FgBβ1689T/G、I6I/D、345C/T和HinfIA/C基因多态性与血浆Fg功能表达的相关性研究

目的:分析血浆纤维蛋白原(Fg)Bβ1689T/G、I6I/D、345C/T和Hinf IA/C多态性位点对Fg浓度和分子聚合活性等功能表达指标的影响。方法:采用整群抽样的方法选取开滦集团职工1 021人,均留取清晨空腹静脉血测定血糖、尿酸等生化指标;分别应用PCR-RFLP和基因测序技术确定四位点的基因型;采用微机辅助血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度和Fg单体聚合反应速率(FMPV)、最大光密度(Amax)、FMPV/Amax等反映Fg分子聚合功能参数。结果:Fg浓度、FMPV、Amax及FMPV/Amax在Bβ1689、I6、345、Hinf I各基因型组间比较均无显著性差异(P>0.05);FMPV/Amax指标在两性之间的差异有统计学意义(P<0.05);在无高血压病的人群中BβHinf I的AA组FMPV/Amax高于CC+AC组(P<0.05),在无脑梗死的人群中Bβ1689的GG+TG组的FMPV/Amax高于TT组(P<0.05)。结论:Bβ1689位点在特定条件下具有参与和影响调解Fg分子聚合活性表达的作用;BβHinf IA/C发生变异时可以使血浆Fg分子活性降低。     

FgBβ1689T/G、I6I/D、345C/T、HinfIA/C基因多态性及其单体型与Fg功能表达和脑梗死的关系

目的分析FgBβ1689T/G、I6I/D、345C/T和HinfIA/C多态性位点的单体型人群分布特征和脑梗死疾病的关系及其对血浆Fg浓度和分子活性等功能表达的影响。方法选取开滦集团职工1 021人,均留取清晨空腹静脉血测定血糖、尿酸等生化指标及Fg浓度、FMPV/Amax等反映Fg分子聚合功能的指标,并进行基因型。结果 4个多态性位点的等位基因、基因型及其H1、H4、H5、H7单体型的频率在有和无脑梗死组之间无差异性(P>0.05)。以有无脑梗死为因变量的Logistic回归分析显示,性别、饮酒史、口服阿司匹林、高血压病、DBP、BMI、GLU是脑梗死的影响因素。结论 4个多态性位点及其常见单体型均与脑梗死及血浆Fg浓度和分子功能的表达没有明显的直接联系,但阿司匹林可以与H5单体型相互作用,而降低血浆Fg浓度及其分子活性的功能表达。     

血浆纤维蛋白原Bβ链基因多态性与血浆Fg功能表达的相关性研究

目的分析纤维蛋白原-1420G/A、-993C/T、BsmAIG/C位点基因多态性的分布特征及其对血浆Fg浓度和分子活性等功能表达的影响。方法采用整体抽样的方法选取开滦集团职工1248人,均抽取清晨空腹静脉血测定生化指标及Fg浓度、Fg单体聚合反应速率(FMPV)等指标,并检测基因型。结果 Fg浓度、FMPV、Amax、FMPV/Ama在3位点的野生型与变异型组间无差异(P>0.05);男性组FMPV/Amax低于女性组(P<0.05);高UA组中-1420的GA+AA基因型、-993的CT+TT基因型、Bs-mAI的GC+CC基因型分布频率均高于正常组(P<0.01);在无高血压病史人群中-1420 GA+AA组的FMPV/Amax高于GG组(P<0.05)。结论 -1420和-993位点与BsmAI位点之间具有特殊的链锁不平衡关系,这3个SNPs对于血浆Fg浓度和分子功能表达没有直接的影响;但它们可通过引发血UA等特定因子的变化,而影响血浆Fg分子功能的表达。     

FgBβ基因多态性与其功能表达和肥胖的相关性研究

目的 研究体重超重和肥胖与纤维蛋白原(Fg) Bβ链基因多态性以及血浆Fg功能表达的关系,探讨其发生脑梗死等相关疾病的发病机制.方法 选取开滦集团离退休职工939人进行体检和问卷调查,依体重指数将其分为体重正常、超重及肥胖三组,受检者均抽取静脉血测定血液生化及血浆Fg浓度和纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、FMPV/Amax等反映Fg分子聚合功能的指标,并应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性等技术进行FgBβ链七位点基因多态性检测.结果 三组间七个位点的等位基因和基因型的频率分布均无统计学差异(P＞0.05);肥胖组Bβ-993位点突变基因型人群Fg浓度、FMPV、Amax均高于野生基因型人群,βI6和345位点突变基因型人群Amax也高于野生基因型(P＜0.05);超重组和肥胖组的高血压病、脑梗死发病率均高于正常体重组(P＜0.05);以体重指数为因变量进行多元逐步回归分析,依次筛选出高血压病、年龄、脑梗死病史(P＜0.01),结论 在正常体重和超重状态下FgBβ上述7位点基因多态性不影响血浆Fg浓度和功能的表达,而肥胖状态可使FgBβI6、-993和345变异基因型携带者的血浆Fg浓度和综合性纤维蛋白聚合功能明显升高,成为发生血栓性疾病的重要病因,提示体重超重与肥胖状态发生脑梗死等血栓性疾病的危险性和发病机制不同.     

纤维蛋白原Bβ多位点基因多态性与其功能表达和脑梗死类型的关系

目的:研究人体纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-854G/A、-455G/A、-249C/T、-148C/T、448G/A和Bcl-1G/A的基因多态性与血浆Fg浓度、分子聚合活性等功能表达指标和脑梗死类型的关系。方法:采用病例对照研究,选取2002年7月-2003年6月在开滦医院神经内科住院的急性脑梗死患者160例,其中脑动脉主干支梗死组(MCI)54例、脑动脉穿通支梗死组(PCI)106例,选取同期在开滦医院健康查体且结果均正常的志愿者160例为对照组,测定所有样本的血浆Fg浓度、纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)及其比值(FMPV/Amax)等反映Fg分子聚合功能参数和甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)等血液生化指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术进行FgBβ链六位点的基因多态性检测。结果:MCI组Fg浓度、FMPV、FMPV/Amax及PCI组TG、VLDL、FMPV均高于对照组(P0.05);FgBβ-854 A和Bcl-1 A等位基因在三组间分布频率有统计学差异,且MCI和PCI组的GA、AA型分布频率高于对照组(P0.05),其余位点等位基因及基因型分布在三组间均无显著性差异(P0.05);MCI组FgBβ-249T携带者人群Fg、FMPV低于CC型(P0.05);PCI组-148T携带者人群FMPV/Amax高于CC型(P0.05);对照组Bcl-1A携带者人群Fg浓度高于GG型(P0.05),而PCI组此人群则FMPV高于GG型(P0.05)。结论:FgBβ链5’端启动子区-249多态性位点可影响血浆FMPV功能的表达,-148位点是调控血浆Fg分子聚合功能表达的重要部位;3’端Bcl-1是血浆Fg浓度的重要基因调控位点,其变异基因型人群是MCI的遗传易感人群;血浆Fg浓度、FMPV/Amax和FMPV同时异常是MCI的重要危险因素,而仅FMPV和TG异常则易发PCI。     

白介素等细胞因子与血浆纤维蛋白原浓度和分子活性基因表达的相关性研究

目的:通过分析多种白介素等细胞因子与纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ链-854G/A、-455G/A、-249C/T、-148C/T、448G/A和Bcl-1G/A六个具有代表性位点基因多态性的关系及其对血浆Fg浓度和分子活性系列指标的影响,探讨白介素等细胞因子与血浆Fg浓度和分子活性基因表达的相关性。方法:采用整群抽样的方法选取开滦集团离退休职工1 391人进行体检和问卷调查,抽取静脉血测定血生化及血C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNFα-)和白介素6(IL-6)、IL-8、IL-10,同时测定血浆Fg浓度和纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、最大光密度(Amax)、FMPV/Amax等反映Fg分子聚合功能指标,同时应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术进行六位点的基因多态性检测。结果:FgBβ-854位点各基因型人群间IL-6、FM-PV/Amax及Fg浓度差异均有显著性意义(P<0.05);Bcl-1各基因型人群间IL-8有差异性(P<0.05)。多元逐步回归分析,以IL-6和IL-8为因变量时筛选出Bβ-854、-249、Bcl-1、Fg浓度(P<0.05);以IL-10和TNFα-为因变量时则筛选出Bβ448、Bcl-1、FM-PV/Amax(P<0.05);以FMPV/Amax为因变量,依次筛选出Bβ448AA、Bβ-854GA、Fg浓度、IL-10、TNFα-(P<0.05)。结论:血浆Fg浓度和分子聚合功能的基因调控和表达与多种因素和多部位基因位点可能有关,其中血浆Fg浓度与IL-6、IL-8等因子和FgBβ-854、-249及Bcl-1等基因位点可能有关,而Fg分子聚合活性则与TNFα-、IL-10等细胞因子和FgBβ448、Bcl-1等基因位点可能相关联,同时血浆Fg浓度与其分子聚合活性的表达可能交互影响。     

纤维蛋白原Bβ链基因-1420G/A、-993C/T和-854G/A多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联研究

目的调查健康人和冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者的纤维蛋白原B(fibrino-genB,FGB)β基因-1420G/A、-993C/T和-854G/A的基因多态性频率分布,以及与血浆Fg水平的关系。方法应用等位基因特异性PCR扩增技术和限制性片段长度多态性技术对186例冠心病患者和149名健康对照者进行分析。比浊法测定血浆Fg浓度。结果等位基因频率-1420A在冠心病组为0.33,在对照组为0.26,冠心病组明显比对照组升高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。等位基因频率-993T和-854A在两组之间无差别。Logistic回归分析显示β-1420G/A与冠心病相关(OR=1.922,P=0.003)。冠心病组血浆Fg水平(3.87±1.75)g/L较健康人组(3.10±0.77)g/L明显升高,且差异有统计学意义(P<0·05)。结论纤维蛋白原Bβ-1420G/A可能与冠心病发病相关联。     

纤维蛋白原Bβ链基因多态性与肥胖影响因素的关联分析

目的 研究纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)Bβ链-854G/A、-455G/A、-249C/T、-148C/T、448G/A和Bcl-1G/A位点基因多态性与肥胖症的影响因素及血浆Fg含量和聚合功能表达的关系.方法 选取开滦集团离退休职工1391人,依体重指数将其分为体重正常、超重及肥胖组,抽取静脉血测定血生化、血浆Fg浓度和纤维蛋白单体聚合反应速率(fibrin monomer polymerized velocity,FMPV)、最大光密度(Amax)、FMPV/Amax等反映Fg聚合功能的指标,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态技术进行Bβ链6个位点多态性检测.结果 Fg Bβ6个位点中仅Bcl-1A等位基因和变异基因型在超重组的频率分布明显高于正常体重组(P＜0.01);3组均为Fg Bβ-854变异基因型人群Fg浓度、FMPV、FMPV/Amax显著高于野生型(P＜0.01),超重组Bβ-455变异基因型人群FMPV/Amax以及Bβ-249变异基因型人群FMPV分别高于野生型(P＜0.05).结论 Fg BβBcl-1A等位基因及其变异基因型人群是易发体重超重的高危人群,Bβ-455和-249的变异基因型可通过调控血浆Fg聚合功能的表达而成为发生超重的累效基因.     

β纤维蛋白原基因-455nt G/A多态性与急性心肌梗死的关系研究

目的 通过检测急性心肌梗死患者及对照者β纤维蛋白原基因-455nt G／A多态性，探讨该多态性与急性心肌梗死发病的关系。寻找急性心肌梗死发病的遗传性危险因素。方法 β纤维蛋白原基因-455nt多态性分析：（1）碘化钾法提取人基因组DNA；（2）多聚酶链反应（PCR）扩增目的基因片段再用Hae Ⅲ限制性内切酶消化；（3）酶切产物经3％琼脂糖凝胶电泳分离紫外灯下检测结果；（4）SPSS11．5软件分析数据。结果 （1）急性心肌梗死组中β纤维蛋白原基因-455nt A等位基因频率显著高于对照组。（2）急性心肌梗死组中母纤维蛋白原基因-455nt GA和AA基因型携带者频率显著高于对照组。（3）多元logistic回归分析发现，性别、血糖及母纤维蛋白原基因-455ntAA＋GA基因型对急性心肌梗死的发病有明显影响。结论 （1）β纤维蛋白原基因-455ntA等位基因可能是急性心肌梗死发病的遗传性危险因素。（2）急性心肌梗死发病与性别、血糖水平有关。     

海南黎族人β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的初步研究

纤维蛋白原 (FBG)是一种重要的血浆核蛋白 ,由 3对不同的多肽链 (AαBβγ) 2 组成 ,它们的基因均位于 4q2 3- q32的 5 0 kb的区域内。近年来的研究发现 ,β-纤维蛋白原 (β- FBG)基因存在多个多态位点 ,其中某些多态性位点不仅与血浆纤维蛋白原浓度有密切关系 ,而且也存在着种族、地区之间的差异 [1 - 8] 。目前国内对汉族人及各少数民族的 β- FBG基因的多态性情况少有报道。为了解我国黎族人 β- FBG基因多态性的特点 ,我们初步分析了海南省黎族人群的 β- FBG基因 - 45 5 G/ A多态性位点。现报告如下。1　材料和方法1.1　血液标…     

纤维蛋白原Bβ-455G/A、-854G/A基因多态性和功能表达与脑梗死的关系

目的:探讨血浆纤维蛋白原(Fg)Bβ-455G/A、-854G/A基因多态性和Fg浓度、分子活性等功能表达与脑梗死(CI)的关系.方法:采用病例对照研究方法,选取160例首发急性CI患者、114例陈旧CI患者及162例正常对照者;应用聚合酶链反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)进行基因多态性分析;并测定血浆Fg浓度、Fg单体聚合反应速率(FMPV)、最大光密度(Amax)、FMPV/Amax等参数及血糖等5项生化指标.结果:Bβ-455等位基因和基因型分布频率在三组间无统计学差异(P＞0.05);Bβ-854等位基因A在急性CI组分布频率明显高于正常组(P＜0.01),其变异型分布频率高于正常组(P＜0.05);FMPV在急性CI组和陈旧CI组明显高于正常组(P＜0.01),FMPV/Amax、Fg浓度在陈旧CI组高于正常组(P＜0.01, P＜0.05);三组中Fg浓度、FMPV、Amax及FMPV/Amax与Bβ-455基因型无相关性;陈旧CI中Bβ-854变异型组Fg浓度、FMPV及Amax明显高于野生型组(P＜0.01);以Fg浓度、FMPV、Amax为因变量的多元逐步回归分析均筛选出Bβ-854基因型.结论:FgBβ-455基因多态性对血浆Fg浓度和分子聚合活性的表达没有明显的影响,Bβ-854位点基因多态性可能参与调控血浆Fg浓度和血浆纤维蛋白单体总体聚合功能的表达,但对血浆Fg分子聚合活性表达没有明显的影响,且Bβ-854变异型人群可能是脑梗死疾病的遗传易感人群,有脑梗死病史患者的血浆Fg浓度和分子聚合功能增高程度可能比急性期患者更严重.     

肿瘤坏死因子-β基因G252A、C804A多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性

目的观察肿瘤坏死因子-β(tumornecrosisfactor-β,TNF-β)G252A、C804A基因多态性分布,探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)发生的遗传学机理。方法分别应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和序列特异性引物扩增技术对210例CHD患者和186名健康对照者TNF-βG252A和C804A进行基因分型,同时用酶联免疫吸附剂试验测定其血清水平。结果CHD组C804A基因型分布(CC型25.7%、CA型49.5%、AA型24.8%)与对照组(37.1%、45.7%、17.2%)差异有显著性(χ2=7.073,P<0.05),CHD患者的AA型显著高于对照组(P<0.05);基因型频率的相对风险分析发现,AA型及CA型患CHD的风险是CC型的1.704倍(OR=1.704,95%CI1.109～2.617);G252A基因型频率在两组之间比较差异无显著性,在累及血管支数之间比较差异有显著性(P<0.05)。CHD组TNF-β及超敏C-反应蛋白血清水平[(46.62±21.65)pg/ml,(5.92±3.38)mg/L]均明显高于对照组[(13.37±11.28)pg/ml,(2.16±0.48)mg/L],差异有显著性(P<0.05),两组中804位点AA基因型TNF-β血清水平均略高于其它基因型,但差异无显著性(P>0.05)。结论TNF-βC804A基因多态性与CHD的发病有相关性,804A等位基因可能是CHD发生的重要易感基因,252G与CHD病变严重程度有一定相关性。     

子宫内膜异位症与肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与子宫内膜异位症的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测100例子宫内膜异位症及100例正常人肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性。结果TNFα-308G/A和TNFβG252A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与子宫内膜异位症无明显相关。     

TGF-β1基因启动子-800G/A、-509C/T多态性与食管癌的研究

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因启动子多态性各等位基因及基因型在食管癌患者中的分布频率,初步分析其基因型及血清水平与食管癌的相关性.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测118例食管癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,包括TGF-β1基因启动子-800G/A、-509C/T位点,同时采用ELISA检测血清TGF-β1水平.结果食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组(P＜0.01),TGF-β1基因-800G/A位点多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无显著性(P＞0.05),而TGF-β1基因-509C/T多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异存在显著性(P＜0.05);等位基因频率的相对风险分析发现,T等位基因携带者患食管癌的风险是C等位基因的1.624倍(OR=1.624,95%CI1.134～2.324),携带T等位基因的食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者(50.97±8.91μg/LVS44.23±8.54μg/L,P＜0.01).结论TGF-β1基因-509C/T多态性与食管癌的发病具有相关性,其中T等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因;携带T等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了食管癌的发病风险.     

TNF-α-238G/A基因多态性与原发性肝癌的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因启动子-238G/A多态性与原发性肝癌（PHC）的相关关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法（PCR-RFLP）检测100例PHC患者和150例健康对照者TNF-α基因启动子-238G/A多态性.结果 TNF-α-238基因型GG、GA频率在PHC组和对照组分别为95.3%和4.7%,88%和12%;等位基因G、A频率在PHC组和对照组分别为97.7%和4.7%,94%和6%.两组差异均有显著性（P＜0.05）,携带GA基因型个体患PHC的风险约是GG基因型的2.786倍（OR=2.786,95%CI=1.057～7.343）.结论 TNF-α-238G/A基因多态性与PHC的发病有相关性,A等位基因可能是PHC的遗传易感基因.     

卵巢早衰患者血清TNF-α、TGF-β1水平及TNF-α基因308G/A位点多态性分析

为了解卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)患者TNF-α基因308G/A位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)的分布特征及其与TNF-α、TGF-β1水平之间的相关性,选取2017年4月-2019年5月来深圳龙华区人民医院妇产中心就...     

动脉硬化性脑梗塞与TNFα-238G/A基因多态性的关系的初步探讨

目的初步探讨肿瘤坏死因子(TNFα)-238G/A基因多态性与动脉硬化性脑梗塞的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测57例动脉硬化性脑梗塞及103例正常人TNFα-238G/A基因多态性。结果动脉硬化性脑梗塞组TNFα-238G/G、G/A、A/A表型频率分别为0.8596、0.1404、0,对照组分别为0.9612、0.0388、0;动脉硬化性脑梗塞组TNFα-238G、TNFα-238A基因频率分别为0.9298、0.0702,对照组分别为0.9806、0.0194,TNFα-238G/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNFα-238G/A基因多态性与动脉硬化性脑梗塞可能相关。     

转化生长因子β1基因869T/C、915G/C多态性与食管癌关系的研究

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)第1外显子+869T/C、+915G/C基因多态性与广西地区食管癌的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术,检测118例食管癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGF-β1水平。结果食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组(P<0.01),TGF-β1基因+915G/C多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异有统计学意义(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患食管癌的风险是G等位基因的3.077倍(OR=3.077,95%CI1.336~7.087),携带C等位基因食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者[(55.37±9.76)μg/Lvs(48.29±8.29)μg/L,P<0.05];而TGF-β1基因+869T/C多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论TGF-β1基因+915G/C多态性与食管癌的发病具有相关性,其中C等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了食管癌的发病风险。     

TNFα-850C/T基因多态性与轻度认知功能障碍的相关性

目的了解轻度认知功能障碍与TNFα-850 C/T基因多态性的相关性。方法使用PCR方法检测119名正常人(正常对照组)及100例轻度认知功能障碍(MCI)的TNFα-850 C/T基因单核苷酸多态性。结果正常对照组TNFα-850 C/T的C/C、C/A、A/A表型频率分别为0.7899、0.1681、0.042,MIC组分别为0.7700、0.1800、0.0500;正常对照组TNFα-850 C/T的C、A基因频率分别为0.8739、0.1261,MIC组分别为0.8600、0.1400;在与正常对照组相比,MIC组TNFα-850 C/T各种基因型频率差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论从目前调查的例数来看,轻度认知功能障碍与TNFα-850 C/T基因多态性不存在明显相关性。     

TNFα-308G/A和-850C/T基因多态性与葡萄膜炎相关性的初步探讨

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α-308G/A和-850C/T基因多态性与葡萄膜炎的关系。方法收集2005-2010年在番禺区人民医院、番禺区石碁人民医院、广州市红十字会医院和广州医学院第二附属医院眼科就诊的葡萄膜炎患者51例,119名对照组均为广州医学院第二附属医院体检者,运用多聚酶链反应技术检测51例葡萄膜炎及119例正常人TN-Fα-850C/T基因多态性。结果葡萄膜炎组TNFα-308G/G、G/A、A/A表型频率分别为0.7647、0.1765、0.0588,对照组分别为0.7899、0.1681、0.0420;葡萄膜炎组TNFα-308G、TNFα-308A基因频率分别为0.8739、0.1261,对照组分别为0.8529、0.1471,葡萄膜炎组TNFα-850 C/C、T/C、T/T表型频率分别为0.7059、0.2745、0.0196,对照组分别为0.7899、0.1932、0.0168;葡萄膜炎组TNFα-850 C、TNFα-850 T基因频率分别为0.8431、0.1569,对照组分别为0.8866、0.1134;TNFα-850C/T各种基因型频率在葡萄膜炎组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论TNFα-308G/A和-850C/T基因多态性与葡萄膜炎无明显相关。