高压氧与脑缺血再灌注损伤中的氧化应激

脑发生缺血性损伤后,尽早地恢复脑血流、脑氧供,是逆转某些脑可逆性功能损伤的关键,然而在缺血后的再灌注过程中可出现脑组织的进一步损伤,其中氧化应激被认为是引起脑缺血再灌注损伤的重要机制之一.高压氧(HBO)治疗脑缺血时,对其是否会引起氧化应激而加重脑缺血缺氧损伤目前的研究存在不同观点,产生这砦差异的可能相关因素有脑缺血损伤的类型、治疗时间窗、剂量(包括压力、时间)等.     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤时的病理学变化

目的 研究高血压大鼠在脑缺血损伤时的病理改变.方法 用线拴法将肾性高血压大鼠制作成脑缺血再灌注模型,在光镜和透射电镜下观察脑组织的病理和超微结构改变.结果 高血压组大鼠与正常大鼠相比,在局灶性缺血再灌注损伤时有明显的组织学改变.结论 高血压可经过多种机制加剧脑缺血性损伤.     

脑缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血预处理及缺血后再灌注, 半定量法观察海马区神经元受损情况。结果　实验组四血管阻断３ 分钟（ 预处理） 后海马区神经元受损与对照组无显著差异;３ 天间隔６ 分钟全脑缺血再灌注组神经元受损较其他组明显减轻。结论　缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用与全脑缺血预处理时间, 后续全脑缺血再灌注损伤时间及两者间的时间间隔有关。     

高压氧对兔急性脑缺血再灌注的实验研究

本文探讨高压气(HBO)对急性脑缺血再灌注作用的机制,对在常压下制作的动物模型加以改进,并设计了经面罩呼吸人工配制的氮氧混合气体的实验组,以鉴别高气压与 HBO 对实验指标的作用。血气分析和病理检查结果证实该动物模型是可靠的。     

17β-雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响

目的 观察雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Hsp-70表达的影响.方法 72只大鼠随机分为假手术组（8只）、实验对照组及雌二醇治疗组,后两组又进一步分为局灶性脑缺血2h/再灌注3h、6h、12h、24h 组,每时间点8只.线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,采用石蜡切片HE及免疫组化染色法检测脑组织损伤及hsp-70的表达情况.结果 假手术组大鼠未见Hsp-70的表达; 雌二醇治疗组的脑组织缺血半暗带区损伤程度较实验对照组明显减轻;随着再灌注时间的延长,治疗组半暗带区皮质hsp-70的表达较对照组上调,且呈先上升后下降趋势,在12h 为表达高峰;而纹状体区其表达呈进行性下调趋势.结论 17-β雌二醇具有减少脑缺血/再灌注损伤的作用,而半暗带区皮质脑保护蛋白Hsp-70的表达升高可能其是重要机制之一.     

丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水及含钙量的影响

目的 研究丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.方法 选取健康SD大鼠60只,按照随机数字表随机分为6组,采用4血管法造脑缺血再灌注损伤模型,给药组分别给予不同剂量的丁苯肽软胶囊和复方丹参注射液,观察丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.结果 丁苯肽软胶囊高剂量组可降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（75.60%）及含钙量（114.53 pg/g）;中剂量组降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（80.03%）,降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含钙量（132.33 pg/g）;低剂量组对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（73.93）及含钙量（106.35 pg/g）有降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丁苯肽软胶囊能降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量,具有脑保护作用.     

木犀草素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察木犀草素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠协调性运动评分和脑缺血体积的变化.结果 木犀草素对恢复缺血再灌注大鼠的协调性运动功能,减少脑缺血体积有显著疗效.结论 木犀草素具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用.     

新型抗癫药物对脑缺血损伤的神经保护作用

目前很多体内体外的实验研究了新型抗癫药物的脑保护机制,本文将脑缺血和癫对脑的损伤机制以及新型抗癫药物的脑保护作用进行综述。1脑缺血再灌注损伤机制缺血再灌注损伤是指机体器官缺血一定时间后再恢复血液灌注,组织损伤反而进行性加重。目前关于脑缺血再灌注损伤的发病机制有若干学说:(1)氧的自由基大量生成学说;(2)钙超载学说;(3)兴奋性氨基酸大量释放学说;(4)能量代谢障碍及酸中毒学说;(5)还有内皮素的作用、NO的合成等。这些学说并不是孤立存在的,而是密不可分、互相联系的。动物实验已经证实[1],在脑缺血的极早期,局部神经元…     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血CAPSASE-3蛋白的影响

目的　研究促红细胞生成素 (erythropoietin ,rhEPO)在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对Caspase - 3蛋白的影响 ,探讨rhEPO的脑保护机制。 方法　线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,NISS染色观察缺血半暗区的病理形态变化 ,免疫组织化学方法检测活化的Caspase - 3的表达 ,TTC染色观察缺血损伤面积。结果　Caspase - 3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布 ,缺血组和治疗组在大脑皮层较为密集。缺血组阳性细胞数显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗组阳性细胞数显著低于缺血组 (P <0 .0 1)。结论　Caspase- 3在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高 ,rhEPO能有效抑制Caspase - 3激活 ,从而抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中缺血损伤及细胞凋亡 ,在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用     

胰岛素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,根据胰岛素的给药时间不同共分成2大组,第1大组再分为A、B、C、D4组,第2大组再分为2组.在第1大组检测各组不同时限的血糖,测量计算脑梗死灶体积,并进行神经功能缺损评分;在第2大组采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化.结果在6 h内给予胰岛素治疗可使神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死灶体积缩小,TUNEL阳性细胞也明显减少(P＜0.05).结论早期应用胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤,减轻再灌注后细胞损伤可能是其作用机制之一.     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤精氨酸加压素变化和脑水肿实验研究

应用大鼠急性脑缺血再灌注动物模型，观察精氨酸加压素（ＡＶＰ）在急性脑缺血再灌注损伤中的变化及与脑水肿关系，结果表明丘脑下部ＡＶＰ含量在脑缺血３０ｍｉｎ明显增加，再灌注６０ｍｉｎ后进一步增加，且与大脑皮层水含量是显著相关性。提示，ＡＶＰ参与急性脑缺血再灌注损伤，丘脑下部ＡＶＰ含量增高，可加重或促进脑缺血再灌注后脑水肿形成。     

亚低温在脑缺血再灌注损伤中的作用

脑缺血再灌注损伤是一个复杂的反应过程,临床上很难找到确切有效的治疗方法,近年来大量实验资料表明亚低温具有明显的脑保护作用,本文综述了亚低温治疗减轻脑缺血再灌注损伤的机制。     

急性脑缺血再灌注损伤钙离子与氧自由基作用实验研究

为探讨钙离子与氧自由基在急性脑缺血再灌注损伤中的作用，用复制大鼠急性脑缺血再灌注动物模观察脑缺血再灌注过程中脑组织H2O2、Ca^2 、MDA含量及病理学变化及尼莫地平对上述指标的影响，结果表明，急性脑缺血再灌注后有细胞内钙超载和自由基代谢紊乱，且在再灌注损伤中有协同作用，加重组织损伤，促进脑水肿，尼莫地平对其有保护作用。     

七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

缺血性卒中或心跳骤停后出现的全脑缺血均可导致严重的后遗症,虽经积极复苏,但缺血与再灌注损伤可因激活多种损伤终端通路导致脑严重损害而致死或致残,已有研究证实~([1])包括TGF-β在内的生长因子可以改善缺血后神经元的损害.七叶皂甙钠是临床上用于减轻脑水肿、清除自由基的主要治疗药物之一,本实验旨在研究七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织TGF-β1的表达,探讨七叶皂苷钠在脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制.     

胰岛素对高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注期细胞死亡的作用

目的观察胰岛素对脑缺血再灌注后细胞死亡的影响，探讨胰岛素减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法利用肾血管性高血压大鼠，以线栓法复制ＭＣＡＯ，造成缺血２ｈ再灌注１、３、５ｄ，并于再灌注后立即使用胰岛素，采用ＴＵＮＥＬ法检测死亡细胞的变化。结果胰岛素治疗的各组死亡细胞数明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论胰岛素减少脑缺血再灌注后细胞死亡是其减轻再灌注损伤的机制之一。     

棓丙酯对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨棓丙酯注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞所致的缺血-再灌注模型。观测神经功能学评分、脑梗死面积、光镜和电镜下形态结构、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化。结果与模型组相比,棓丙酯注射液能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血区脑组织MDA含量,并且能够减轻脑组织形态学和超微结构损伤、升高SOD活性。结论棓丙酯注射液对大鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与升高SOD活性、清除自由基有关。     

γ-氨基丁酸在大鼠急性脑缺血再灌注损伤中的作用

为了探讨GABA在大鼠急性脑缺血再灌注损伤中的作用,本实验采用Pulsinelli的4VO法制备了大鼠脑缺血灌注模型,利用高效液相色谱法观察脑缺血再灌注大后大鼠海马区GABA.GLU含量变化。发现缺血后GABA.GLU含量增高,再灌注后GABA含量明显下降。提示:再灌注后GABA含量减少,海马内源性抑制降低可能是脑缺血再灌注后神经元损伤加重的原因之一。     

肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血再灌注致海马CA1区脑组织损伤的保护作用

目的 探讨肉苁蓉总苷(GCs)对脑缺血再灌注所致清醒小鼠海马CA1区脑组织损伤的保护作用。方法 结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血及脑缺血再灌注模型，动态观察GCs对脑缺血3小时再灌注24及48小时两个时点脑梗死范围百分比、脑缺血3小时再灌注24小时海马CA1区脑组织病理变化及脑细胞凋亡情况的影响。结果 脑缺血及脑缺血再灌注后脑梗死范围百分比明显增加；海马CA1区脑细胞密度降低，细胞皱缩明显，胞浆染色较深，核染色质凝聚，凋亡神经细胞明显增多；与缺血组相比，缺血再灌注组损伤加重。GCs可促进上述各项指标的恢复，显著降低脑梗死范围百分比，减轻脑组织病理损伤，抑制脑细胞凋亡。结论 GCs对脑缺血再灌注小鼠脑组织具有保护作用，其机制可能与抗氧化及抗脑细胞凋亡作用有关。     

国产降纤酶对缺血/再灌注大鼠脑组织TNF-α及IL-1β mRNA表达的影响

目的观察国产降纤酶对局灶性缺血/再灌注不同时程大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达的影响,探讨降纤酶减轻脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法应用RT-PCR技术,分析降纤酶治疗的脑缺血3h/再灌注3h、6h、24h和72h大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达水平。结果缺血3h/再灌注72h,降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织TNF-αmRNA的表达水平明显低于生理盐水对照组(P<0.01);降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织IL-1βmRNA的表达水平在缺血3h/再灌注3h和6h时显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论降纤酶减轻脑的缺血/再灌注损伤与下调细胞因子TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达有一定的关系。     

参芎葡萄糖注射液对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血再灌注损伤主要与炎症反应、自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用及细胞内钙超载等多种机制相关.单体复方中药制剂参芎葡萄糖注射液可抑制脑缺血再灌注损伤,现将其作用机制综述如下.