电针“内关”“心俞”改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的:观察电针"内关"和"心俞"穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用.方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组(电针"内关"穴)、心俞组(电针"心俞"穴)、内关 心俞组(电针"内关"和"心俞"穴).通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化.结果:内关组、心俞组和内关 心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF/HF减小的作用,且内关 心俞组心率变异性的改善最为明显(P<0.05).结论:电针"心俞"和"内关"穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用.     

延髓腹外侧区在电针改善急性缺血心肌跨膜电位的作用初探

本文用浮置式玻璃微电极记录急性缺血心肌跨膜电位，用局部敷法观察延髓腹水外侧区对电针效果的影响。结果我们到延髓腹外侧区敷阿片受体阻断剂纳络酮后，电针改善铠血心肌跨膜电位的作用明显减弱。表明电针的这一效应可能是通过激活延髓腹外侧区阿片受体而发挥作用 。     

不同频率电针“内关”穴对急性心肌缺血模型家兔心交感神经电活动的影响

目的通过观察心交感神经电活动变化情况,比较不同频率电针对穴位效应的影响,为临床治疗选择低频电针频率提供实验依据。方法健康青紫蓝家兔60只,雌雄各半,体质量(2.5±0.3)kg,随机选10只做正常对照组,其余家兔在麻醉状态下采用左冠状动脉旋前降支结扎法复制急性心肌缺血模型,随机分为模型对照组、低频(2 Hz)电针组、高频(100Hz)电针组和混频(2/100 Hz)电针组,每组10只。采用BIOPAC生物信号采集系统记录心交感神经电信号,同时接入SKY-A8生物信号处理系统进行数据处理。结果急性心肌缺血模型家兔心交感神经电活动兴奋性降低,与正常组家兔比较有显著性差异(P<0.01)。在电针后即刻及停针15min时,心交感神经电活动显著增强,低频电针组、高频电针组及混频电针组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组有显著性差异,且以低频电针组效果优于高频电针组和混频电针组,而高频电针组和混频电针组之间无显著性差异(P>0.05)。结论不同频率电针内关穴均可明显改善急性心肌缺血家兔的心交感神经电活动,且存在相对特异性,以低频电针组提高心交感神经兴奋性作用最强。     

延髓腹外侧区在电针“内关”改善急性心肌缺血中的作用

<正> 延髓腹外侧区神经元含多种递质或调质,有整合循环、呼吸、躯体传入、内分泌等多种功能。其表面结构是维持心血管活动的重要脑区,它作为重要的心血管活动中枢愈来愈受到人们的重视。临床和实验研究表明,针刺“内关”具有改善心绞痛患者症状,改善左心功能状态和促进急性心肌缺     

迷走神经在电针提高急性心肌缺血早期室颤阈中的作用

目的 通过动物实验观察电针对急性心肌缺血所致的ＶＦＴ降低的影响,分析探讨迷走神经在电针提高ＶＦＴ中的作用机制。方法 用结扎兔冠脉建立急性心肌缺血动物模型,观察比较对照组、电针组、切断迷走神经组等室颤阈值、血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ,并对其心率变异频谱特征进行分析。结果 实验显示电针能显示提高缺血心肌的ＶＦＴ（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;切断迷走神经后,电针的这一作用消失（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

内关-心脏相关及孤束核的调控作用

经络学说是中医理论的重要内容,经络-脏腑相关是其核心。本文以心包经内关-心脏相关为主题,应用现代电生理学技术,外周与中枢相结合,在家兔急性心肌缺血模型上,证明电针“内关”可纠正缺血心肌电紊乱现象;双向调整急性心肌缺血所导致的孤束核、下丘脑后区基本活动过程的变化。提示这2个结构是内关-心脏相关联系的重要中枢环节。赋予经络-脏腑相关理论新的实验佐证,为临床针刺治疗缺血性心脏病提供了电生理学基础。     

大鼠疑核-迷走神经介导针刺“内关”-“间使”改善心肌缺血机制的研究

目的:观察电针"内关"-"间使"穴对心肌缺血(MI)大鼠疑核胆碱能神经元、心率变异性(HRV)高频成分(HF)等变化的影响,分析电针改善MI的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、内关-间使组、三阴交-地机组,每组12只。结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。MI后1、2、3d分别给予两电针组动物电针各30min。用生理信号采集系统记录心电图(ECG),并分析心率(HR)、ECG-J点高度和HRV的HF、低频(LF)成分值;用酶联免疫法检测血清磷酸肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH 1)、内皮素(ET)的含量,用免疫荧光法检测延髓疑核区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、囊泡状乙酰胆碱转运体(VAChT)和c-fos的表达。结果:与正常组比,造模后HR加快(P0.05),ECG-J点显著抬高(P0.01),HRV的HF值变小,LF/HF值升高(均P0.01);血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著增高(均P0.01);疑核区的c-fos阳性细胞数明显增多(P0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P0.05)。电针3d后,两电针组ECG-J点高度接近基线水平,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),同时,内关-间使组HF明显增高(P0.01),LF/HF明显降低(P0.05);电针1d和3d后,两电针组血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著降低(均P0.01);电针3d后,内关-间使组疑核的c-fos阳性细胞数显著增多(P0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P0.05)。内关-间使组疑核c-fos阳性细胞表达数量明显多于三阴交-地机组(P0.05)。结论:电针可以改善MI大鼠心肌损伤,其作用可能与提高副交感神经的紧张度、改善交感/副交感神经的平衡、激活疑核区c-fos神经元有关;但疑核中的胆碱能神经元是否介导电针抗MI的效应,还有待进一步研究。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

中枢多巴胺在电针“内关”对心肌缺血影响中的作用

结扎冠状动脉左室支造成急性心肌缺血模型，随机分四组，对照组、电针“内关”组、侧脑室微量注射去水吗啡组和侧脑室微量注射氟哌啶醇电针组，结果发现，去水吗啡延缓急性心肌缺血ＳＴ段的恢复，电针“内关”能加快急性心肌缺血ＳＴ段的恢复，多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇有增强电针“内关”促进心肌缺血的恢复，这些结果提示中枢多巴胺受体参与电针“内关”减轻心肌缺血损伤作用，是“内关”与心脏联系的重要因素之一。     

电针“内关”穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常作用机制研究

目的:研究下丘脑弓状核区及其中阿片肽受体是否参与电针"内关"穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常(HVA)作用。方法:(1)损毁弓状核区对电针"内关"穴抑制室性期前收缩(HVE)的影响。健康家兔4只,乌拉坦麻醉,人工呼吸,注射三碘季胺酚制动。恢复2 h后,恒流电刺激下丘脑中线区(50 Hz,波宽0.5 ms,刺激电流强度为0.4~0.8 mA,刺激时间为5~10 s,每5 min 1次),出现数目较稳定的HVE后,行"内关"电针3 min,共4次。电损毁弓状核区,20 min后,再观察电针"内关"穴的效果。(2)弓状核微量注射吗啡对HVE的影响。家兔12只,吗啡和生理盐水组各6只。当引起稳定的HVE后,向弓状核区注射吗啡(2μg/μl),再观察HVE的改变。(3)弓状核区微量注射纳络酮对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响。家兔12只,纳络酮和生理盐水组各6只,在同一只动物上依序进行:①弓状核区微量注射纳络酮前电针"内关"穴抑制HVE效应观察;②弓状核区微量注射纳络酮或生理盐水对HVE的影响;③弓状核区微量注射纳络酮(2μg/μl)对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响。结果:电针兔"内关"穴可以显著抑制HVE;损毁弓状核区后,电针"内关"穴抑制HVE的效应消失;在弓状核区微量注射吗啡能抑制HVE的发生;而在弓状核区微量注射纳络酮后,电针"内关"穴抑制HVE的效应出现反转。结论:电针"内关"穴抑制HVE的效应与弓状核内阿片受体有关。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

电针心经不同经脉段对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的 :比较电针心经腕段、心经肘段和心经肩段对急性心肌缺血家兔心功能的影响。方法 :将动物随机分为对照组、模型组和心经腕段组、心经肘段组、心经肩段组 ,以左心室内压峰值(LVP)、左心室内压变化上升最大速率 (LVPdp/dtmax)、心力环面积 (ACFL)、心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)为指标 ,观察静脉注射脑垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血心功能各指标的变化及电针对其的干预作用。结果 :电针心经腕段、心经肘段和心经肩段均能显著性地调节心功能 ,尤以心经腕段最为显著 ,而心经肩段的调节作用似较心经肘段为强 ,但两者比较差异不显著。结论 :心经腕段作为心经经脉一特定的经脉段 ,其调节心功能作用最具代表性。     

电针“神门”“太溪”穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针"神门""太溪"穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动的影响,研究电针同名经穴对急性心肌缺血作用的相对特异性。方法:随机选择8只家兔作为正常组,余家兔经股静脉注射垂体后叶素3 U/kg复制急性心肌缺血模型。将模型复制成功的家兔随机分为模型组、"神门"组、"太溪"组和非经穴组,每组8只。各电针组刺激电流为1.1 mA,频率为2 Hz,每次刺激10 min,进行电针治疗。采用BIOPAC生物信号采集系统观察各组家兔30 min内心率和交感神经活动变化情况。结果:急性心肌缺血模型复制后,心率明显下降、心交感神经电活动的频率一过性增多后急剧减少,与正常组家兔比较差异有统计学意义(P0.01)。在停针即刻,"神门"组家兔的心率和心交感神经电活动的频率与模型组比较显著增高(P0.01);"太溪"组及非经穴组家兔心率和心交感神经电活动的频率与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),与正常组比较显著降低(P0.01)。在20 min时刻,"神门"组家兔的心交感神经电活动频率高于模型组(P0.01),与正常组家兔比较差异无统计学意义(P0.05);"太溪"组与非经穴组家兔的心交感神经电活动频率与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),与正常组比较显著下降(P0.01)。结论:电针不同经穴对急性心肌缺血家兔的调整作用存在一定的相对特异性,电针心经原穴"神门"的调整效应优于其同名经原穴"太溪"。     

EFFECT OF DESTRUCTION OF NTS AND PVN ON NEIGUAN (PC6)- ELECTROACUPUNCTURE-I NDUCED IMPROVEMENT OF ISCHEMIC MYOCARDIAL CELLULAR MEMBRANE POTENTIALS IN RABBITS

The nucleus tractus solitarii (NTS) inthe dorsal medulla of the mammalian brainstemis an i mportant nucleus accepting various afferent sensationsfromdif- ferent viscera .It hasinti mate relationto paraventric- ular nucleus ( PVN) in both structure and func- tion[1].Both NTS and PVNtake part in the regula- tion of defensive cardiovascular reflex. The level of pressure reflex activity of NTS can directly influence the cardiovascular effects induced by NT[2]. On the basis of prophase exper…     

电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2/Robo 1表达的影响

目的:观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit 2/Robo 1的表达及电针干预对其表达的影响,探讨Slit2/Robo 1在电针对脑梗死后神经可塑性影响中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,后两组再根据缺血时间随机分为1、3、7、14d4个亚组,每组各10只.用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型.电针组取“内关”“足三里”,留针30 min,每日治疗1次.在第1、3、7、14天分别利用免疫组织化学法和免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit 2和Robo 1的表达.结果:免疫组化和免疫印迹法检测结果显示,与正常组相比,模型组Slit 2表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.05,P＜0.01),3d时升高达高峰(P＜0.01),14d时回落到基础水平(P＞0.05);电针组与模型组同时间点相比均呈现高表达(P＜0.05,P＜0.01),电针组Slit 2高峰出现在术后7d.与正常组相比,模型组Robo 1表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.05,P＜0.01),3d时升高达高峰(P＜0.01),免疫印迹结果显示14d时仍高于基础水平(P＜0.01);电针组与模型组相比,1、7、14d时呈现更高表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:局灶性脑梗死后大鼠皮质Slit 2/Robo 1表达明显上调,给予电针干预后可提高其表达峰值并延长高表达时间,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

电针刺激"足三里"和"内关"对脑梗死大鼠GAP-43表达的影响

目的:观察电针对脑梗死大鼠脑神经可塑性的影响,探讨其作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(A组)、针刺组(B组)和非针刺组(C组),每组大鼠再随机分为1d、7d和14d共9个亚组。用线栓法制备脑梗死模型。针刺组大鼠进行电针刺激足三里和内关治疗,每日1次,每次20min;非针刺组和假手术组在相同时间予以捆绑固定,不进行针刺治疗。采用神经功能损伤评分(NSS)来评价神经功能缺损情况,免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的变化情况。结果:1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05);7d和14d时,针刺组GAP-43阳性细胞表达的累积光密度值(IOD)值分别为8.990 1±0.0987、5.8161±0.2046,均明显高于假手术组的1.300 2±0.0933、1.3626±0.2166和非针刺组的2.7534±0.0875、1.6165±0.1868(均P<0.01)。结论:电针刺激足三里和内关能够改善脑梗死大鼠神经功能,促进其神经功能重塑,其机制可能与增加脑梗死大鼠脑梗死区GAP-43表达水平有关。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。