钙拮抗剂与心肌肥厚

心肌肥厚是临床常见的一种心血管疾病,是对各种心血管刺激因子如血流动力学负荷、生长因子以及激素等的适应性反应.持续的心肌肥厚会导致失代偿而发生扩张型心肌病、心衰和猝死,被认为是心血管病的独立危险因素和预后信号[1].许多研究表明, Ca2+是参与心肌肥厚形成的重要分子,在多途径信号传导中起中心调节作用, 通过一系列的信号转化活化多种心肌肥厚的相关基因, 最终导致心肌肥厚.钙拮抗剂可直接抑制细胞膜电压依赖性Ca2+通道,减少Ca2+内流,从而降低细胞内Ca2+水平,能明显逆转心肌肥厚[2].本文将对这些研究做一简要综述.     

MC9204对大鼠心肌肥厚模型的影响

目的：观察新的二氢吡啶类钙拮抗剂ＭＣ９２０４对大鼠心肌肥厚的影响。方法：建立大鼠腹主动脉狭窄左室肥厚（ＬＶＨ）模型，并给予新的二氢吡啶类钙拮抗剂ＭＣ９２０４治疗３ｍｏ，观察在鼠ＬＶＨ时心肌重量指数，心室厚度，氧自由基（ＯＦＲ）、心肌酶释放等的变化。     

MN9202对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的 探讨三氢吡在钙拮抗剂,２,６－二甲基－４－（３－硝基苯基）－１,４－二氢３,５吡二羧３－甲酯５－正戊酯（ＭＮ９２０２）在Ｌ－甲朱素（Ｌ－ｔｈｙｒｏｘｌｉｎｅ,Ｌ－Ｔｈｙ）引起大鼠心肌肥厚时对心脏指数,心肌超微结构及心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胶甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法 连续１２ｄ ｉｐ Ｌ－Ｔｈｙ０．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１复制大鼠心肌     

钙通道阻滞剂的临床应用

<正> 六十年代末,Flekenstein首先提出钙通道阻滞剂,它是一大类化学结构不同,但都能阻滞细胞膜上钙通道,妨碍钙离子内流的药物。其中具代表性的有硫氮(艹卓)酮、硝苯吡啶、异搏停等。这类药物抑制心肌和平滑肌的兴奋——收缩耦联。产生下列效应:     

高血压左心室肥厚与心肌肥厚逆转

1　左室肥厚是心血管事件独立的危险因素高血压性心脏损害与动脉血压的升高有关。它主要表现为左心室肥厚 (ＬＶＨ)、左室舒张功能减退及冠状动脉血流异常。左室肥厚 (ＬＶＨ)是一个独立于血压之外的增加总死亡率和心血管疾病发病率的重要独立危险因素。ＬＶＨ对心脏的直接作用是增加心衰和心律失常 ,减少冠脉血流储备、增加心肌缺血事件。因而 ,逆转左室肥厚已成为降压治疗的重要目标。在成年人群中 ,ＬＶＨ的检出率为 2 5 %至 5 % ;而在高血压病患者中 ,ＬＶＨ的发生率为 15 %至2 0 %。Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ心脏研究随访 4年发现 ,左室心…     

钙通道阻滞剂与肺

钙通道阻滞剂(CCB)或称钙拮抗剂是近20年来发展的一组新药,其在心血管疾病中的应用国外已有广泛的研究。钙与细胞的多种功能有关,很多基本生理功能是受钙在细胞内外流动而改变细胞内钙浓度(〔Ca~(2+)〕)所调节的。近年来注意到支气管与肺血管平滑肌的收缩与舒张都是钙依赖性的。现将CCB与肺的有关问题作一简述。 Fleckenstein首先观察到这类药物对心脏的作用与那些能排出钙的药物相似,它们是以抑制钙进入细胞内而发挥作用的,因而将其命名为钙拮抗剂。常用的制剂有异搏定(Vrp),硝苯吡啶(Nif)及硫氮卓酮(Dta)。它们的化学结构,电生理以及药理特性均不相同,它们之间也可能有同分异构体的相互作用。但是它们确切的作用方式尚有争论。     

运动性心肌肥厚与病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位的差异

目的比较运动性和病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位(MMP)的差异及其对心功能的影响。方法36只Spargue-Dawley大鼠随机分为对照组、有氧训练组、腹主动脉缩窄组,每组12只。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠分别采用跑台法、腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚模型,利用生物机能实验仪检测3组大鼠血流动力学指标,测定全心质量指数(HMI),反转录-聚合酶链反应法测定心房钠尿肽(ANP)mRNA表达;激光共聚焦对MMP进行半定量分析。结果有氧训练组大鼠的心率(HR)显著低于对照组(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),但左心室舒张末压(LVEDP)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),-dp/dtmax显著低于对照组(P<0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR显著高于有氧训练组(P<0.01),-dp/dtmax显著低于有氧训练组(P<0.01),LVSP、LVEDP、+dp/dtmax与有氧训练组比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠HMI均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠HMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组、腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组大鼠MMP显著高于对照组和腹主动脉缩窄组(P<0.05),腹主动脉缩窄组大鼠MMP显著低于对照组(P<0.05)。结论在运动性和病理性心肌肥厚模型中,心肌细胞MMP的显著变化可能是影响心功能改变的主要原因之一。     

钙通道阻滞剂临床应用新进展

钙通道阻滞剂(Calicium-ChannelBeockers简称CCB)于1969年Flecken-rtein提出后,在治疗心血管疾病中已普遍应用,最初只用于冠状动脉痉挛所致的变异性心绞痛,随后在慢性劳力性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗塞,室上性心律失常,肥厚性心肌病和高血压的治疗中获得成功。以后又用于肺动脉高压、心力衰竭、周围血管病、支气管哮喘、贲门痉挛、肠痉挛、尿道梗阻、痛经等症。     

钙通道阻滞剂在心血管疾病中的应用

钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blocker,CCB)被公认为心血管药物研究的一大突破,近年来应用日益广泛。本文着重介绍CCB在心血管疾病中的应用。(一)CCB的作用机理近年来钙通道已被证实分为两种,即电压依赖性通道(PDC)和受体控制性通道(ROC)。多数CCB是通过阻滞心肌的PDC而发挥作用的,而它们阻滞心肌ROC所需的浓度较高,一般临床应用不易达到。CCB对钙通道的作用可能为:(1)在膜上闸门外与钙竞争;(2)使通道变形;(3)阻滞通道闸门开启。CCB在细胞内抑制兴奋——收缩     

线粒体功能障碍与心肌肥厚的研究进展

心肌肥厚是心脏面对压力过载时做出的适应反应.心肌肥厚与心力衰竭和心源性猝死的发生密切相关.心肌肥厚复杂的病理生理机制一直是科学研究的重点,为的是找寻更有效的预防和治疗心肌肥厚的策略.线粒体是心脏的能量泵,与心肌细胞能量代谢、氧化应激以及程序性细胞死亡密切相关.线粒体功能障碍与心肌肥厚、高血压的发生与发展息息相关,因此,线粒体已经成为治疗心血管疾病的一个新靶点.本文就线粒体功能障碍与心肌肥厚的研究进展作一综述.     

瘦素与高血压心肌肥厚

目的:探讨瘦素和高血压心肌肥厚的关系。方法:阅读国内外有关文献并进行综述。结果:研究表明瘦素和瘦素受体与高血压心肌肥厚的发病机制有密切关系。结论:瘦素和瘦素受体在高血压心肌肥厚的发生发展中起着重要的作用,瘦素受体及其相关的信号通路将可能成为改善心血管疾病患者功能的新药物靶标。     

钙通道阻滞剂的临床应用

钙通道阻滞剂(CCB)亦称钙拮抗剂、钙内流阻滞剂，它可以选择性地阻滞钙离子经钙通道进入细胞内，从而降低细胞内钙离子浓度，引起各组织系统的平滑肌松弛，减轻各器官系统中因缺血造成的细胞毒性作用，目前已被广泛地用于治疗心绞痛、高血压、心律失常等心血管疾病。目前用于高血压治疗的CCB多推荐长效制剂，因其服用方便、作用持续74小时，对血压的波动性影响小，不良反应低，例如氨氯地平、非洛地平、硝苯地平控释片、拉西地平等。     

心肌肥厚发生机制研究

心肌肥厚是心脏对循环系统各种病理状态维持适当收缩功能的一种代偿性反应。其产生或影响因素包括:种族、性别、年龄、体重、遗传、血液粘滞性、交感神经系统活性、内分泌因素及机械负荷等。     

大鼠心肌肥厚模型概述

心肌肥厚是众多心血管疾病共同病理过程。心肌肥厚的发生机制十分复杂,目前有许多针对不同发生机制的心肌肥厚动物模型,以大鼠模型为主。建立稳定、可靠、模拟度高的心肌肥厚动物模型,对研究心肌肥厚的发病机制、病理生理、预防及逆转治疗方法有着非常重要的作用。本文就目前常用的大鼠心肌肥厚模型的建立方法作一综述。