内皮素与迟发性脑血管痉挛的关系

目的　探讨内皮素与蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的关系。　　方法　采用免疫组化与放射免疫方法 ,观察了内皮素 1在SAH后DCVS时痉挛动脉分布的改变 ,测定了DCVS实验动物痉挛动脉内皮素 1的含量。　　结果　 (1 )DCVS组痉挛动脉除内皮细胞外 ,中层平滑肌细胞胞浆中含多量的内皮素 1免疫反应阳性颗粒。 (2 )DCVS组痉挛动脉内皮素 1的浓度为 (1 3 0 40± 1 0 6 0 )pg mg,显著高于对照组的 ( 8 1 40± 0 955)pg mg (P <0 0 1 )。　　结论　内皮素可能是迟发性脑血管痉挛一种重要致病物质。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。     

实验性脑血管痉挛时一氧化氮与超氧化物歧化酶对脑血流的作用研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法 将３０只大鼠随机分成５组（每组６只）。Ａ组：假手术＋盐水,Ｂ组：ＳＡＨ＋盐水;Ｃ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ;Ｄ组：ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２;Ｅ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ、ＮＯＣ１２。模拟制成４８ｈ后,通过Ｌａｓｅ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血液仪观察各种药物持续静脉注射１ｈ内Ｃ     

两次注血致迟发性脑血管痉挛犬动物模型

本文报告了两次注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）大的动物模型，两次注血间隔４８小时，两次注血后立即取脑见大量的血液沉积在脑底大血管周围；于第一次注血前与第二次注血后的第五天行椎动脉造影证实ＤＣＶＳ的发生率为１００％，其中６０％重度痉挛；３３．３％中度痉挛；６．７％轻度痉挛。电镜观察证实痉挛动脉管壁各层均存在形态学改变。本实验提示两次注血，致ＤＣＶＳ是一个恒定、可靠、发生率高、操作简便的动物模型。     

大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的制作改良

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见的脑血管病,多由颅内动脉瘤破裂所致,具有高致死率和致残率,SAH后迟发性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是其迟发性致死和致残的主要原因。目前人们对CVS的认识还不确切,仍无有效改善预后的方法[1]。近年来人们多采用大鼠枕大池二次注血法来制作SAH后CVS模型,本文对该模     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

对５２例蛛网膜下腔出血患者随机分为硫酸镁治疗组和常规治疗对照组，以观察硫酸镁防治迟发性脑血管痉挛的疗效。发现硫酸镁组有５例发生ＤＣＶＳ，对照组有１１例；因ＤＣＶＳ而出现延迟性脑缺血性神经功能障碍者经头颅ＣＴ证实，硫酸镁组脑梗塞有２例，对照组有６例，两组相比；硫酸镁组的死亡率也对照组低。     

颅底肿瘤术后的迟发性脑血管痉挛

颅底肿瘤解剖部位深在,颅底血管结构复杂,术中对血管的牵拉以及蛛网膜下腔出血等因素常造成术后脑血管痉挛(CVS)的发生。CVS的发病机制复杂,易导致迟发性神经功能障碍,是术后病人致残和死亡的重要原因。目前常用的诊断CVS的方法是数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒超声(TCD)。治疗主要用钙拮抗剂和自由基清除剂,而预防其发生的关键在于完善细致的术前准备和科学轻柔的术中操作。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛并脑梗塞的临床与CT分析

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)合并脑梗塞的临床表现、CT所见及其与迟发性脑血管痉挛(DCVS)的关系。　　方法　对 9例SAH后DCVS并脑梗塞患者的临床和CT资料进行分析。　　结果　CT表现分三类 :1 大脑前动脉支配区双侧或额叶梗塞。 2 大脑中动脉支配区外侧裂附近颞顶叶梗塞。 3 多发性脑内或底节区梗塞。临床上常见于Ⅳ～Ⅴ级的患者 ,多有SAH再发出血、去脑强直或抽搐发作 ,意识障碍时间较长及迟发性脑缺血性神经功能障碍 (DIND)。　　结论　提示较严重的DCVS可能增加SAH后脑缺血性损伤的发生。但是 ,SAH并脑梗塞的发生常是多种因素引起的复杂的病理过程。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

实验性兔症状性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的建立

目的 建立可靠的兔症状性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的模型。方法 采用双侧颈动脉结扎后枕大池２次注血制成兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量和神经功能改变,以氢清除法检测局部脑血流量。结果 ＳＡＨ后动物进食量下降、神经功能障碍和ｒＣＢＦ下降,且ｒＣＢＦ随出血时间延长和出血量增加而下降更为明显。结论 兔双侧劲动脉结扎后枕大池２次     

降钙素基因相关肽及内皮素在实验性蛛网膜下腔出血后急性与迟发性脑血管痉挛中的作用

目的　探讨降钙素基因相关肽 (CCRP)及内皮素 (ET)在实验性蛛网膜下腔出血 (SAH)后急性及迟发性脑血管痉挛 (CVS)过程中的作用。方法　采用枕大池穿刺一次注血法 (0 .5ml/kg)制成兔SAH动物模型。运用经颅多普勒 (TCD)观察兔基底动脉 (BA)痉挛情况。在不同时间点运用放射免疫技术定量测定脑脊液中CGRP及ET浓度变化。结果　兔SAH后 30分钟、3天、5天TCD检查显示 ,兔基底动脉处于痉挛状态。脑脊液中CGRP浓度在SAH后 30分即明显上升达术前 18倍 (P <0 .0 5 ) ,第 3、5天浓度明显回落 ,但仍然高于术前 (均P <0 .0 5 )。ET浓度在SAH后 30分钟时无明显改变 ,第 3、5天增高达术前的 2倍 (均P <0 .0 5 )。结论　CGRP及ET在急性和迟发性CVS中的作用不同。CGRP对急性CVS有一定的缓解作用 ,CGRP的分泌下降及ET的过度分泌可能参与迟发性CVS的发生及发展过程     

尼莫地平对急慢性脑血管痉挛的不同作用

目的：通过观察尼莫地平对蛛网膜下腔出血后急性和慢性脑血管痉挛的不同作用，为临床合理使用尼莫地平提供依据。方法：在家犬上复制蛛网膜下腔出血模型，分别观察在急性期和慢性期尼莫地平的解痉作用。并观察连续给尼莫地平对慢性脑血管痉挛有无预防作用。结果：在急性痉挛时，静脉注射尼莫地平０．１ｍｇ／ｋｇ后３０分钟，基底动脉口径由５９％±１３．６％扩大到９６．２％±１２．１％（Ｐ＜０．０１）；然而在慢性期，同样注射尼莫地平后，动脉口径扩张不明显（Ｐ＞０．０５）。在出血早期常规连续给尼莫地平（４０ｍｇ，口服，６小时１次，连续７天）无明显预防效果。结论：尼莫地平对急性期痉挛有明显扩张效果，而对慢性期痉挛无效。且常规剂量尼莫地平对慢性脑血管痉挛无明显预防作用。     

重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的实验研究

目的实验研究重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DVS).方法实验选取12只家犬,随机分成两组.采取"两次出血法"制成蛛网膜下腔出血(SAH)模型.SAH前先做基底动脉造影,然后行枕大池穿刺,抽出脑脊液4ml后注入等量自体动脉血.第一次"SAH"后48小时再次注入自体动脉血4ml.第二次注血后6小时治疗组6只动物经枕大池穿刺注入组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(r-TPA)25mg;对照组注入生理盐水.7天后再次行基底动脉造影.结果动脉造影r-TPA治疗组基底动脉口径无明显变化(P＞0.05);解剖除1例基底动脉外膜上可见数点凝血外,其余动物颅底均无血块.对照组两次动脉造影基底动脉缩小极为明显(P＜0.01),有严重的血管痉挛.颅底充满血块,基底动脉被血块所包绕.结论r-TPA能充分地溶解未成熟的(SAH后48小时)蛛网膜下腔凝血块,从而有效的预防迟发性脑血管痉挛的出现.     

764－3对脑血管痉挛防治的研究

本实验在狗“二次蛛网膜下腔出血”模型上分别观察了７６４－３对血管痉挛的直接作用和对慢性脑血管痉挛的预防作用。结果表明：推荐剂量（２ｍｇ／ｋｇ，静注）的７６４－３对动脉血管无直接扩张作用。通过７６４－３的连续预防用药（４０ｍｇ／ｋｇ·日，肌注）能减轻慢性脑血管痉挛的程度（Ｐ值＜０．０５），降低动脉壁的过氧化脂质（Ｐ值＜０．０５），同时对全身血压、心率及白细胞数无不良影响。本文对上述结果进行了讨论。     

免疫抑制剂硫唑嘌呤对慢性脑血管痉挛的防治作用

目的观察免疫抑制药物对慢性脑血管痉挛的预防作用。方法采用本单位以往建立的犬“二次蛛网膜下腔出血”模型,观察硫唑嘌呤对慢性脑血管痉挛的预防作用。结果在蛛网膜下腔出血第７天,硫唑嘌呤组的基底动脉口径为（８７.１±２５．９）％,管壁ＭＤＡ含量为０．０３±０．０１ｎｍｏｌ／ｍｇ;而安慰剂组的血管口径为（５２．７±１７．１）％,ＭＤＡ含量为０．１０７±０．０５ｎｍｏｌ／ｍｇ。组织学检查发现硫唑嘌呤组的血管壁结构破坏明显较安慰剂组轻。结论蛛网膜下腔出血后慢性脑血管痉挛主要是免疫系统参与的炎症反应的结果,抗炎抗免疫疗法能有效预防慢性脑血管痉挛。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,患者常伴有脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),出血后4～14d为高峰期.CVS导致脑组织局部缺血,进而引起神经功能障碍.近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％,约46％的患者出现临床症状,是导致SAH患者死亡或致残的主要并发症[1].其病因机制复杂,研究表明多种因素与CVS的发生有关.本文就SAH后CVS发病机制的研究进展综述如下.     

动脉持续灌注大蒜素对兔脑血管痉挛的实验研究

目的　观察大蒜素对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用及影响。方法　将日本大耳白兔用“二次枕大池注血法”制作症状性脑血管痉挛模型。经一侧锁骨下动脉 ,用微量泵持续灌注大蒜素。结果　持续动脉灌注大蒜素 2天后 ,治疗组基底动脉直径比治疗前明显增大 (P<0 .0 1) ,神经系统损害症状级别明显降低 (P<0 .0 1) ;对照组均无明显改变 (P>0 .0 5 )。对照组基底动脉、脑组织缺血性损害病理改变较重 ,治疗组则无明显受损。结论　大蒜素对急性期脑血管痉挛有改善作用 ;并且动脉持续灌注大蒜素有预防迟发性脑血管痉挛作用