血小板活化因子与癫痫关系初探

本文对30例癫痫患者，分别于发作后72小时内及发作缓解期进行血小板活化因子（PAF）的检测，发现发作后72上时内，高于正常对照组，发作缓解期近于正常，提示PAF参与癫痫的病理过程，对其在癫痫中的作用进行讨论。     

癫痫状态大鼠海马GAD67mRNA,GABA—TmRNA表达水平的动态观察

为了研究癫痫状态下大鼠海马区ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ的表达水平，采用马桑内酯（ｃｏｒｉａｒｉａｌａｃｔｏｎｅ，ＣＬ）侧脑室注射所致大鼠癫痫状态模型，动态观察ＣＬ致痫前后大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平的变化，同时观察了动物行为学改变及脑电图变化。实验结果显示，侧脑室注射ＣＬ后约１５分钟，大鼠海马及皮质ＥＥＧ出现阵发性棘慢波及高波幅慢波；ＣＬ注射后１５～３０分钟，实验鼠均出现明显的连续发作性四肢抽动、尖叫等症状，且持续６～８小时。ＣＬ侧脑室注射后３０分钟、１小时、２小时、４小时或８小时各时限点组大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ表达水平均低于正常对照组。ＣＬ注射后３０分钟组大鼠海马ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平高于正常对照组，但３０分钟后各时限组ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达水平与正常对照组比较增加不明显。提示ＣＬ所致癫痫持续状态的后期，大鼠海马ＧＡＤ６７ｍＲＮＡ、ＧＡＢＡ－ＴｍＲＮＡ表达信号的减弱，可能与致痫因素及癫痫持续后期合并的缺血、缺氧性脑损害致使海马区ＧＡＤ、ＧＨＢＡ－Ｔ免疫反应阳性细胞死亡有关。     

脑卒中患者RBC—GSH及P—MDA含量的变化

对５４例脑卒中患者的红细胞，还原型谷胱甘肽及血浆丙二醛含量变化进行动态观测，结果表明：发病７２小时内ＲＢＣ－ＧＳＨ明显降低，Ｐ－ＭＤＡ明显增高，出血与梗塞组间无显著性差异，ＲＢＣ－ＧＳＨ第７天出现回升，而Ｐ－ＭＤＡ仍显著增高，两者在恢复期均正常，此改变的病理基础可能是体内的自由基反应。     

癫痫患者自由基代谢的变化及其与脑电图的关系

本文选择癫痫患者３０例，分别于发作期和缓解期作血浆总抗氧化能力（ＧＡＡ）、血浆谷胱甘肽（ＧＳＨ１）、血红蛋白谷胱甘肽（ＧＳＨ２）及血浆丙二醛（ＭＤＡ）的检测及脑电图检查。结果提示：发作期，ＭＤＡ明显高于正常。缓解期近于正常，ＭＤＡ升高者，ＥＥＧ多数异常，ＧＡＡ、ＧＳＨ的变化也具有显著意义。揭示自由基代谢参与癫痫的病理过程。     

癫痫发作与假性发作患者脑脊液神经元特异性烯醇化酶含量变化

采用放免分析法分析癫痫发作和假性发作患者发病后24小时内脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量变化。结果：癫痫发作组15例脑脊液NSE含量为27．63±6．39（μg／L）,假性发作组11例脑脊液NSE为9．85±1．43,正常对用组16例NSE为10．18±1．42;癫痫发作组与正常对照组和假性发作组比较均呈显著差异（P＜0．01）,正常对照组与假性发作组比较无显著差异（P＞0．05）。结论：癫痫发作后有一定程度的脑神经元损害;脑脊液NSE检查对癫痫发作与假性发作有鉴别价值。     

自发性癫痫大鼠脑海马两种锌转运体表达的研究

目的 探讨反复癫痫发作后的自发性癫痫大鼠(SER)与正常Wistar大鼠脑海马锌转运体1和3的表达与癫痫的相关性,以及癫痫发作后脑海马内含锌神经元内锌稳态的改变情况.方法 应用Western blot和RT-PCR方法分析反复癫痫发作后的SER与正常Wistar大鼠脑海马锌转运体1和3表达情况.结果 SER反复癫痫发作后脑海马锌转运体1蛋白及mRNA表达均明显高于正常Wistar大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);锌转运体3蛋白表达与正常Wistar大鼠相比无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05).结论 反复癫痫发作后SER脑海马可能在神经元尤其突触后神经元内出现锌浓度增高现象,锌转运体1表达上调可通过降低神经元内Zn2+水平对抗癫痫发作引起的神经元损伤,从而起到保护神经元的作用.     

西比灵辅助治疗癫痫的疗效及其对脑脊液钙含量的影响

目的 观察西比灵辅助治疗癫痫的疗效，及对脑脊液钙含量的影响。方法 将64例癫痫病人随机分为西比灵组及对照组32例。两组按不 发作类型分别应用抗癫痫药物治疗。西比灵组加西比灵每晚5mg，2周内加至每晚10mg，连服3个月。观察治疗前，后癫痫发作频率及癫痫发作后3小时，72小时脑脊液Ca^2 含量。结果 西比灵组总有效率有75％，对照组为50％，两组有显著差异（P＜0．05）。癫痫发作后3小时脑脊液Ca^2 含量明显低于健康组（P＜0．01），发作后72小时西比灵组已恢复到健康组水平（P＞0．05），而对照组仍低于健康组（P＜0．01）。结论 西比灵配合抗癫痫药物治疗，能减少癫痫患者的发作频率，并能迅速恢复癫痫病人脑脊液Ca^2 浓度。     

癫痫敏感大鼠脑内GFAP——免疫反应活性的变化

用红藻氨酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ（ｓ．ｃ）诱发大鼠出现癫病发作一个月后，经免疫细胞化学方法观察大鼠脑内神经胶质原纤维酸性蛋自（ＧＦＡＰ）－免疫反应产物的查化。发现海马的ＣＡ１，ＣＡ２，海马下脚和腹侧海马的海马门都位以及梨状皮层，内嗅皮层，隔区，杏仁核，伏隔核和尾核尾部的ＧＦＡＰ免疫染色阳性明显增强，这一现象可能与动物癫痫发作及发作后，癫痫敏感脑区的神经元损伤有关。     

利多卡因在难治性癫痫持续状态中的应用

目的 认识利多卡因在难治性癫痫持续状态中的作用。方法 对10例难治性强直阵挛发作癫痫持续状态患者持续静脉注射利多卡因，观察其疗效及副作用。结果 9例患者在给药24小时内终止发作，1例在36小时内终止发作。1例出现房性早搏，1例出现窦性心律不齐。结论 利多卡因静脉注射能有效控制难治性癫痫持续状态。     

大鼠颞叶癫痫发作后学习记忆障碍与海马神经元内游离钙离子浓度变化的相关性研究

目的探讨大鼠颞叶癫痫发作后不同时间段学习记忆障碍程度与海马神经元内游离钙离子（[Ca^2＋]）浓度变化的相关性。方法立体定向方法建立大鼠颞叶癫痫模型后用Morris水迷宫实验评价不同时间段大鼠学习记忆障碍程度；利用钙离子探针Fluo-3／AM在激光扫描共聚焦显微镜下检测癫痫发作后不同时间段海马神经元内[Ca^2＋]i的变化。结果大鼠颞叶癫痫发作后均出现不同程度的学习记忆障碍，随发作时间的延长逐渐加重，发作2月后达到高峰。颞叶癫痫发作后右侧海马神经元内[Ca^2＋]i的荧光强度明显升高，6h达到高峰，发作2月内保持在较高水平，与正常对照组和注射生理盐水组比较有显著性差异（P〈0．05），而3月后则有下降并低于正常对照组的趋势；对侧海马神经元内[Ca^2＋]i的荧光强度高于正常对照组和注射生理盐水组，但低于右侧海马神经元内[Ca^2＋]i的荧光强度。结论大鼠颞叶癫痫发作后的学习记忆障碍随发作时间延长而加重，发作2月后达到最严重，与海马神经元内[Ca^2＋]i变化具有一定的时间相关性。     

蛛网膜下腔出血后癫痫发作

众所周知,癫痫是蛛网膜下腔出血的并发症之一,但有关这方面的研究却很少。作者对381例住院患者因颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血之后72小时内发生癫痫发作进行了追踪研究,以探讨癫痫发作的前驱因素。低血钠时,或初次出血及再出血后12小时内,或动脉瘤手术时的发作与这些急性事件相关联故不将其作为后来的癫痫发作。35例(9％)在初次出血后12小时到1761天(中位数18天)有1次或多次癫痫发作。这一分析包括的变量为:性别,年     

中风后早期癫痫的临床研究

目的：本文对６４例中风后早期癫痫进行临床研究。方法：通过回顾性病历复习和随访观察。结果：中风后早期癫痫的发生率为４．２％，癫痫发作常发和在中风后２４小时内，占７５％。癫痫发作与ＣＴ所见病灶分布密切相关，皮层病灶较皮层下病灶更易发生癫痫。中风后早期癫痫发作与迟发必癫痫关系密切。结论：中风后早期当作是迟发性癫痫的危险因素。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织病理及超微结构研究

一、材料和方法Ｗ’ｉｓｔａｌ雄性大鼠３６只，体重２７０－３２０９．随机分为缺血１小时再灌注７２／Ｊ’时（Ａ．组）．缺血２小时再灌注７２小时（入组）．缺血３小时再灌注７２小时（Ａ。组），缺血４小时再灌注７２小时（＼组），单纯持续缺血４小时（Ｂ组Ｘ所有大鼠均按Ｋｏｉｚｕｎｕ方法栓塞右侧大脑中动脉：将单股尼龙线的头端０ｓｃｍ热膨胀并打磨后，经颈外动脉，颈总动脉．颈内动脉进人大脑中动脉起始部位．造成栓塞，于栓塞不同时间拔出尼龙线，形成缺血后再灌注。术后大鼠置单箱饲养观察。７２小时后断头取脑，以视交叉为中…     

继部分性癫痫发作后短暂的CT改变

本文报告3例部分癫痫发作后可逆的CT改变。例1,8岁,男孩。反复发作继左侧部分性运动性癫痫后癫痫大发作4天,体格检查正常。脑电图无异常。仅用苯妥英钠即能控制发作。末次癫痫发作后48小时CT平扫于右额顶区白质显示低密度灶,     

癫痫连续状态病人的护理体会

癫痫连续状态病人的护理体会王玉芝，李素兰癫痫连续状态是一种紧急情况，应立即抢救、中止发作，否则昏迷加深、高烧、脱水、呼吸循环衰竭，可引起死亡。我科收治癫痫连续状态３０例，男１９例，女１１例。年龄１６～６７岁。病程３０分～７２小时。原发性癫痫９例，血管...     

电视性癫痫二例

因收看电视而引起癫痫发作称为电视性癫痫，临床较少见，现报告２例如下。例１男，１３岁。寒假中收看电视每日长达１０小时以上，且距电视机较近。于某日下午２时许，看电视中突然全身抽搐发作，意识丧失，三、四分钟后抽搐停止，随即入睡约３小时，醒后对发作无记忆。１周后的一大下午４时许，看电视时突喊头痛，瞬即意识丧失、全身抽搐发作，症状与前次相同。但发作后意识朦胧，不认识家人，约２小时后入睡，醒后意识清楚，对发作无记忆。既往史：５年前曾有癫痫小发作史，经服抗痫药１年多，停药后未再发作、体检：内科及神经系统检查均…     

美解眠诱发癫痫大鼠大脑皮质NO和SOD的变化研究

目的：观察癫痫大鼠脑中的一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化,并探讨NO的氧化还原状态对癫痫的作用。方法：通过美解眠诱发致痫的大鼠模型,分别取癫痫发作时及癫痫发作刚停止时的大脑运动区皮质,匀浆后测定NO的含量和SOD活力。结果：癫痫发作组及癫痫发作刚停止组,大脑运动皮质的NO含量均较正常对照组明显升高;癫痫发作组,脑内SOD活力反而下降,癫痫发作刚停止组,脑内SOD活性力明显升高,结论：癫痫发作组和短暂发作刚停止组,SOD活力／NO含量比值具有显著差异,这些结果支持NO的不同氧化还原状态在癫痫发作中起到不同的作用。     

戊四氮致痫对大鼠海马星形胶质细胞的影响

目的　探讨戊四氮（ＰＴＺ）致痫对大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法　应用免疫组织化学方法观察ＰＴＺ致痫后大鼠海马内胶原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）变化的特点,同时观察了不同强度的痫性发作与ＧＦＡＰ改变的关系。结果　ＧＦＡＰ改变于ＰＴＺ致痫后１２ｈ 开始,２４ｈ 达到高峰,７２ｈ 已开始回落,并且痫性发作的强度与ＧＦＡＰ改变有一定的联系。结论　癫痫与星形细胞之间确有一定联系。     

13例癫痫持续状态的临床救治分析

目的探讨癫痫持续状态(SE)的病因、临床救治的方法及疗效。方法分析13例癫痫持续状态发病的原因,采用静脉注射,肌注加口服或鼻饲抗癫痫药物,尽快控制癫痫发作的疗法。结果5例于发作1小时内控制,5例于1～2小时控制,3例于6～24小时控制。均未留下神经功能缺损。结论地西泮联合苯巴比妥钠是控制癫痫持续状态的首选用药;丙戊酸钠对需观察意识的癫痫持续状态患者,疗效肯定;对常规治疗无效者,咪达唑仑及异丙酚均可以有效控制发作。     

血清神经元特异性烯醇化酶在癫癎患者中的应用价值

目的 探讨癫痫患者发作后不同时间神经元特异性烯醇化酶（NSE）的动态变化。方法 采用放射免疫法测定20例癫痫患者发作后48h内、2-4d、5-7d血清中NSE水平，并与22例正常健康体检者进行对照。结果 癫痫患者发作48h内及2～4d血清NSE水平与对照组比较有显著性差异（t=4．31，2．57；P〈0．01，0．05）。结论 癫痫发作后血清NSE水平升高可能与脑神经元损害有关。