] 38例急腹症并发脓毒症患者随机分成两组,常规治疗组(常规组)和在常规治疗基础上给予中药复方清下汤治疗组(中药组).另设10例健康志愿者为对照组.患者分别于入院24 h内、3 d、7 d采取外周静脉血,测定血清TNF-α和血浆内毒素(endotoxin,ET)含量,RT-PCR法检测外周血单核细胞TNF-α mRNA表达水平.[结果] 常规组与中药组各时间点血浆ET和血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05).同24 h相比,第7天时中药组血浆ET和血清TNF-α水平均明显下降(P<0.05),且低于常规组(P<0.05).24 h时常规组和中药组TNF-α mRNA表达水平同对照组相比明显升高[(0.430±0.201),(0.502±0.233),(0.071±0.045),P<0.01],至第7 天时均明显降低[(0.227±0.058),(0.150±0.065),P<0.01],中药组比常规组下降更明显[(0.150±0.065),(0.227±0.058),P<0.05].入院24 h和7 d 时外周血单核细胞TNF-αmRNA的表达水平与血浆ET及血清TNF-α含量之间均呈显著正相关关系(r=0.473,P<0.05;r=0.782,P<0.01;r=0.575,P<0.05;r=0.787,P<0.01).[结论] 急腹症并发脓毒症时,存在外周血单核细胞活化,TNF-α mRNA表达增强,TNF-α分泌增多.中药复方清下汤可有效降低血液中内毒素及TNF-α 水平,抑制外周血单核细胞的活化.  相似文献   

15.
目的观察异丙酚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10作用的影响。方法24只雄性Wistar大鼠分为三组,内毒素组(L组)、异丙酚 内毒素组(P组)和对照组(C组)。L组股静脉注入内毒素(LPS)8mg/kg,后持续输注生理盐水1ml·kg-1·h-1;P组股静脉注入LPS后静脉注射异丙酚10mg/kg,随后以10mg·kg-1·h-1维持;C组静脉注入等量生理盐水。于注射LPS后60、120、180、240min取血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)含量。结果L组血清中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度显著升高(P<0.01),P组各项指标均明显低于L组(P<0.01)。结论异丙酚可显著抑制内毒素血症时TNF-α、IL-1β及IL-10的水平,减轻内毒素导致的急性肺损伤。  相似文献   

16.
目的观察中药结肠灌洗联合血浆置换对慢性重型乙型肝炎患者肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平的影响,并探讨其机理。方法选择慢性重型乙型肝炎患者112例,分为中药结肠灌洗联合血浆置换组(治疗组)、血浆置换组(对照组),分别检测治疗前后肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平的变化。结果治疗组治疗后血清TNF-α、IL-18及内毒素水平较治疗前显著下降(P0.05);同对照组比较血清总胆红素、血氨、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平有显著性差异(P0.05)。结论中药结肠灌洗联合血浆置换治疗慢性重型乙型肝炎可更有效降低肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素的水平,提高重型肝炎患者的存活率。  相似文献   

17.
肠源性内毒素血症对慢性肝炎患者IL-2和TNF-α的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨慢性肝炎患者肠源性内毒素血症(IETM)和IL-2、TNF-α的关系.方法 对106例慢性肝炎患者血浆内毒素、IL-2和TNF-α的含量进行检测,并与健康体检者98例检测结果对比,并进行统计学分析.结果 与正常对照组相比,慢性肝炎组内毒素、TNF-α水平明显增高,IL-2水平明显降低.结论 慢性肝炎患者存在着高水平的内毒素血症和高水平的TNF-α,且存在着低水平的IL-2.  相似文献   

18.
目的观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide, NO)、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝(Methylene Blue, MB)的干预作用.方法选用大家兔18只,随机分为3组(对照组、创伤性休克生理盐水复苏组及创伤性休克MB处理组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的变化,并测定血浆NO、TNF-α及IL-6的水平.结果兔创伤性休克后,血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显高于休克前,生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6进行性增高,复苏后血压维持较为困难;MB处理组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显降低,复苏后血压维持满意;对照组各时间点血浆NO、TNF-α、IL-6及血流动力学无明显变化.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,稳定血流动力学,有助于创伤性休克的纠正.  相似文献   

19.
目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)I、L-1β、和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGFI、L-1β、TNF-α表达水平和血清水平。结果MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组增高(P<0.05);M组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,美满霉素可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。  相似文献   

20.
目的 探讨参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用。方法 实验小鼠分为4组:对照组、模型组、参希组、参希+模型组,采用腹腔注射内毒素(LPS)制备小鼠内毒素血症模型,对照组和参希组不予腹腔注射LPS。参希组及参希+模型组于造模前28 d给予参希胶囊(0.75 g/kg)灌胃,余组给予等体积的生理盐水灌胃。分别于造模后6 h行超声心动图测定心功能,检测心肌TNF-α、IL-1β和MDA的含量,测定SOD的活性。结果 与对照组比较,模型组小鼠的左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),参希预处理显著提高内毒素血症小鼠的EF和FS值(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量升高,SOD的活性降低(P<0.05),参希预处理显著减少内毒素血症小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量,提高SOD的活性(P<0.05)。结论 参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏具有保护功能,其可能与降低心脏炎症因子水平和氧化应激反应有关。   相似文献   

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