TP、VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及与肝癌血管生成的相关性研究

目的检测原发性肝细胞癌（HCC）肝组织中胸苷磷酸化酶（TP）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达水平,井对肝癌组织中TP和VEGF的表达与肝癌血管生成进行相关性分析。方法应用免疫组织化学方法检测72例肝癌组织及19例正常肝组织中的TP、VEGF表达及微血管密度（MVD）均值,并分析其与HCC病理学分级和临床分期的相关性。结果肝癌组织TP、VEGF阳性表达率及MVD均值明显高于正常肝组织（P〈0．05）,且TP、VEGF的表达与肝癌病理分级、肿瘤包膜是否完整、肿瘤大小、有无门静脉癌栓明显相关（P〈0．05）;但与性别、年龄、AFP、是否肝硬化、child肝功能分级无关（P〉0．05）。结论TP、VEGF的表达与肝癌血管生成呈正相关,TP、VEGF在肝癌血管生成中具有协同作用。     

肝细胞癌的螺旋CT征象与微血管密度及碱性成纤维细胞生长因子表达间的关系

目的 探讨肝细胞癌（HCC）螺旋CT（SCT）表现特征与癌组织中碱性成纤维细胞生长因子的表达及微血管生成之间的关系。方法对33例经手术病理证实且行SCT平扫和增强扫描的肝细胞癌病灶进行回顾性分析,用免疫组化SABC法检测肿瘤组织碱性成纤维细胞生长因子（b—FGF）的表达以及微血管密度,将HCC的SCT表现特征分别与免疫组化结果进行对照分析。结果b—FGF在HCC组织中的阳性表达22例,阳性率为66．7％（22／33）,有癌栓组b—FGF阳性表达率为100％（11／11）与无癌栓组b—FGF的阳性表达率分别为50％（11／22）,差异有统计学意义（P〈0．01）。肿瘤微血管密度均值为36±6,MVD在无包膜、有癌栓组MVD值明显高于有包膜、无癌栓组（P〈0．01、P〈0．01）MVD值与肿瘤直径大小无关。b—FGF表达阳性的微血管密度（MVD）值为39．4±2、3。b—FGF表达阴性组MVD值为28．1±3．9,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。MVD值、b—FGF的表达与肿瘤大小、动脉期是否均匀强化、中心有坏死及有无供血动脉显示无相关性（P〉0．05）,在边缘不清组、门静脉有癌栓组的b—FGF表达分别高于边缘清楚及门静无癌栓组（P〈0．05）。b—FGF的表达与肿瘤大小、动脉期强化情况、有无中心坏死及有无供血动脉显示方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SCT的表现特征在一定程度上可反映HCC的微血管生成以及b—FGF的表达情况。     

内皮抑素联合介入治疗肝癌中血管生成的研究

目的 探讨内皮抑素联合介入治疗肝癌中血管生成的研究。方法 2009年8月～2011年8月,27例肝癌患者中15例多次行单纯肝动脉化疗栓塞（TACE）,12例内皮抑素联合TACE,在手术切除后的病理标本中的采用免疫组化方法分析两组血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况和平均微血管密度（MVD）值的差异。结果 单纯组VEGF的表达明显高于内皮抑素组（P〈0．05）;单纯组MVD值显著高于内皮抑素组（P〈0．05）。结论 内皮抑素联合TACE能够抑制肿瘤血管的生成,减少肿瘤增长及转移的机会,值得临床进一步的研究与推广。     

整合素β3mRNA和VEGF表达与胃癌临床病理及预后的相关性

目的探讨整合素β3mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达及其与胃癌临床、病理和预后的关系。方法采用原位杂交和免疫组织化学技术,检测118例胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF和CD34的表达。结果非肿瘤胃黏膜中整合素β3mRNA的阳性表达率显著低于胃癌组（P〈0．01）;具有浸润性生长、脉管侵犯和淋巴结、肝脏、腹膜转移的T3～T4期胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF阳性表达例数和微血管密度值（MVD）值均显著高于膨胀性生长和无脉管侵犯、淋巴结转移、肝脏及腹膜转移的T1～T1期胃癌组织（均P〈0．01）：整合素β3mRNA、VEGF表达和MVD值之间均呈正相关性（均P〈0．01）;整合素β3mRNA、VEGF呈阳性表达和MVD值≥54.9个／mm^2患者平均生存时间和5年生存率均低于整合素β3mRNA、VEGF呈阴性表达和MVD值〈54.9个／mm^2者（均P〈0．05或0.01）。结论整合素β3和VEGF可促进胃癌血管生成,并参与肿瘤侵袭转移过程,检测整合素β3和VEGF的表达可作为评价胃癌患者临床、病理和预后的重要参考指标。     

色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系

 【目的】研究色素上皮源性因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度（MVD）的关系。探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S—P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达；标记CD34分子显示血管内皮细胞，并计数上述胃癌组织内的微血管密度；统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达，胃癌组织PEDF表达率约43％，VEGF表达率约54％；与高分化胃癌相比，低分化胃癌组织PEDF表达率低（P〈0．05），MVD高（P〈0．05）；PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜（P〈0．05），易淋巴结转移（P〈0．01）和远处转移（P〈0．01）；胃癌组织PEDF表达与MVD（P〈0．01）和VEGF（P〈0．01）表达呈负相关关系，VEGF表达与MVD呈正相关关系（P〈0．01）。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础。是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。     

NF-κBp65在肝癌血管生成中的作用

目的本实验通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中NF-κBp65蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,探讨NF-κBp65的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系,初步阐述NF-κBp65在HCC血管生成中的机制。方法选用45例肝细胞癌组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测NF-κBp65的表达和MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析。结果NF-κBp65在HCC中的表达及MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P<0.05);HCC组织中NF-κBp65阳性表达组显著高于阴性表达组(P<0.05);血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P<0.05)。结论NF-κBp65在HCC组织中的表达高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织;HCC中NF-κBp65的表达与肝癌血管生成有关。     

色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系

【目的】研究色素上皮源性因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度（MVD）的关系。探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S—P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达；标记CD34分子显示血管内皮细胞，并计数上述胃癌组织内的微血管密度；统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达，胃癌组织PEDF表达率约43％，VEGF表达率约54％；与高分化胃癌相比，低分化胃癌组织PEDF表达率低（P〈0．05），MVD高（P〈0．05）；PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜（P〈0．05），易淋巴结转移（P〈0．01）和远处转移（P〈0．01）；胃癌组织PEDF表达与MVD（P〈0．01）和VEGF（P〈0．01）表达呈负相关关系，VEGF表达与MVD呈正相关关系（P〈0．01）。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础。是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。     

COX-2、VEGF及MVD在宫颈癌中的表达及意义

目的：研究环氧合酶一2（COx一2）、血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌中的表达及其与肿瘤血管新生和临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化和RT—PCR方法检测50例正常宫颈组织和62例宫颈癌组织中cOX一2、VEGF的表达并检测微血管密度（MVD）值,分析其相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果：RT—PCR和免疫组织化学结果显示,宫颈癌组织中的COX一2、VEGF的表达及MVD计数均明显高于正常组织,差异具有统计学意义（P〈0．05）;且COX一2、VEGF的表达及MVD计数在不同年龄、临床分期的宫颈癌组织中比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;而与病理分级、是否淋巴结转移有关,差异具有统计学意义（P〈0．05）。此外,Spearman等级相关分析显示：宫颈癌组织中COX一2蛋白表达与VEGF蛋白的表达呈正相关（r一0．8214,P〈0．05）;COX一2蛋白表达与MVD计数呈正相关（r一0．7928,P〈0．05）;VEGF蛋白的表达与MVD计数呈正相关（r一0．8035,P〈0．05）。结论：在宫颈癌组织中cox2、VEGF的阳性表达率和MVD值均高于正常宫颈组织,可能参与了宫颈癌的发生发展和血管生成过程,检测cOx一2、VEGF的表达及MVD值能够作为宫颈癌诊断和转移的依据。     

进展期胃癌的微血管生成与术前CT三期扫描表现相关性的研究

目的：探讨进展期胃癌术前CT增强表现与肿瘤血管生成的相关性，评价螺旋CT增强扫描对胃癌术前分期的诊断价值。方法：对经手术或活检证实的胃癌21例，术前行水充盈螺旋CT低张平扫及三期增强扫描，并测定肿瘤区域的CT值。胃癌标本组织切片经CG34抗原单克隆抗体和抗血管内皮生长因子（VEGF）多克隆抗体二种试剂分别做免疫组织化学染色，测定肿瘤的微血管密度（MVD）和VEGF阳性表达率。将CT形态表现、强化程度及特征与组织学结果进行比较。结果：螺旋CT术前对胃癌TNM分期符合率为80．5％。癌灶CT最大强化增加值为36～80HU，平均60．16HU；肿瘤MVD平均13．15条／高倍镜视野。肿瘤实质的最大CT强化值与MVD之间存在显著的相关性（P〈0．001）；VEGF阳性组的MVD和强化峰值（PA）显著高于VEGF阴性组（P〈0．05）和VEGF弱阳性组（P〈0．05）；胃癌的分化程度与VEGF表达成正相关。结论：进展期胃癌的CT强化特点能够总体上反映癌组织的血管生成情况，可作为与VEGF有关的肿瘤血管生成的一项指标，对评估胃癌的手术方案及临床治疗有较大的价值。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法），染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05），和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成，故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

肝细胞癌中VEGF,HPA的表达与肿瘤微血管密度的关系及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF),乙酰肝素酶(HPA)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)的关系及其意义。方法:应用免疫组织化学二步法联合检测72例HCC,62例肝硬化和23例正常肝组织中VEGF,HPA的表达和进行MVD计数,结合临床病理资料进行分析。结果: HCC中VEGF,HPA的表达率均明显高于肝硬化及正常肝,HCC中MVD值也显著高于肝硬化及正常肝。VEGF,HPA的表达率在TNMⅠⅡ期、无转移复发组、AFP<400μg/L组、无门脉癌栓组均明显低于ⅢⅣ期、转移复发组、AFP≥400μg/L组、有门脉癌栓组。在TNMⅠⅡ期、无转移复发组、AFP<400μg/L组、无门脉癌栓、单个肿瘤结节以及肿瘤直径<5cm组MVD计数亦明显低于ⅢⅣ期、转移复发组、AFP≥400μg/L组、有门脉癌栓、多个肿瘤结节以及肿瘤直径≥5cm组。VEGF,HPA的表达率与MVD值三者两两之间显示明显正相关。结论: VEGF,HPA在促进肿瘤微血管生成中起重要的作用,联合检测VEGF,HPA,CD34在肝癌中的表达,对肝癌患者的预后评估有一定的辅助意义。     

Relationsip between PTEN and VEGF Expression and Clinicopathological Characteristics in HCC

Recent reports have identified that phosphatase and tensin homlog deleted on chromosome ten protein (PTEN) is a tumor suppressor gene in the human body with a double-specific phosphatase activity of lipid phosphatase and protein phosphatase[1]. Vascular endo-thelial growth factor (VEGF) is known as one of the ut-most factors stimulating tumor blood vessel growth. Hepatocellular carcinoma (HCC) is a solid malignant tumor, whose growth is rapid, with frequent intrahepatic dissemination and m…     

COX-2和VEGF蛋白在HCC组织中表达及其与HCC血管形成的关系 

目的：通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况，探讨COX-2对HC血管形成的影响。方法：应用免疫组织化学（SP）法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度（MVD）值。结果：HCC组织中COX-2和VEGF表达阳性率明显高于对照组（P＜0.001），COX-2表达与VEGF表达显著相关（r=0.632,P＜0.01），且COX-2和VEGF均阳性的HCC组织MVD值明显高于两者均为阴性的组织（P＜0.01）。结论：VEGF的表达随着COX-2表达增高而增高，提示COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进HCC血管形成。     

肝癌中CD34、第八因子相关抗原因子的表达及其临床病理的意义

目的探讨CD34、第八因子相关抗原因子（vWF）在肝癌中的表达及临床病理特点。方法应用免疫组化技术,检测50例肝癌组织和癌旁肝组织中CD34、vWF的表达,分析其与临床病理之间的关系。结果 CD34定位于血管内皮细胞浆,在正常肝组织、癌旁组织、癌组织内表达依次增强。以CD34计算肿瘤微血管密度（MVD）。MVD与肝癌病理Edmondson分级、临床分期、肝内转移密切相关。vWF在肝癌组织血管基质表达,上调表达强度与肝癌病理Edmondson分级、肝内转移相关。结论 CD34、vWF在肝癌组织中的表达与肝癌血管新生有关,能反映肝癌的恶性程度、侵袭转移能力。     

HIF-1α/VEGF在肝细胞癌的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测41例HCC组织及16例非肿瘤肝组织的HIF-1α及VEGF表达,采用鼠抗人CD31单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数HCC组织微血管密度(micro-vessel density,MVD)值。结果:在HCC组织与非肿瘤肝组织中,HIF-1α、VEGF阳性表达率和MVD值分别为82.9%、80.5%、41.0±20.2与37.5%、25.0%、20.1±9.1,两组差异均具有统计学意义(P<0.05)。在HCC组织中,HIF-1α、VEGF与MVD三者之间均具有相关性,并与病理分级相关(P<0.05)。结论:在HCC组织中,HIF-1α和VEGF呈高表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

水通道蛋白 1、血管内皮生长因子及微血管密度 在胃癌组织中的表达及临床意义

目的??探讨水通道蛋白 1（AQP1） 、血管内皮生长因子（VEGF） 、微血管密度（MVD）在胃癌组织中 的表达及 AQP1、VEGF、MVD 之间的相关性和临床意义。方法??选取郑州大学第二附属医院胃癌标本 79 例。每 例分别取癌组织和癌旁组织（距肿瘤边缘 <2?cm 处） ,采用免疫组织化学方法检测 AQP1、VEGF 与 MVD 在人 胃癌组织和癌旁组织中的表达,对 AQP1、VEGF 与 MVD 的表达及其与临床病理参数的关系进行分析。结果? AQP1、VEGF 在胃癌组织与癌旁组织比较,差异有统计学意义（ P ?<0.05） ,胃癌组织高于癌旁组织 ; MVD 在 胃癌组织的表达与癌旁组织比较,差异有统计学意义（ P ?<0.05） ,胃癌组织高于癌旁组织 ; AQP1、VEGF 及 MVD 与胃癌的分化、淋巴结转移、脉管癌栓及分期相关（ P ?<0.05） ; 胃癌组织中 AQP1 与 VEGF 的表达呈正 相关（ r =0.497, P ?<0.05） ; 在 VEGF 阳性表达的胃癌组织中, MVD 表达高于 VEGF 阴性表达的组织（ P ?<0.05） ,在 AQP1 阳性表达的胃癌组织中,MVD 表达高于 AQP1 阴性表达的组织（ P ?<0.05） 。结论??AQP1、VEGF、MVD 存在协同作用, 与肿瘤的发生、发展密切相关。     

癌组织VEGF表达与原发性肝细胞癌进展的关系研究

目的 探讨血管生成与原发性肝细胞癌进展的关系。方法 收集1993年～2000年41例病人的手术切除病理证实与原发性肝细胞癌的标本，行免疫组化染色（SABC法）检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达以及肿瘤组织和肿瘤旁组织的微血管密度（MVD）。其中男34例，女7例；年龄35～65岁，平均48．8岁；肿瘤直径≤5cm者13例，〉5cm者28例，有包膜者19例，无包膜者22例。细胞学分级：Ⅰ级8例，Ⅱ级18例，Ⅲ级11例。Ⅳ级4例。门静脉或（和）肝静脉有癌栓形成者7例，无癌栓者34例。HbsAg或HBcAb阳性者33例，阴性者8例。结果 VEGF表达阳性率为70．7％（29／41）。VEGF的表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01）。VEGF的阳性表达率与肿瘤病灶大小、有无静脉癌栓呈显著相关，肿瘤直径大、病期晚者表达率显著增高（P〈0．05或0．01）。有包膜的肿瘤VEGF表达率显著低于无包膜者。VEGF的表达与细胞学分级和是否有肝炎病毒感染无显著性相关。结论 肝细胞癌中VEGF的分泌增多可导致微血管数目增加，促进了其进展和转移。肿瘤较大、分期较晚的病例血管生成活性高，提示预后较差。