不同浓度异氟醚对小鼠肺表面活性蛋白A表达的影响

目的 探讨异氟醚对小鼠肺表面活性蛋白A表达的影响。方法 将雄性昆明小鼠随机分为5组,吸入空气组、吸入1.0MAC异氟醚5min组、吸入3.0MAC异氟醚5min组、吸入1.0MAC异氟醚2h组、吸入3.0MAC异氟醚2h组;RT-PCR方法检测小鼠肺内SP-A mRNA的表达;免疫组化方法检测小鼠肺内SP-A蛋白的表达。结果 吸入异氟醚5min对小鼠肺内SP-A表达无影响,吸入异氟醚2h能降低小鼠肺内SP-A表达,而且随吸入浓度升高,SP-A表达呈负相关。结论 吸入高浓度异氟醚长时间能够降低小鼠肺内SP-A的表达。     

异氟醚暴露对癫痫慢性期小鼠齿状回神经发生的影响

目的:观察异氟醚暴露对癫痫慢性期成年小鼠齿状回不同发育阶段神经元的作用。方法:将匹鲁卡品诱导的癫痫模型小鼠分为对照组和异氟醚组,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)腹腔注射标记新生细胞,免疫荧光染色观察小鼠齿状回Brd U、Brd U+双皮质素(DCX)、Brd U+神经元核抗原(Neu N)和Brd U+同源异形盒基因转录因子-1(Prox-1)的表达,免疫组化染色观察小鼠齿状回Prox-1的表达及定位,显微镜下观察和采集图像,并进行细胞计数。结果:Brd U阳性细胞主要集中分布于颗粒下区(SGZ)和门区,颗粒细胞层也可见散在阳性细胞,而异氟醚组阳性细胞数明显少于对照组; Brd U+DCX免疫荧光双标阳性细胞主要分布于SGZ和颗粒细胞层,异氟醚组双标阳性细胞数与对照组比较无显著性差异; Brd U+Neu N、Brd U+Prox-1免疫荧光双标细胞主要分布于颗粒细胞层,双标细胞数在异氟醚组均显著少于对照组。Prox-1免疫组化染色结果显示阳性细胞主要分布于颗粒细胞层和门区,门区异位的颗粒细胞数在异氟醚组显著少于对照组。结论:异氟醚暴露可选择性地损伤癫痫慢性期小鼠齿状回SGZ来源的处于新生阶段的神经细胞、早期成熟神经元和成熟神经元。     

异氟醚麻醉对脑内ERK1/2和PKCγ磷酸化水平的影响

目的:探讨异氟醚麻醉对脑内ERK1/2和PKCγ磷酸化水平的影响.方法:采用雄性BALB/c小鼠, 随机分为5组, 即对照组(Con):未麻醉;异氟醚麻醉5 min组(Iso-1);异氟醚麻醉1 h组(Iso-2);麻醉1 h后停药2 min组(E-1):异氟醚麻醉1 h后, 小鼠脱离麻醉环境2 min;麻醉1 h后停药1 h组(E-2):异氟醚麻醉1 h后, 小鼠脱离麻醉环境1 h.用异氟醚进行麻醉后进行Western blot.以β-Actin为内参, pERK A/Actin A为ERK表达水平指标, pPKCγ A/Actin A为pPKCγ表达水平指标.结果:在Con组, pERK1/2和pPKCγ呈现高表达状态, 给予异氟醚麻醉处理组(Iso-1和Iso-2组), pERK1/2和pPKCγ表达减弱(P＜0.05), 当异氟醚麻醉停止后(E-1和E-2组), pERK1/2和pPKCγ表达逐渐恢复, 与Con组相比无统计学差异, 与异氟醚处理组相比, 有统计学差异(P＜0.05).结论:异氟醚麻醉-苏醒过程中, 脑中部分核团pERK1/2和pPKCγ水平发生显著变化.     

手术结束前应用地氟醚替换异氟醚对麻醉苏醒及花费的影响

目的 探讨手术结束前30 min应用地氟醚替换异氟醚对患者麻醉苏醒的影响。方法 选取2016年4月~2017年4月择期妇科腹腔镜手术患者90例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为D组（地氟醚）、I组（异氟醚）和I+D组（异氟醚+地氟醚）三组,每组30例。全麻诱导均为咪达唑仑0.03 mg/kg,舒芬太尼0.3 μg/kg,异丙酚2 mg/kg,顺式阿曲库铵0.15 mg/kg。麻醉维持:D组开启地氟醚挥发罐至6%;I组开启异氟醚挥发罐至1.6%;I+D组开启异氟醚挥发罐至1.6%,手术结束前30 min关闭异氟醚,同时开启地氟醚挥发罐至6%,三组均复合瑞芬太尼0.1~1 μg/（kg·min）维持麻醉。手术结束停用所有麻醉药,观察呼吸恢复时间、苏醒时间、拔除喉罩时间、苏醒期躁动评分和术中知晓,计算三组用药量及花费。结果 D组和I+D组的呼吸恢复时间、苏醒时间、拔除喉罩时间均比I组缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）;两两比较:D组和I+D组间差异无统计学意义（P＞0.05）,其余两两比较结果均有统计学意义（P＜0.05）。三组间苏醒期躁动评分差异无统计学意义（P＞0.05）。I+D组麻醉药花费较D组减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 手术结束前应用地氟醚替换异氟醚可加快患者麻醉苏醒且花费相对较低。     

异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质凋亡以及JNK和p38表达的不同影响

目的: 研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质神经元凋亡的影响以及对JNK和p38蛋白表达的不同影响。方法: 55只出生后7 d(P7)的新生大鼠(共5窝,每窝取11只),随机均分为异氟醚组(Ⅰ组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组),各组分别吸入1.1%异氟醚、1.8%七氟醚和空气4 h。在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测皮质压部后区caspase-3表达(n=5);另外,每窝C组在麻醉处理0 h,Ⅰ组和S组分别在麻醉2 h、4 h取新鲜脑皮质,Western blotting检测磷酸化SAPK/JNK、磷酸化p38,以及SAPK/JNK、p38表达的变化(n=5)。结果: Ⅰ组和S组caspase-3表达分别较对照组增加441%(P<0.01)和151%(P<0.01),Ⅰ组比S组增加115%(P<0.05);Ⅰ组磷酸化SAPK/JNK表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加219%(P<0.05)和181%(P<0.05),S组在2 h和4 h均与对照组无显著差异;Ⅰ组磷酸化p38表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加38.9%(P<0.05)和36.9%(P<0.05),S组在2 h和4 h较对照组分别增加32.6%(P<0.05)和128.0%(P<0.01)。结论: 0.5最低肺泡有效浓度(MAC)异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经元凋亡,异氟醚诱导凋亡可能与激活SAPK/JNK磷酸化有关,而七氟醚诱导凋亡可能与激活p38磷酸化有关。     

小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化

为了观察小鼠脑内E-W核神经元中磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)在异氟醚吸入麻醉-苏醒过程中的表达变化,为探讨E-W核在麻醉效应产生机制中的作用提供形态学证据。我们将36只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为6组。第1组为清醒对照组(Con);第2、3组为异氟醚麻醉组(Iso-1、Iso-2:分别吸入1.0MAC异氟醚5min和1h);4～6组为异氟醚麻醉苏醒组(W-1、W-2:吸入1.0MAC异氟醚5min后停药2min、30min;W-3:吸入1.0MAC异氟醚1h后停药30min)。用免疫组织化学方法(ABC法)观察各时间点E-W核内pERK1/2阳性细胞并计数;用荧光双重标记法进一步明确pERK1/2阳性神经元的性质。结果显示:正常清醒小鼠E-W核内pERK1/2阳性细胞数量很少(2.2±1.5);异氟醚麻醉过程中pERK1/2表达显著增高(阳性细胞计数,Iso-1∶40.9±8.1;Iso-2∶40.2±9.6,与清醒对照相比,P<0.001);苏醒30min时pERK1/2表达降至正常对照组水平(W-2∶2.1±2.2;W-3∶0.75±1.2)。pERK1/2阳性神经元部分呈促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)阳性,部分是乙酰胆碱(ChAT)阳性。上述结果提示,异氟醚麻醉过程中小鼠脑内E-W核神经元被激活,ERK1/2信号通路可能通过兴奋CRF能和Ach能神经元对瞳孔反射及麻醉应激效应进行调控。     

全麻气管插管后七氟醚和异氟醚吸入对吸烟患者呼吸力学的影响

目的 比较观察全麻气管插管后七氟醚和异氟醚吸入对吸烟和非吸烟患者气道阻力、肺顺应性和气道峰压的影响.方法 选择既往有和无吸烟史择期手术的普通外科患者80例[美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级,既往有或无吸烟史患者各40例],随机分为4组(n=20):有吸烟史患者吸入七氟醚全麻组(SS组)和吸入异氟醚全麻组(SI组),无吸烟史患者吸入七氟醚全麻组(NS组)和吸入异氟醚全麻组(NI组).使用多功能麻醉气体监护仪监测患者吸入麻醉剂浓度达到肺泡最低有效浓度(1MAC)后4、8、12、16min的气道峰压、肺顺应性,同时用无创心功能测定仪监测气道阻力,记录各组患者在吸入麻醉剂期间各项指标的变化情况.结果 与吸入前相比,所有接受全麻气管插管的患者在使用七氟醚和异氟醚吸入维持4、8、12、16 min后均出现气道阻力和气道峰压的明显下降(均P＜0.05),其中SS组和NS组8min后下降趋于稳定[气道阻力:SS组(10.38±1.12)cmH2O·L-1·s-1,NS组(9.65±1.04)cm H2O·L-1·s-1;气道峰压:SS组(13.52±1.01)cm H2O,NS组(12.86±0.94)cm H2O,1 cm H2O=0.098kPa],SI组和NI组则于12 min后下降趋于稳定[气道阻力:SI组(10.30±0.98)cm H2O·L-1·s-1,NI组(11.00±0.73)cm H2O·L-1·s-1;气道峰压:SI组(13.47±0.88)cm H2O,NI组(12.85±0.65)cm H2O],同时间点的非吸烟组下降幅度高于吸烟组(均P＜0.05).4组患者在使用七氟醚和异氟醚吸入维持后其肺顺应性较吸入前均无明显变化(均P＞0.05),同时间点的非吸烟组与吸烟组相比肺顺应性差异也没有统计学意义(均P＞0.05).结论 全麻气管插管后七氟醚和异氟醚吸入使患者的气道阻力和气道峰压出现明显下降,吸烟者比非吸烟者下降程度低.     

七氟醚和异氟醚低流量麻醉用于腹腔镜手术的比较

目的：在腹腔镜手术中采取七氟醚低流量麻醉和异氟醚低流量麻醉,观察两组应用效果。方法选取我院收治的行腹腔镜手术患者56例,按照分层随机法,随机分为I组合II组,I组采取七氟醚低流量麻醉,II组采取异氟醚低流量麻醉,比较两组应用效果。结果 I 组患者气腹前SBP、DBP及HR在T2、T3、T4时与I组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I 组苏醒时间及拔管时间均长于I组,有显著性差异(P<0.05)。结论七氟醚血流动学更平稳,是一种安全可靠的麻醉方法。     

异氟醚对成年大鼠行为学的影响

目的探讨国产异氟醚（宁芬）对成年大鼠学习记忆功能的影响。方法成年雄性SD大鼠36只（n=6×6组）,将其随机分为空白对照组（A组）、阳性对照组（02组）、麻醉组。三组大鼠进行Morris水迷宫定位航行适应性训练5d,记录逃避潜伏期和总路程。麻醉组吸人2．0％浓度国产异氟醚30min,苏醒后2h、1d、7d、14d再次行水迷宫实验,观察指标与适应性训练相同。结果麻醉30min呼吸次数明显减少;与第1天比较,第2,3、4,5天逃避潜伏期、总路程差异显著（P〈0．01）,且随着天数的增加逐渐缩短。结论大鼠吸入宁芬30min后,1d内对学习记忆有一定程度影响,1d后学习记忆逐渐改善,自行恢复到麻醉前水平。     

七氟醚对小鼠肺表面活性蛋白的影响

目的 探讨七氟醚对小鼠肺表面活性蛋白的影响。方法 将雄性昆明小鼠随机分为4组,吸入空气组、吸入1.0MAC七氟醚2h组、吸入2.0MAC七氟醚2h组、吸入3.0MAC七氟醚2h组;RT-PCR方法检测了吸入不同浓度七氟醚2h小鼠肺内表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)mRNA的表达;免疫组化方法检测吸入不同浓度小鼠肺内SP-A、SP-B蛋白的表达。结果 吸入七氟醚2h能降低小鼠肺内SP-A和SP-B表达,而且随吸入浓度升高,SP-A、SP-B表达呈负相关。结论 长时间吸入高浓度七氟醚能够降低小鼠肺内SP-A和SP-B表达。     

哮喘豚鼠嗜酸细胞Bcl-2和Bax mRNA表达及意义

目的:观察Bcl-2及Bax mRNA表达与嗜酸粒细胞（Eos）凋亡的关系,探讨其在哮喘发病中的作用。方法:健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组,卵蛋白致敏激发制作哮喘模型,检测支气管灌洗液（BALF）中低密度EoS（HEos）及正常密度Eos（NEos）细胞凋亡,原位杂交及RT-PCR法检测Bcl-2及Bax mRNA表达。结果:哮喘组EoS显著高于正常组,以HEos为著（P<0.01）;Eos凋亡率明显低于正常组（P<0.01）。哮喘组不同密度Eos表达Bcl-2 mRNA明显增加,而Eos表达Bax mRNA明显减少。结论:哮喘时Eos存在凋亡抑制,这是哮喘时Eos增多的原因之一,哮喘豚鼠BALF Eos表达Bcl-2增加,表达Bax减少,表明Bcl-2及Bax可通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。     

粉防己碱对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨粉防己碱对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min后松开,再灌注24h建立心肌缺血-再灌注损伤模型。将48只雄性SD大鼠随机分为：假手术组（Sham组）,缺血-再灌注损伤组（IRI组）,粉防己碱预处理组（Tet组）。再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和心肌梗死范围（IS/AAR,%）。应用原位末端标记法（TUNEL法）检测各组凋亡细胞,计算凋亡指数（AI）,应用免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax值,进行组间比较。结果与IRI组相比,Tet可明显降低CK-MB值（976.57±160.69）vs（1910.38±221.10）U/L,P〈0.01,减小心肌IS/AAR%,（23.28±4.38）%vs（43.76±6.30）%,P〈0.01。与IRI组比较,粉防己碱预处理可显著减少心肌细胞凋亡,AI显著降低（8.62±2.45%vs19.36±5.28%,P〈0.01）。粉防己碱预处理使Bcl-2表达增加,Bax表达下降,Bcl-2/Bax值显著升高（P〈0.01）。结论粉防己碱能明显抑制缺血-再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与促进Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达、升高Bcl-2/Bax比值有关。     

中和IL－17对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠肺组织Bax／Bcl－2表达的影响

目的：研究中和IL－17 A对博莱霉素（ bleomycin, BLM）诱导的肺纤维化小鼠肺组织Bax／Bcl－2表达的影响。方法将小鼠分别分成生理盐水组、 BLM组、 IL－17 A抗体组和IL－17 A抗体对照组,各30只,利用HE染色、 Masson三色胶原纤维染色检测小鼠肺组织纤维化程度,免疫组化方法检测小鼠肺组织Bax／Bcl－2的表达。结果从生理盐水组、到IL－17 A抗体组、再到BLM组和IL－17 A抗体对照组,小鼠肺组织肺泡炎症程度、肺泡壁的增厚情况以及肺泡壁的纤维化程度逐渐加重,差异有显著性意义（P＜0．01）; BLM组和IL－17 A抗体对照组间无明显差异（P＞0．05）。4组间Bax蛋白、 Bcl－2蛋白的表达也逐渐加重,差异均有统计学意义（ P＜0．01和P＜0．05）。 BLM组与抗体对照组间Bax、 Bcl－2的表达均无显著差异（P＞0．05）。结论 BLM可通过IL－17 A来诱导肺纤维化的形成,肺纤维化时肺实质细胞凋亡增多,而中和IL－17 A可通过调节Bax／Bcl－2的表达来抑制肺组织气道上皮的凋亡、达到抑制肺纤维化的目的。     

高脂血症对大鼠主动脉内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高脂血症SD大鼠主动脉内皮细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化及其诱导内皮细胞凋亡的可能机制。方法:清洁级大鼠17只,随机分为高脂血症模型组(8只)和对照组(9只),分别以高脂饲料和普通饲料喂养16周后,检测血脂水平,采用免疫组织化学方法检测两组大鼠主动脉内皮细胞Bax、Bcl-2的表达,同时用HE染色和电镜观察主动脉组织形态学改变。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平升高(P<0.01),主动脉内皮细胞Bax蛋白表达明显增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01);模型组主动脉内膜增厚和平滑肌细胞增殖,内皮组织部分脱落,内皮细胞胞膜破裂,胞质脱失,核膜不完整。结论:高脂血症可引起大鼠血管内皮细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2水平及比值改变,加重血管内皮损伤,促进细胞凋亡,加速动脉粥样硬化进程。     

槲皮素对INH诱导的大鼠肝损伤及肝组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨槲皮素对异烟肼(INH)致大鼠肝损伤的保护作用。方法将动物随机分为正常对照组、INH组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,灌胃染毒,每天1次,14d后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性,肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用Westernblot法检测肝组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较,INH组大鼠血清AST和ALT的活性增强,肝组织的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,Bcl-2蛋白表达减少,而Bax蛋白表达增加;高剂量槲皮素可减轻INH所致的损伤。结论槲皮素对INH所致的大鼠肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用及调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达有关。     

生育年龄妇女早期卵泡细胞凋亡和Bcl-2/BAX蛋白表达

目的:研究生育年龄妇女早期卵泡的细胞凋亡和Bcl-2/BAX蛋白表达。方法:12例卵巢组织标本来自进行妇科手术的生育年龄妇女(年龄23-38岁),并经过组织病理学检查证实无明显形态异常。利用末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法研究早期卵泡(包括始基卵泡、间期和初级卵泡)细胞凋亡和Bcl-2/BAX蛋白表达。结果:早期卵泡内18.75%卵细胞表现TUNEL阳性,但是卵泡内未见TUNEL阳性颗粒细胞。BAX在早期卵泡的卵细胞内表达,阳性表达率76.07%;相反未见Bcl-2在卵细胞表达。另外,早期卵泡内颗粒细胞也没有表达Bcl-2和BAX。结论:生育年龄妇女早期卵泡的卵细胞发生凋亡,促凋亡蛋白BAX在卵细胞凋亡过程中发挥调节作用,由此提示BAX介导的卵细胞凋亡可能是生育年龄妇女早期卵泡闭锁的机制。     

丙酸睾酮对大鼠胸腺细胞凋亡及胸腺中Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨丙酸睾酮在大鼠胸腺退化过程中的作用及其对大鼠胸腺中Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性大鼠去势后给予丙酸睾酮皮下注射,分别于注射后第1、4、7天取材,用半薄切片甲苯胺蓝染色检测胸腺细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测胸腺组织中Bcl-2和Bax的表达情况,采用t检验进行统计学处理。结果丙酸睾酮处理组大鼠胸腺组织中可发现较多的凋亡细胞和凋亡小体;去势组大鼠胸腺组织中Bcl-2表达量明显高于假手术组（P〈0.001）,丙酸睾酮处理后Bcl-2表达量明显减少（P〈0.001）;而Bax的表达正好相反,去势组大鼠胸腺组织中Bax表达量明显低于假手术组（P〈0.001）,给予丙酸睾酮后Bax表达量明显增加（P〈0.001）;结论丙酸睾酮可诱导大鼠胸腺细胞凋亡,并抑制大鼠胸腺组织中Bcl-2的表达,促进Bax的表达。     

Nodosin对HepG2细胞株的增殖抑制作用及对Bcl-2和Bax表达的影响

 目的:研究传统中药提取物nodosin对体外培养的人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用,并探讨其对Bcl-2和Bax表达的影响。方法:将不同浓度组（1.25、2.5、5、10和20 μmol/L）nodosin预作用于HepG2细胞24 h,用倒置显微镜观察nodosin对细胞形态学的影响,采用MTT法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率和Bcl-2、Bax的表达。结果:形态学结果显示,随着nodosin剂量的增加,细胞皱缩和漂浮细胞数量增加,流式细胞术检测结果显示随着nodosin药物浓度的增加,HepG2细胞凋亡率增加。Bax的表达随着nodosin剂量的增加逐渐增加, Bcl-2的表达逐渐减少。结论: Nodosin能抑制HepG2细胞株的增殖,呈明显的剂量依赖性,对HepG2细胞的抑制作用是通过增加Bax的表达以及降低Bcl-2的表达诱导细胞凋亡实现的。     

人硫氧还蛋白对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及人硫氧还蛋白对凋亡及其相关基因的影响。方法:健康清洁级Wistar大鼠84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1h、3h、5h组和人硫氧还蛋白干预1h、3h和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用电子显微镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡的变化和凋亡指数,免疫组化技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax及凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数、ASK1、Bcl-2和Bax蛋白表达均显著高于对照组(均P0.01),超微结构呈严重损伤性改变。人硫氧还蛋白干预组ASK1、Bax的表达显著下降(均P0.01),Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值显著上调(P0.05或P0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与ASK1、Bax蛋白之间均呈显著正相关(分别r=0.775、r=0.814;均P0.01);与Bcl-2/Bax蛋白呈显著负相关关系(r=-0.275,P0.05)。结论:Bcl-2/Bax比值下调启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。人硫氧还蛋白可能通过下调ASK1的表达,提高Bcl-2/Bax的比值减少肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。