多发性脑梗塞患者智能障碍初步研究

目的 探讨影响多发性脑梗塞患者智能障碍的因素。方法 采用ＭＭＳＥ和ＨＡＭＤ对７８例ＣＴ证实多发性脑梗塞患者进行智能和抑郁状态评定。将痴呆组（２４例）和非痴呆组（５４例）ＣＴ表现作比较,伴有抑郁的脑梗塞患者同不伴有抑郁的脑梗塞患者ＭＭＳＥ结果作比较。结果 痴呆组梗塞总容积明显大于非痴呆组,且优势半球梗塞发生率高,伴有抑郁的脑梗塞患者ＭＭＳＥ结果明显氏于不伴有抑郁的脑梗塞患者。结论 多发性脑梗塞患者智     

脑梗塞引起痴呆的临床因素探讨

对脑梗塞引起痴呆的25例和未引起痴呆的63例二组患者资料进行对比,探讨脑梗塞引起痴呆的危险因素;高血压是痴呆发生可能性最大的危险因素,既往卒中发作史和心脏疾患为痴呆发生的重要影响因素,CT表现为双侧半球梗塞灶、多发梗塞灶、底节丘脑区梗塞灶与痴呆的发生关系密切,也应视为脑梗塞引起痴呆的重要临床因素。对诸危险因素易致痴呆的机理和痴呆组的一些临床特点进行了分析。     

无症状性脑梗塞与智能障碍的关系及相关因素探讨

采用MMSE、HDS量表并结合FAQ对46例经CT和MRI证实的ACI者进行智能测定,并与多灶性脑梗塞相比较。结果发现ACI痴呆发生率为19.5％(9/46),与多灶性脑梗塞组无显著差异(P>0.05)。ACI的梗塞部位、数目及患者的年龄和文化程度与智能障碍的发生密切相关。表明ACI是血管性痴呆中一个易被临床忽视的重要原因。     

脑梗塞范围与血象、血糖关系

脑梗塞范围与血象、血糖关系黄祖培我科对近几年来１２８例脑梗塞患者，梗塞灶在ＣＴ上表现与血象、血糖之间关系进行了初步分析，现将结果报告如下。资料与方法１２８例脑梗塞患者，病前无糖尿病病史，通过病史及头颅ＣＴ扫描结果均符合脑梗塞之诊断，男７８例，女５０例...     

脑梗塞与红细胞免疫功能的初步研究

测定了４０例急性脑梗塞患病ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ和ＲＢＣ－ＩＣＲ．ＣＩＣ，Ｃ３等，发现脑梗塞患者ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（１２．７１±２．３８％％）明显低于正常对照组（１８．４０±３．６１％），Ｐ＜０．０１；ＲＢＣ－ＩＣＲ（１９．６±２．１７％）高于正常对照组（７．１０±２．１３％），Ｐ＜０．０１。大梗塞灶组（梗塞灶≥２．０ｃｍ）ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ低于小梗塞灶组（梗塞灶＜１．９ｃｍ）．ＲＢＣ－ＩＣＲ则相反。脑梗塞组ＣＩＣ水平与正常对照组比较无显著性差异，而Ｃ３含量极高，Ｐ＜０．０１。本文对此结果的临床意义进行了讨论。     

多发性脑梗塞痴呆40例临床报告

本文报告了多发性脑梗塞痴呆（MID）40例，其中轻度24例占60％，中度13例占32．5％，重度3例占7．5％。头颅CT扫描发现梗塞灶112个，平均2.8个，梗塞部位以基底节、皮质下白质、丘脑、内囊多发性脑梗塞多见。基底节梗塞产生痴呆者病灶较皮质下梗塞者面积小。痴呆程度与梗塞数目、脑萎缩明显相关。     

脑血管病性痴呆与Alzheimer病患者脑局部区域的血流量

目的 测定多灶脑梗塞痴呆及Ａｌｚｈｅｉｍｉｅｒ病患者的脑局部区域的血流量（ｒＣＢＦ），方法 用＾１３３氙（＾１３３Ｘｅ）吸入法测定１０例多灶脑梗塞痴呆患者。１０例Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病及２０名正常人的ｒＣＢＦ。结果 两个病例组双半球，脑干－小脑ｒＣＢＦ均明显低于正常健康组，脑梗塞痴呆组多数病例双侧半球灰质ｒＣＢＦ降低呈斑块状，Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病例组均为双侧大脑半球弥散性对称性的ｒＣＢＦ降低，前乾脑     

急性脑梗死的心电图改变

观察７２例脑梗死患者，合并心电图（ＥＣＧ）改变５９例，占８１．９％。腔隙性脑梗死及脑血栓ＥＣＧ以窦性心动过速及左室肥厚劳损多见，脑栓塞以心房纤颤多见。ＣＴ与ＥＣＧ对照发现，颤顶叶夫面积梗塞８０％ＥＣＧ正常；顶叶大面积梗塞灶ＥＣＧ均提示心房纤颤。指出ＥＣＧ改变与脑梗塞死型及部位相关。本组９例脑栓塞均由心房纤颤及心肌梗死引起，积极防治心脏病可减少脑血管病的发病率。     

多发性脑梗塞并脑白质疏松脑室扩大的研究

本文对６６例多灶性脑梗塞并脑白质疏松、脑室扩大患者的症状、体征、ＣＴ及ＭＲＩ表现进行分析。并对头颅ＣＴ图像作双额径、双尾径及Ⅲ脑室外侧至半球外侧裂径与其相应颅腔径比率测定。结果表明有痴呆患者ＢＣ比率增加，ⅢＶ—Ｓ比率减少，与健康对照组及脑梗塞并白质疏松非痴呆组比较，差异有显著意义。     

脑梗塞病人血液中脂蛋白（a）的变化及其与脑梗塞类型的关系

脑梗塞病人血液中脂蛋白（ａ）的变化及其与脑梗塞类型的关系赵玉武，郭述苏，赵焕蒂，周翠玲本文观察了６８例脑梗塞病人血ＬＰ（ａ）的变化，重点分析了ＬＰ（ａ）与梗塞类型的关系。１资料与方法脑梗塞病人６８例，发病后１～１０天，经头颅ＣＴ扫描。其中皮层梗塞３０...     

急性脑梗塞抗氧化治疗的疗效观察

为了研究自由基清除剂甘露醇及抗坏血酸（ＶｉｔＣ）在急性脑梗塞中的作用，将急性脑梗塞患者１０３例分３组，分别给予小剂量甘露醇或大剂量ＶｉｔＣ和血塞通治疗，对照组只给予血塞通静脉滴注，疗程为１４天。结果显示，小剂量甘露醇及大剂量ＶｉｔＣ组在治疗后与对照组比较，神经功能损伤明显减轻。小剂量甘露醇组治疗后ＣＴ检查显示，梗塞灶明显减小，而大剂量ＶｉｔＣ组及对照组则无明显改变。结果提示，脑梗塞早期应用具有抗氧化作用的药物，如小剂量甘露醇及大剂量ＶｉｔＣ对急性脑梗塞有治疗作用。     

皮质下痴呆与慢性精神分裂症关系的探讨

作者对多发腔隙梗塞性（６７例）、震颤麻痹性和帕金森综合征性（１３例）皮质下痴呆，与慢性精神分裂症（８０例）的精神障碍和脑ＣＴ扫描的改变进行研究。结果显示，虽两者的精神障碍相类似，但经ＣＴ扫描的４０例慢性精神分裂症中只发现２例（５％）基底节小低密度灶，难以用皮质下病变来解释慢性精神分裂症的精神障碍和脑ＣＴ扫描改变。     

皮质下痴呆与慢性精神分裂症关系的探讨

作者对多发腔隙梗塞性（６７例），震颤麻痹性和帕金森综合征性（１３例）皮质下痴呆，与慢性精神分裂症（８０例）的精神障碍和脑ＣＴ扫描的改变进行研究。结果显示，虽两者的精神障碍相类似，但经ＣＴ扫描的４０例慢性精神分裂症中只发现２例（５％）基底节小低密度灶，难以用皮质下病变来解释慢性精神分裂症的精神障碍和脑ＣＴ扫描改变。     

皮质下痴呆与慢性精神分裂症关系的探讨

作者对多发腔隙梗塞性（６７例）、震颤麻痹性和帕金森综合征性（１３例）皮质下痴呆，与慢性精神分裂症（８０例）的精神障碍和脑ＣＴ扫描的改变进行研究。结果显示，虽两者的精神障碍相类似，但经ＣＴ扫描的４０例慢性精神分裂症中只发现２例（５％）基底节小低密度灶，难以用皮质下病变来解释慢性精神分裂症的精神障碍和脑ＣＴ扫描改变。     

多梗塞性痴呆与P300

多梗塞性痴呆与Ｐ_（３００）徐存理，刘玉琛，李耀群我们对多梗塞性痴呆（ＭＩＤ）病人进行Ｐ３００识认电位检测并进行统计分析。以期对本病的预测、诊断提供一客观指标。１临床资料１．１病例选取经颅脑ＣＴ证实为多发性脑梗塞（ＭＩ）且末次卒中发作１０天后的１２０?..     

脑梗塞患者血与脑脊液肿瘤坏死因子含量变化的研究

检测了４２例急性脑梗塞患者血浆与脑脊液（ＣＳＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平。结果发现：脑梗塞急性期患者血浆与ＣＳＦＴＮＦ含量显著高于对照组，ＴＮＦ水平与梗塞灶的大小明显相关。提示ＴＮＦ参与了急性脑缺血的炎性反应过程，抑制炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。     

多发性脑梗塞部位与临床关系的研究

对１６１例多发性脑梗塞患者的临床表现和ＣＴ检查结果进行分析，男１１２例，女４９例，年龄２８－７６岁，平均６３．７岁，有１１４例为急性起病进展型，４７例为进展型，１６１例ＣＴ检查共发现４９９个梗塞灶，小梗塞灶９８例，大梗塞灶６３例。临床表现有偏瘫者１４６例，偏身感觉障碍８７例，失语４６例，面瘫８例，智能减退２１例，嗜睡８例，凝视麻痹４例。     

多梗塞性痴呆

本文随机对102例经CT诊断为多发性脑梗塞患者进行了智能检测,主要根据认识能力甄别检查法(CCSE)和功能活动调查法(FAQ),发现39例符合多梗塞痴呆,63例为多发性脑梗塞。该法可作为多梗塞痴呆的早期判定标准。本文还观察了梗塞数目、面积和梗塞部位与痴呆的关系     

多发梗死性痴呆的临床、CT及体感诱发电位分析

目的与方法：对４０例多发性梗死性痴呆（ＭＩＤ）患者进行临床,ＣＴ及短潜伏期体感诱发电位（ＳＬＳＥＰ）分析,结果：高血压,卒中史为ＭＩＤ的重要危险因素。ＭＩＤ临床表现为智能障碍而局灶性神经系统症状、体征则较轻微,梗死灶多位于基底节区,额叶,颞叶,且双侧梗死较单侧梗死更多见。     

脑梗塞患者周围血细胞因子研究

本文对２６名健康对照者及３４例脑梗塞患者急性期和恢复期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）活性及血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行检测。结果示：急性期和恢复期脑梗塞患者ＰＢＭＣＩＬ－１、ＩＬ－６活性及血清ＴＮＦ水平较对照者明显增高，急性期脑梗塞患者又较恢复期脑梗塞患者高，均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；增高的程度与梗塞灶大小密切相关。提示：脑梗塞后早期炎症反应、细胞因子的产生在脑缺血和（或）再灌注损伤中可能起着重要作用。