不同方剂预防大鼠放射性肺炎的对比研究

目的 观察平肺口服液对大鼠放射性肺炎的预防作用以及不同治疗原则指导下的立法处方对放射性肺炎的防治作用.方法 SD雄性大鼠6mV直线加速器X线全胸单次照射20Gy建立放射性肺炎模型,分为模型组、平肺组、通宣理肺组与空白对照组.于放射前1周开始灌服药物,每日1次,共5周.每周测量体重,分别于照射后4周和8周行右肺下叶常规病理染色.结果 大鼠全胸单次照射20Gy后,模型组肺组织发生明显炎性改变,照射后4周较照射后8周炎症反应更显著;平肺组炎症病理变化较同期模型组明显减轻,体重增长在放射4周后亦明显高于模型组;通宣理肺组病理表现及体重变化与模型组相比未见明显变化.结论 平肺口服液能明显改善放射性肺炎的病理变化,通宣理肺口服液对其作用不明显;严格界定中药方剂的适应证是明确其疗效的重要前提.     

平肺口服液防治大鼠急性放射性肺损伤的研究

目的:研究平肺口服液是否能防治大鼠急性放射性肺损伤.方法:SD大鼠全胸单次照射20Gy建立急性放射性肺损伤模型,于照射前1周开始灌服不同剂量(20g·kg-1·d-1、10g·kg-1·d-1、5g·kg-1·d-1)平肺口服液,共灌服5周.每周称体质量,分别于照射后2周、4周和8周取肺组织,计算肺指数,常规病理学染色.结果:大剂量平肺组(20g·kg-1·d-1)大鼠体质量在照射4周后增长明显高于模型组(P<0.05),肺指数明显降低(P<0.05),病理学表现第4周和第8周炎症反应分别较模型组明显减轻.结论:平肺口服液20g·kg-1·d-灌服可明显减轻大鼠急性放射性肺损伤炎症反应.     

平肺口服液对急性放射性肺损伤大鼠肺损伤及p38MAPK/Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探讨平肺口服液对急性放射性肺损伤大鼠肺损伤的影响及其可能作用机制。方法 将18只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组及平肺口服液组,每组6只。模型组及平肺口服液组大鼠给予20 Gy X射线全胸单次照射建立急性放射性肺损伤模型,自造模当日开始,平肺口服液组大鼠灌胃平肺口服液20 g/(kg·d),正常组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,均1次/d,连续28 d。观察并记录各组大鼠一般状况及体重;灌胃28 d结束后处死各组大鼠,摘取全肺,观察肺组织大体形态,计算肺指数,HE染色观察肺组织病理形态,对肺泡炎症进行评分,免疫组化法测定肺组织中血红素氧合酶1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达情况。结果 平肺口服液组大鼠一般状况明显好于模型组,大鼠脱毛程度较轻,照射后28 d体重明显高于模型组(P<0.05);肺组织色泽、质地、充血水肿情况较模型组轻,无胸腔积液。模型组大鼠肺指数明显高于正常组(P<0.05),平肺口服液组明显低于模型组(P<0.05)。HE染色显示模型组大鼠肺组织发生广泛炎性改变,肺泡炎评分明显...     

六神丸治疗大鼠放射性肺炎的机制研究

目的:观察六神丸对放射性肺炎大鼠的治疗作用,对其血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β1进行检测,探究六神丸对放射性肺炎的治疗作用及可能的分子机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、六神丸组,采用直线加速器对除正常组外的3组大鼠进行全胸单次照射,剂量为16 Gy。照射24 h后各组进行给药。照射后第4周,处死动物。取全肺称重计算肺系数;进行HE染色。采用Luminex法检测大鼠血清中细胞因子的表达。结果:与正常组比较,照射后大鼠肺系数显著升高(P 0. 05),使用激素或六神丸干预后,大鼠肺系数较模型组低,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。HE结果显示激素组、六神组大鼠肺组织出现充血、水肿、渗出等炎性病理学改变均较模型组有改善,炎细胞浸润也不同程度减轻。六神丸可显著下调大鼠血清中IL-1β、TNF-α炎性反应因子的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论:放射性肺炎大鼠血清中炎性因子明显增加的增加,六神丸可有效减轻放射性肺炎大鼠局部肺损伤的程度,其机制可能与下调血清中TNF-α及IL-1β相关。     

放炎方对大鼠放射性肺损伤及其TGF-β1、IL-6的影响

目的:观察放炎方对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,观察大鼠肺组织病理改变及肺组织转化生长因子-β1(TGF--β1)、白介素-6(IL-6)表达水平,探讨放炎方的作用机制。方法:通过单次18Gy剂量、6MV-X线加速器胸部照射制备放射性肺损伤大鼠模型,随机分为模型组、地塞米松组,放炎方低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设立未行照射的空白对照组,每组18只。各组大鼠于照射后第1天开始给予药物灌胃,每日1次,直至处死,分别于照射后2周、4周、6周随机选取各组大鼠5只,腹主动脉采血后处死,取肺组织行HE染色,观察肺组织病理变化,取血清样本检测TGF-β1、IL-6水平变化。结果:放炎方各剂量组大鼠放射性肺损伤病理学改变明显轻于模型组,第6周肺部炎症恢复优于模型组,大鼠血清TGF-β1、IL-6表达水平明显低于模型组,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:放炎方能减轻放射性肺损伤大鼠的肺部炎症,减少渗出,可能的作用机制是降低TGF-β1、IL-6因子的表达水平。     

麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB及白细胞介素-1表达的影响

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及白细胞介素-1(IL-1)蛋白表达的影响。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组及中药组,每组各24只。中药组予麦门冬汤汤剂2 mL/(200 g.d)灌胃给药,空白对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃。1周后模型组及中药组大鼠麻醉后,用60钴放射治疗机照射右侧胸部,每周2次,连续照射5周。空白对照组大鼠麻醉后不进行照射。照射期间各组大鼠继续给药至照射结束。于照射后第5、12、26周末测量NF-κB及IL-1表达情况。结果模型组照射后第5、12、26周末NF-κB及IL-1蛋白表达均较空白对照组同期明显升高(P<0.01);中药组照射后第5、12、26周末NF-κB及IL-1蛋白表达均较模型组同期降低(P<0.01,P<0.05)。结论麦门冬汤可下调肺组织NF-κB及IL-1蛋白表达,具有较好的防治放射性肺损伤作用。     

活血化瘀药物防治放射性肺损伤的实验研究

目的观察活血化瘀药物对小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织病理学改变和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）表达,探讨其防治放射性肺损伤的作用机制。方法130只SD雌性大鼠随机分为单纯照射组（60只）、中药治疗组（60只）和空白对照组（10只）用直线加速器对单纯照射组和中药治疗组大鼠右肺进行照射,3Gy／次,2次／周,累积剂量最高为30Gy,分别于照射开始后第1、3、5、8、12、26周共6个时间点,两组各随机处死10只大鼠,取材切片,行HE和免疫组化染色,观察大鼠肺组织病理改变和TNF-α和TGF-β的表达。结果单纯照射组大鼠肺组织于照射第5周急性放射性肺炎最重,第26周肺纤维化明显;不同时相TNF-α和TGF-β表达明显增强（P〈0．01）,中药治疗组大鼠肺组织急性放射性肺炎反应轻微,后期纤维化不明显,TNF-α、TGF-β的表达较单纯照射组明显降低（P〈0．01）;结论在小剂量重复照射过程中,活血化瘀药物可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻早期放射性肺炎的炎症反应。延缓放射性肺纤维化的进展,对放射性肺损伤具有防治作用。     

痰热清注射液防治放射性肺炎的实验研究

目的探讨痰热清注射液防治放射性肺炎的作用及其机制。方法 40只雌性SD大鼠随机分为正常组、痰热清组、地塞米松组和模型组各10只,除正常组外其余各组大鼠均用直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25Gy造模。造模后第1天起模型组和正常组予生理盐水灌胃,其余2组分别用痰热清、地塞米松灌胃,连续6周后处死,观察各组大鼠肺系数及肺组织病理改变,检测血清IL-6、TNF-α、TGF-β1的水平和肺组织中P65核转位水平及磷酸化IκB的表达。结果痰热清组及地塞米松组肺系数、肺组织炎性及纤维化改变、血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平均显著低于模型组(P均0.01),且上述各指标痰热清组均优于地塞米松组(P均0.01);痰热清组和地塞米松组细胞核P65和磷酸化IκB的表达均显著低于模型组(P均0.01)。结论痰热清注射液可能通过抑制P65的核转位及IκB的磷酸化,抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β1的合成,从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用,反向验证了热毒为放射性肺炎的主要病机之一。     

凉血活血中药治疗放射性肺损伤的实验研究

目的研究凉血活血中药干预对大鼠放射性损伤肺内胶原纤维动态变化及肺组织白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF—β）表达的影响,探讨其防治放射性肺损伤的作用及机制。方法160只Wistar雌性大鼠随机分为单纯照射组（模型组,40只）、照射加中药组（治疗组,40只）、单纯中药组（40只）和正常对照组（40只）。对模型组和治疗组大鼠右肺进行分次照射,各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,于照射开始后第3、5、8、12、26周5个时间点每组分别处死8只大鼠,行肺组织HE、天狼猩红染色、免疫组化染色,观察大鼠肺组织中Ⅰ型和Ⅲ胶原纤维的含量及分布的动态变化及IL-6和TGF-8的表达。结果首次照射后第3周模型组大鼠肺组织出现成纤维细胞增生,随着照射次数的增多和观察期的延长,Ⅰ型胶原明显增多,Ⅰ／Ⅲ型胶原比例明显升高,在各个观察点均明显高于治疗组（P〈0.01）。模型组大鼠肺组织IL-6和TGF-8的表达分别于照射第8周及第12周达到达高峰（P〈0、01）;治疗组大鼠各时相IL-6、TGF-8均明显低于模型组（P〈0、01）。结论早期应用凉血活血中药可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,抑制肺组织内胶原蛋白的合成,减轻Ⅰ／Ⅲ型胶原比例的失调,从而减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化程度。     

肺宁颗粒对大鼠放射性肺炎及细胞因子表达的影响

目的:为临床应用肺宁颗粒防治放射性肺炎提供实验依据。方法:SPF级SD雄性大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、肺宁颗粒组和地塞米松组,每组8只。利用6mv X线,对全胸进行单次照射,总剂量为20Gy,建立放射性肺炎大鼠模型。除正常对照组不进行胸部放射照射外,其余三组均进行胸部放射照射。肺宁颗粒组进行灌胃输入药液0.05g/100g体质量,地塞米松组进行灌胃输入药液0.05mg/100g体质量,正常对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。照射后第1天开始用药,每日1次,连续灌胃至照射后满6周处死动物。观察各组大鼠肺大体改变并计算肺系数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平。结果:肺宁颗粒组及地塞米松组肺系数,肺组织炎性及纤维化改变,血清IL-6、TNF-α、TGF-β_1水平均显著低于模型组(均P0.05),且上述各项指标肺宁颗粒组均优于地塞米松组(均P0.05)。结论:肺宁颗粒可能通过抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β_1的合成从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

养阴清热化瘀方对急性放射性肺炎大鼠TLR-4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨养阴清热化瘀方对大鼠急性放射性肺炎的防护作用及可能机制。方法:采用随机数字表法将48只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(MD)、养阴清热化瘀方提前干预组(YHF-EI)及养阴清热化瘀方组(YHF-ST),分别于照射后4周时采集血清及取出右肺。观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中含量, RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白的水平。结果:养阴清热化瘀方能显著减轻大鼠放射性肺炎的炎症表现; 与空白对照组比较,血清中TNF-α、IL-6、TGF-β的含量升高,TLR4和NF-κB p65 mRNA转录活性增强,肺组织中TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平升高; 与模型组比较,两组养阴清热化瘀方组血清中TNF-α、IL-6、TGF-β的含量降低,TLR4和NF-κB p65 mRNA转录活性下降,肺组织中TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平降低。结论:养阴清热化瘀方可能通过抑制“TLR4/NF-κB”信号通路,从而抑制TNF-α、IL-6、TGF-β的产生,起到抵抗放射性肺炎的发生,从而发挥放射防护作用。     

蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的机制研究

目的:探讨蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的作用机制。方法:Ellis法建立大鼠术后肠粘连模型,随机分为假手术组、模型组、阳性组(肌内注射地塞米松10 mg/kg)、蜈蚣三七高、中、低剂量组(分别灌胃450、225、112 mg/kg)。术前3 d开始给药,术后继续给药1周。末次给药后,取血清,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,并进行粘连程度肉眼分级。结果:与模型组比较,蜈蚣三七纳米粉各剂量均能明显改善肠粘连程度(P0.05或P0.01),均可明显降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P0.05或P0.01)。结论:蜈蚣三七纳米粉可抑制炎性反应因子的过度表达,减轻炎性反应,有效预防术后肠粘连的发生。     

解毒清肺合剂治疗社区获得性肺炎痰热壅肺证临床疗效及其对血清中C反应蛋白、白细胞介素-6表达的影响

目的观察解毒清肺合剂治疗社区获得性肺炎痰热壅肺证临床疗效及其对血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法将82例社区获得性肺炎痰热壅肺证随机分为2组。对照组42例予常规治疗,治疗组40例在对照组治疗基础上加用解毒清肺合剂治疗。2组均治疗10 d后统计临床疗效,并观察2组治疗前后中医症状总积分、住院时间、退热时间及血清中CRP、IL-6等变化。结果治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率78.6%,2组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组疗效优于对照组。2组治疗后中医症状总积分均降低,且治疗组降低优于对照组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。2组住院时间、退热时间比较差异无统计学意义(P0.05)。2组治疗后血清CRP、IL-6水平均降低,且治疗组降低IL-6水平优于对照组,比较差异均有统计学意义(P0.05);2组治疗后血清CRP比较差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒清肺合剂可提高社区获得性肺炎痰热壅肺证患者临床疗效,并可降低血清中炎症因子的表达。     

五龙颗粒对变态反应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织白细胞介素mRNA表达的影响

目的通过五龙颗粒对脾虚型变态反应性鼻炎(AR)大鼠白细胞介素-2、4、6 mRNA表达影响的研究,为健脾益气固表的五龙颗粒治疗AR提供理论依据。方法采用病证结合的方法造模,用RT-PCR法检测鼻黏膜白细胞介素mRNA的表达。结果五龙颗粒对实验性AR大鼠鼻黏膜处白细胞介素-2、4、6 mRNA的表达具有调节作用,升高的白细胞介素-4、6下降,降低的白细胞介素-2恢复。结论五龙颗粒可能通过调节细胞因子白细胞介素-2、4、6 mRNA的表达,对实验性AR大鼠发挥治疗作用。     

养阴润肺解毒方联合激素、抗生素治疗急性期放射性肺炎56例临床观察

目的 观察养阴润肺解毒方联合激素、抗生素治疗急性期放射性肺炎的临床疗效.方法 将106例患者随机分为治疗组(56例)和对照组(50例),两组均采用激素、抗生素治疗,治疗组同时加服中药养阴润肺解毒方,观察两组近期症状及X线胸片疗效、肺炎评级变化、主要症状起效时间、血清细胞因子白介素6(IL-6)水平和生活质量评分.结果治疗后治疗组近期症状疗效、主要症状起效时间、肺炎评级改善程度、生活质量评分均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01);两组X线胸片疗效比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但治疗组中完全缓解例数多于对照组;两组血清IL-6均较治疗前下降(P＜0.05或P＜0.01),治疗组下降水平较对照组更显著(P＜0.01).结论 养阴润肺解毒方联合激素、抗生素治疗急性期放射性肺炎疗效确切,并能有效降低患者血清IL-6水平.     

痹痛灵颗粒对肺痹类风湿性关节炎肺组织IL-17 mRNA表达的影响

目的：观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠肺组织微血管密度及IL-17mRNA表达的影响。方法：建立胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型,通过免疫组化测量微血管密度,实时荧光PCR法测量肺组织IL-17mRNA表达量,评价痹痛灵颗粒治疗类风湿关节炎肺组织血管新生的作用机理。结果：痹痛灵颗粒可降低造模大鼠肺组织微血管密度,下调IL-17mRNA过量表达。结论：痹痛灵颗粒对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎肺组织血管新生有一定的治疗作用,其作用机理可能与下调IL-17mRNA高表达有关。