脊髓血液循环障碍

脊髓血液循环的解剖和生理脊髓血液循环在本文叙述的是脊髓动脉系统。脊髓动脉由位于脊髓腹侧正中部的脊髓前动脉和脊髓背外侧沟的两脊髓后动脉所组成,三动脉之间有小支沿脊髓表面吻合成网。脊髓前、后动脉的血流在脊髓上端来源于椎动脉。脊髓上部(颈髓和上胸髓)来自椎动脉、颈升动脉、颈深动脉;脊髓中部和下部来自主动脉分出的肋间动脉和腰动脉等。从这些血管发生根动脉(图1)。     

脊髓损伤病人血液循环的免疫复合物

检查19例脊髓损伤病人血液循环的免疫复合物(CIC)的结果表明:在脊髓伤晚期,CIC水平和评定病情严重程度的实验室检查指标密切相关.根据血清CIC水平分3组,第1组6例,血清CIC含量最高(1187～2120μg/ml),同时血沉也相当快,并发肾和膀胱炎症(有蛋白尿,白细胞尿、血尿),由于肾的     

一过性脑血液循环障碍

一过性脑血液循环障碍可发生在血压降低、增高、甚至正常(较少)的情况下。多数国家的作者用此概念只指发生在动脉硬化基础上的一过性脑缺血或一过性脑缺血发作,而将发生于高血压基础上的全脑症状另列为急性高血压性脑病。苏联作者则用此概念既包括一过性脑缺血,又包括高血压危象。一过性脑缺血发作的临床特征是突然发生的神经系统局灶症状,可持续达24小时后消失,不遗留后遗体征。如果24小时后仍有明确的器质性体征,就应认为是“微卒中”。发病率     

颅脑损伤后的脑血液循环

颅脑损伤后的重要病理生理变化之一是脑循环的血液动力学变化.自从1961年Lassen等首创应用放射性同位素定量测定脑血流(CBF)的方法以来,在颅脑损伤的实验研究和临床观察中已较广泛地应用,对颅脑损伤后的脑血液循环的变化有进一步的了解,现综述如下.     

脑血液循环的神经控制和调节

脑是人类思维等高级神经活动的器官,它的血液循环和代谢活动极为旺盛,并且始终保持着血流量的相对稳定。为了保证大脑正常功能的进行,不管是睡眠、觉醒、快乐或愤怒状态,不管是屈着、躺着、站着或乘飞机上天、乘潜艇潜水下海,成年人脑都需要500～600毫升/分的氧气和75～100毫克/分的葡萄糖,也就是说需要正常动脉氧分压(P_2O_2)和含有正常血     

脑血液循环障碍患者的血糖脂

作者认为神经原膜的脂质—神经节苷脂—具有提高脑血管抵抗力和减轻局部和全部脑血流的性能;对于脑血管的血管活性,脑苷脂—特别是髓磷脂亦表现如此。因而提出在脑血液循环障碍的病因中,关于血糖脂可能参予的原理。     

动脉硬化性缺血性脑血液循环障碍

根据近几年来文献的介绍,缺血性脑血管病的发病率远远多于出血性。据统计脑梗塞约占卒中的85％左右,余为颅内出血(15％)。由于动脉硬化引起的脑梗塞(ABI)占卒中的55～57％,心源性梗塞占12～15％。故引起脑梗塞的主要原因是脑动脉硬化。脑动脉硬化一般多发生于50～60岁以上老年人。但自1961年以来,不少作者注意到40岁以上,主要由于颅外段颈动脉、椎动脉及锁骨下动脉粥样硬化所引     

类似脊髓肿瘤的脊髓病

脊髓肿瘤由于其症状逐渐出现,病程缓慢进展,没有缓解或空间播散,及典型的脊髓造影X线表现,常能与脱髓鞘侵犯脊髓区别,但有时非典型的脱髓鞘病可误诊为脊髓胶质瘤,作者报告三例如下: 例1:女,20岁,既往无视力或其他神经障碍。数周来进行性步态不稳,双下肢无力,麻木和排尿     

暂时性脑血液循环障碍患者的神经眼科学特征

本文对133例暂时性脑血液循环障碍进行多项的眼科学研究。这133例中,根据临床、脑电图及脑血流图的资料,属椎—基动脉系统者70.6％,颈动脉系统者17.4％,椎—基动脉系统及一侧颈动脉系统者12％。眼症状的发生率为95％。椎—基动脉系     

脊髓切开术治疗脊髓外伤的疗效研究

直到目前治疗脊髓外伤的各种尝试,都未能得到满意效果.从Allen用狗制成脊髓外伤模型以来, 由于学者们的努力,不仅在病理生理方面,在治疗上也逐渐有了新的认识.现在广泛应用的外科治疗主要是脊椎复位和外减压,实际,椎板切除、硬膜切开等都不能获得充分的疗效.作者等为达到真正的减压,试图用中线纵行脊髓切开术治疗实验性脊髓外伤,以探讨其疗效.     

急性脑血液循环障碍发病机制中内分泌系统的作用

作者对207例急性脑血液循环障碍(OHMK)患者的丘脑下部垂体甲状腺素、促性腺素和肾上腺素进行了研究。其中高血压病伴暂时性脑血液循环障碍96例,高血压病脑出血48例,动脉粥样硬化性脑梗塞63例。对照组188例(65例高血压病Ⅰ～Ⅱ期,45例脑动脉粥样硬化,35例高血压病伴脑血液循环功能不全初期表现,     

放射后脊髓软化症的脊髓动脉闭塞

放射后脊髓炎的病因仍有争论。近来认为毛细血管和小动脉的内皮损伤较为重要,但很少论及供养神经结构的大血管在放射后的损害。作者等首次用血管造影观察了一例放射后脊髓动脉闭塞的病例。该例为一25岁男性患者,因右下肢感觉丧失和进行性无力数周而入院。经脊髓造影和血管造影显示为脊髓血管母细胞瘤。动脉造影显示脊髓动脉和脊前动脉均扩大,胸5—6处有肿瘤染色。手术切除肿瘤未成功,术后行钴60放射治疗,脊髓总量为6,000瑞得。治疗后九个月,患者因颈痛加重再入院。脊髓     

亚急性脊髓联合变性的脊髓MRI改变

目的探讨亚急性脊髓联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)的MRI特征性表现及诊断价值。方法回顾1例确诊为亚急性脊髓联合变性患者的临床表现及MRI影像学资料等,并复习文献。结果亚急性脊髓联合变性的MRI表现主要为颈胸段脊髓后索长条状长T2信号,横断位呈倒"V"征。但对诊断亚急性脊髓联合变性没有特异性,铜缺乏性脊髓病的MRI改变与其类似。结论有B12缺乏的临床证据,脊髓MRI发现颈胸段后索异常长条状长T2信号有助于亚急性脊髓联合变性的诊断。     

脊髓肿瘤时脊髓诱发电位的初步研究

报告15例脊髓肿瘤上、下界SEPs测定结果。脊髓感觉、运动功能损害较完全者4例,肿瘤上界SEPs消失;余脊髓功能损害不全者11例,肿瘤上界的SEPs存在,但P_1峰潜伏期延长,持续时间缩短和波幅降低。认为脊髓SEPs的变异与脊髓受损程度有关,并可反映预后。     

脊髓纵裂和双干脊髓畸形

例1女,36岁。右下肢痛觉减退3年,左下肢无力2年于1974年7月29日入院。查体:胸椎稍后突,右T_6以下痛觉消失,Babinski征(±)。左T_(6～7)平面痛觉减退,下肢肌力Ⅳ级,膝腱、跟腱反射活跃,肌张力增高,Babinski( )。胸椎平片及断层示T_(2～11)椎体及附件融合。T_(5～7)椎弓根间距增宽。管椎上行碘油造影见平T_9偏左呈杯     

空气脊髓造影诊断脊髓血管瘤

空气脊髓造影是检查脊髓的基本方法之一,但往往人们认为它对脊髓血管瘤的诊断价值低。1971年Pool和Larsen报告了一例动静脉畸形在空气脊髓造影中有可见之改变,接着Hindmarch也有类似的报道。本文作者观察了三例经空气脊髓造影证实的脊髓动静脉病变,均经选择性脊髓动脉造影证实,其中二例还作了Amipaque脊髓造影,二例进行了手术。本组三例脊髓血管瘤空气脊髓造影都显示脊髓轻度膨大,二例脊髓前缘或/和后缘显示圆形充填缺损。Amipaque脊髓造影和选择性脊髓动脉造影都可见典型的扩张和扭曲的畸形血管,血管造影尚可见血管瘤的输入动脉。空气对比剂很少渗入脊髓的背侧,特别是胸段     

脑血液循环障碍时脑脊液亮氨酸—脑啡肽改变

本文报导22例脑溢血,24例脑血栓形成及14例正常对照组的脑脊液亮—脑啡呔的临床研究,结果表明脑血液循环障碍患者脑脊液中亮—脑啡呔浓度较正常对照组有明显的增高(P<0.001),比较起来出血组又较血栓形成组为高,患者起病后半小时脑脊液中亮—脑啡呔已有升高,在起病后第2～3天录高,作者推测脑血液循环障碍患者脑脊液中亮—脑啡呔浓度升高,可能是由于脑部亮—脑啡呔合成增多或从受损的脑组织中释放出来进入脑脊液所致。     

急性脑血液循环障碍时羟脯氨酸和酸性粘多糖

急性脑血液循环障碍时结缔组织代谢的客观指标是测定24小时小便中羟脯氨酸和酸性粘多糖的含量.在结缔组织破坏过程中,酸性粘多糖增高,因其为细胞间隙的主要成分.由于胶原分解和综合增加,羟脯氨酸含量亦增高.本文分别研究下列各病例组及健康组24小时小便中羟脯氨酸和酸性粘多糖的平均含量.急性脑血液循环障碍44例,其中短暂性脑血液循环障碍15例,缺血性卒中29例.作者将缺血性卒中分为两组:第一组轻型12例,在发病第20-25天神经病学体征显著好转,第二组重型,17例,经过20-25天仍有神经病学体征.慢性血管-脑功能不全     

脊髓节段性缺血对脊髓诱发电位的影响

实验在麻醉和制动的大白鼠上进行。直接夹闭腹主动脉造成脊髓局部缺血后,刺激腓神经诱发的同侧脊髓背表面电位,按P、N、A的顺序消失,以P波变化为最显著;各波潜伏期按A、N、P的顺序延长,以A波的变化最为显著。结果提示,P波振幅和A波振幅潜伏期对缺血敏感,可作为术中的主要监测指标。     

脊髓刺激治疗脊髓损伤后慢性疼痛的研究进展

脊髓损伤（SCI）是由于各种原因引起脊髓结构和功能的损伤,造成损伤水平以下脊髓功能（运动、感觉、反射等）的障碍。SCI病人经常感到疼痛,发生率在26%~96%,超过1/3的病人的疼痛严重。除了恢复膀胱、肠道和运动功能外,减轻伴随的疼痛对于改善SCI病人的生活质量同样重要。脊髓刺激（SCS）是治疗慢性神经性疼痛的有效手段。然而SCS治疗SCI后疼痛的效果及作用机制尚不完全清楚。本文旨在概述SCI后疼痛以及SCS的治疗潜力。