空心莲子草醇提物对化学性肝损伤的影响

目的观察空心莲子草（APG）对化学性肝损伤小鼠的影响。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成化学性肝损伤模型。测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和血清天门冬氨酸氨基转移酶（ASY）的活性。光镜下观察其肝脏病理变化,并测定肝匀浆MDA含量和SOD活力。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组（P〈0．01）,SOD活力较正常对照组低（P〈0．01）,MDA含量高于正常对照组（P〈0．01）,表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。空心莲子草高、中剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显降低和SOD活力明显提高（P〈0．01）。病理组织学观察,空心莲子草组肝损较模型组明显减轻。结论空心莲子草对化学性肝损伤有保护作用。      

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

倚水济木汤抗小鼠肝损伤作用的实验研究

目的观察倚水济木汤对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射CC l4制作小鼠慢性肝损伤模型。造模5天后治疗组分别予以倚水济木汤、利肝隆片治疗10天,检测包括正常组、模型组之各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果倚水济木汤可显著降低CC l4肝损伤小鼠模型血清ALT、AST的水平,明显升高肝组织SOD的水平。结论倚水济木汤对CCl4所致小鼠肝损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与减轻肝内脂质过氧化反应有关。     

乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法利用乙醇灌胃法建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按30mg／kg、60mg／kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量的影响。结果急性肝损伤模型组与空白对照组比较,各项指标差异均有显著性（P〈0．01）;乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论乌索酸对酒精所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

水飞蓟素脂质体对小鼠CCl4急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究水飞蓟素脂质体（L-SIL）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法：昆明种小鼠80只,随机分为空白组、CCl4急性肝损伤模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵（T-SIL）低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平和丙二醛（MDA）含量,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果：与CCl4急性肝损伤模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05～0.01）,L-SIL各剂量肝组织匀浆GSH-PX水平及L-SIL高剂量组SOD水平明显升高（P〈0.05～0.01）,并具有剂量依赖性,L-SIL高剂量组肝组织匀浆MDA含量明显降低（P〈0.01）.L-SIL对ALT、SOD、GSH-PX水平的作用优于相应剂量T-SIL组（P〈0.05～0.01）.组织学观察L-SIL中、大剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论：L-SIL对小鼠CCl4肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高,Alb显降低,肝纤维化病变明显;给药组ALT、AST、Hyp明显降低,Alb明显升高,与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）;并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果与模型组比较,各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低,其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组(P0.01)。各组小鼠血清ALP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻,肝索排列较整齐。结论迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

白花丹水煎液对四氯化碳慢性肝损伤小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的：探讨白花丹水煎液对四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响。方法：采用CCl4建立小鼠慢性肝损伤动物模型,连续6周经口给0．25、0．5、1.0g／kg 3种剂量的白花丹水煎液,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,并测算肝指数（HI）。结果：3种剂量组均显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而肝匀浆SOD含量上升、MDA含量下降,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;与治疗组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：白花丹水煎液具有抑制CCl4所致小鼠慢性肝损伤组织脂质过氧化的作用。     

金匮护肝汤对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨中药复方金匮护肝汤对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型;随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯)、金匮护肝汤低、中、高剂量组,每组8只。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:金匮护肝汤中、高剂量给药组小鼠血清中的ALT、AST水平均明显低于模型组(P0.01);MDA含量均低于模型组,SOD含量均高于模型组(P0.05～P0.01)。结论:金匮补肝汤对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

强肝抗纤汤防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的 研究强肝抗纤汤对大鼠肝纤维化的防治作用,为强肝抗纤汤的临床应用提供实验依据.方法 将62只SPF级大鼠随机分为空白组,模型组,秋水仙碱组,中药低、高剂量组5组.采用复合因素法复制肝纤维化模型,造模前1d,各组分别灌胃生理盐水或相应药物.造模及灌胃给药共进行6周,6周后对各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量进行检测,并进行大鼠肝脏病理形态学观察.结果 与空白组比较,模型组大鼠ALT,AST含量显著升高,差异有高度统计意义(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠ALT,AST含量显著降低,差异有统计意义(P＜0.05或P＜0.01);与秋水仙碱组比较,强肝抗纤汤高、低剂量组ALT,AST含量降低更为显著,差异有高度统计意义(P＜0.01).结论 强肝抗纤汤可有效预防实验大鼠肝纤维化形成,降低肝纤维化大鼠肝组织损伤程度,有效降低肝纤维化模型大鼠血清ALT,AST含量.     

葛根总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的:探讨葛根总黄酮对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制.方法:用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织形态学变化.结果:葛根总黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P＜0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P＜0.05);减轻对肝细胞的病理性损害.结论:葛根总黄酮对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关.     

醒肝颗粒对急性酒精性肝病模型小鼠血清ALT、AST和肝组织TG水平的影响

目的：观察醒肝颗粒对急性酒精性肝病模型小鼠血清丙酮酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织三酰甘油（TG）水平的影响,并探讨其作用机制。方法：取60只昆明（KM）小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性药组（益肝灵组）及醒肝颗粒大、中、小剂量组,除正常组其余各组均灌胃45%乙醇0.1 mL/10 g体质量,给药7 d,测定ALT、AST、TG水平。结果：与模型组比较,各组肝指数均无显著性差异,益肝灵组、醒肝颗粒大剂量、中剂量组ALT、AST和TG的含量显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,醒肝颗粒小剂量组AST含量显著降低（P〈0.01）;醒肝颗粒大、中剂量组与益肝灵组无显著性差异。结论：醒肝颗粒对急性酒精性肝病有较好的治疗作用。     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺（D-GlaN）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（ MDA）含量和肝组织病理学检查的影响。结果：与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、 AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度（ P ＜0.05或P ＜0.01）。结论：桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究

目的　探讨大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白（Neuritin）水平变化及其意义。方法　2015年11月—2016年11月,采用随机数字表法将清洁级SD大鼠126只分为空白组（42只）、非肝损伤组（42只）、肝损伤组（42只）。肝损伤组采用自制改良型BIM-IV生物撞击机建立肝损伤模型,非肝损伤组大鼠于同一部位给予同一力度致其股骨骨折;空白组不给予任何处置。分别于造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d采用随机数字表法在各组选取7只大鼠,采集肝组织标本及血清,对肝组织进行HE染色,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及肝组织Neuritin水平。结果　肝损伤组造模后6 h时可见肝细胞排列不规则、胞质疏松化及气球样变;造模后12 h、1 d、2 d时可见肝细胞大片坏死甚至出现细胞核脱失;造模后3 d、5 d时可见肝细胞排列、胞质、细胞核大小形态接近正常。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d血清ALT、AST水平高于空白组、非肝损伤组（P<0.05）。肝损伤组造模后12 h血清ALT、AST水平高于造模后6 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后6 h、12 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后2 d（P<0.05）。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d肝组织Neuritin水平高于空白组、非肝损伤组（P<0.05）。肝损伤组造模后12 h、1 d肝组织Neuritin水平高于造模后6 h,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后6 h,造模后1 d、2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后12 h,造模后2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后2 d,造模后5 d肝组织Neuritin水平低于造模后3 d（P<0.05）。肝损伤组肝组织Neuritin水平与血清ALT、AST水平均呈正相关（r=0.796 2,P<0.001;r=0.769 1,P<0.001）。结论　大鼠肝损伤后,肝组织中神经营养因子Neuritin水平先升高再降低,与血清中ALT、AST水平变化一致,其可能在肝损伤后肝细胞的再生或增殖过程中发挥一定的作用。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

野漆树根抗肝损伤作用的实验研究

目的：研究野漆树根对四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型、大鼠急、慢性肝损伤模型的抗肝损伤作用。方法：以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶（ALT）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝羟脯氨酸（hyp）等为指标结合肝组织病理学检查,观察野漆树根的抗肝损伤作用。结果：野漆树根对CCl4造成的急性肝损伤小鼠和急性肝损伤大鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用（P〈0.05,P〈0.01）;野漆树根可显著降低CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织MDA水平（P〈0.05,P〈0.01）,升高肝组织SOD水平（P〈0.01）;野漆树根可显著降低由CCl4造成的慢性肝损伤大鼠肝羟脯氨酸含量（P〈0.01）。结论：野漆树根具有显著的抗肝损伤作用。     

原花青素在肝损伤中的作用

目的建立大鼠肝损伤动物模型,用原花青素对各组大鼠进行干预,观察原花青素在肝损伤中的作用并初步探讨其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150 mg/kg）以及原花青素低、中、高剂量组（50、250、500 mg/kg）共6组。采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量,采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,并对各组进行比较。结果原花青素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈0.01）,升高肝组织SOD活性（P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论原花青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.