视网膜光损伤分子机理的研究进展

视网膜是视觉形成的重要结构 ,同时也是容易受到光损伤的部位。眼球是精细的光能接受器 ,是由不同的屈光介质和光感受器组成的极灵敏的光学系统。由于眼的屈光介质有很强的聚焦作用 ,可将入射光束会聚成很小的光斑 ,从而使视网膜单位面积上接受的光能比入射到角膜的光强约 10 5倍。早在 17世纪瑞士医生 Bonetus就描述了日光引起的视力损害〔1〕。 196 6年 Noell等报道〔2〕,一定量的光 ,即使低于热损伤的阈值 ,也可引起受试小鼠的视网膜损伤。近年来 ,随着眼科光学诊疗器械应用的日益广泛 ,激光在治疗近视眼、角膜及视网膜疾病中的重要应用…     

视网膜损伤的光效应

波长400～760nm的光(可见光)作用于视网膜的光感受器引起了一系列视觉过程,但也会因光造成损伤。虽然日光性视网膜炎、雪盲及电光性眼炎等因光照所致之眼部伤害早已熟知,但认识到低或中等强度光能损伤视网膜还是近20年的事。Noell等(1965),首先发现鼠视网膜的光损伤,随后即引起了眼科学界的广泛重视,并有大量有关研究的报道。1978年6月在美国柏林顿举行了关于视网膜和视网膜色素上皮     

光氧化损伤视网膜中的过氧化物歧化酶和过氧化脂质变化

利用75Lx、300Lx蓝光，300Lx白光和300Lx粉红光4种不同荧光光源，以12小时明和12小时暗循环方式，照射生活的Wistar系断乳大白鼠10周，建立慢性光照氧化损伤大白鼠视网膜模型。通过检测光损伤视网膜中的过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化脂质（LPO），研究光损视网膜内SOD和LPO的变化规律以及不同波长可见光照射对视网膜的氧化损害程度。结果显示，光氧化损伤视网膜使视网膜内过氧化物歧化酶耗损，多不饱和脂肪酸氧化形成过氧化脂质，复合可见光较单一波长可见光对视网膜的氧化作用更强；随可见光波长减短、照度增加，有害氧化增强。 （中华眼底病杂志，1993，9：14-16）     

过氟化碳液体残留的并发症及处理

过氟化碳液体 (Ｐｅｒｆｌｕｏｒｏｃａｒｂｏｎｌｉｑｕｉｄｓ,简称ＰＦＣＬ或重水 ) ,以其独特的理化特性 ,作为玻璃体视网膜手术 (Ｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎａｌｓｕｒｇｅｒｙ ,ＶＲ术 )的“液体操作工具” ,自 80年代以来被广泛用于复杂型视网膜脱离〔1〕 (包括ＰＶＲ、ＰＤＲ) ,视网膜巨大裂孔〔2〕,晶状体或人工晶体 (ＩＯＬ)后脱位〔3〕,视网膜劈裂〔4〕,黄斑下出血〔5〕,脉络膜上腔出血〔6〕等眼科手术治疗中。由于在动物试验和临床应用中 ,发现ＰＰＣＬ短期和长期填充眼内 ,可能会对视网膜、角膜等产生一定毒性作用 ,并可能导致一些…     

太阳辐射和与年龄有关的黄斑变性

与年龄有关的黄斑变性(AMD)系指视网膜中央外层进行性损伤。实验研究已证明强光首先损伤AMD的变性部位。本组病例表明太阳辐射与某种变质性变化面导致的AMD有关。高能可见光和紫外线光可以由光化学机制产生分子损伤。氧可促发自由基一系列反应(光动力学作用),使损伤加重。黑色素能起防护作用,抵制来自日光的损害。大量材料证实:人类视网膜的太阳辐射范围损伤、光凝损伤以及在明亮照明环境中延长曝光的损伤,均可发生在AMD的相同部位。晶体和黑色素有保护视网膜抵抗AMD的作用。     

血管内皮生长因子与增殖性玻璃体视网膜疾病

增殖性玻璃体视网膜疾病包括增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ），糖尿病性增殖性视网膜病变（ＰＤＲ）及视网膜下新生血管膜等所有眼内过度增殖性的病变〔１〕。目前认为这些疾病的发生是由炎症、损伤、缺血产生的过度修复而引起。生长因子在其发生发展中起关键作用。生长...     

视网膜蓝光损害研究进展

近来人类开始重视光污染给健康带来的危害,在可见光谱中蓝光与眼视网膜光损伤关系密切,引起诸如年龄相关性黄斑变性等多种视网膜疾病,同时蓝光对人体生物钟影响最大,本文主要阐述一下蓝光引起视网膜光损伤的可能机制、损伤阈值、防治方法,及视网膜生物钟蓝光感受器.     

应用现代眼科检查技术评价巩膜扣带术治疗视网膜脱离的临 …

巩膜扣带术始于本世纪 50年代 ,最早源于板层巩膜缩短术 ,后又发展为巩膜层间填压和巩膜外加压 ,其共同的目的都是形成一个内陷的巩膜嵴 ,这一方面利于视网膜复位、封闭视网膜裂孔 ,另一方面可以松解玻璃体视网膜牵引〔1〕。巩膜扣带通常分两类 ,第一类局部巩膜扣带 ,分放射状和圆周状两种 ,主要适于裂孔较集中或锯齿缘截离的病例 ,优点是对眼球损伤小 ;第二类环形巩膜扣带 ,是在眼球圆周方向形成 36 0°巩膜嵴 ,主要用于封闭分散或未发现的视网膜裂孔 ,也可借以松解视网膜玻璃体牵引 ,但在许多情况下需要两者联合应用〔2〕。八十年代以来 ,…     

视网膜光辐照实验模型研究进展

随着电子设备的普及与环境光污染现象的日趋严重, 视网膜光辐照引起的损伤及其对视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性等疾病的致病作用逐渐被关注。光-视网膜组织反应类型以光热反应及光化学反应为主, 其中可见光产生的光化学反应与视网膜疾病关系密切。光辐照参数包括光辐照波长、辐照能量及辐照时间等, 不同参数下光辐照对视网膜细胞的作用还可能受多种外界因素影响。较多视网膜光辐照细胞实验模型建立以研究光辐照, 尤其是蓝光对视网膜色素上皮细胞、光感受器细胞及神经细胞损伤的机制。光辐照会导致视网膜各细胞氧化应激、内质网应激及线粒体损伤激活自噬调控细胞凋亡。炎性小体激活及外泌体也参与调控光辐照对视网膜色素上皮细胞的损伤。也有研究探讨不同波长光源对细胞的潜在治疗作用。本文从光-视网膜组织反应类型、生物学研究中常用的光辐照参数, 以及视网膜色素上皮细胞光辐照模型、视网膜光感受器细胞光辐照模型、视网膜神经节细胞光辐照模型等方面就视网膜光辐照的实验模型, 探讨不同模型间细胞及光辐照参数的差异。     

从视网膜表面膜结构看增殖性玻璃体视网膜病变细胞组成的争论

增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreo-retinopathy,PVR)自60年代末期被视网膜手术医生开始认识起〔1～2〕,30年间一直成为影响玻璃体、视网膜手术预后的一个主要原因〔3～5〕。据报道,孔源性视网膜脱离伴发PVR发生率在5～20%之间〔3、6〕。80年代,美国视网膜脱离发病率     

一氧化氮与视网膜静脉阻塞后毛细血管无灌注区形成的关系

视网膜静脉阻塞 (retinal vein occlusion,RVO)是比较常见的视网膜血管疾病〔1〕,其病因复杂 ,临床治疗效果较差 ,它的预后与视网膜静脉阻塞后受累区毛细血管无灌注区发生发展密切相关〔1、2〕。目前 ,对 RVO后毛细血管无灌注区的处理 ,主要是采用激光光凝的方法 ,以预防严重并发症的发生〔1～ 3〕。近几年来 ,随着对眼血流局部调节的研究深入 ,发现局部一氧化氮(nitric oxide,NO)生成和释放的减少是 RVO后毛细血管无灌注区形成的主要原因 〔4～ 6〕。本文就近年来这方面的研究进展作以综述。一、RVO后受累区小动脉的舒缩变化及毛细血…     

光性视网膜损伤研究进展

本文简要介绍电磁波谱和电磁波对生物的组织效应,并综述光对视网膜的损伤、损伤的影响因素和危险因素以及阈值问题和光性视网膜损伤机理的新看法。某些药物可促发或加重光对视网膜的损伤,糖尿病可能是光性视网膜损伤的危险因素之一。视网膜光损伤阈值受多种因素的影响,但低于角膜和晶体的损伤阈值。光子能量不同的光源,损伤的时间阈值不同,波长不同的光波,导致视网膜损伤所需能量不同。光化学损伤可能是因自由基作用的结果。     

导光纤维引起兔视网膜光损伤的实验研究

目的：通过对导光纤维引起的兔眼视网膜光损伤。制造一种光损伤模型。为视网膜光损伤防治的研究提供一种有效的手段。方法：把405nm波长的单色滤光片，置于玻璃体切割机的光源处，使单色从导光纤维中导出，并用照度计测出光强度，将导光纤维插入兔眼内，根据光斑直径大小来决定导光纤维距照射部位的距离，以保证照射距离相等，所有兔的巩膜切口和照射部位均保持一致。选择一定的光能量照射兔眼，制成兔眼的视网膜光损伤模型。光照后3天。进行眼底检查并拍片，然后将兔处死。剪下照射部位，做光，电镜检查。结果：眼底镜检查可见光照射部位的视网膜水肿和脱色索，光，电镜检查可见光感受器细胞损伤的改变。在光镜下，随着能量的增加损伤程度也随之增加；在电镜下，因能量不同而引起的损伤程度的差别不明显。结论：导光纤维可以引起兔眼的视网膜光损伤，采用导光纤维制成的光损伤模型可进行有害波长的筛选。     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

实验性氩绿激光对视网膜脉络膜的损伤

目的 :研究氩绿激光对视网膜脉络膜的损伤情况。方法 :4只成年有色兔 ( 8眼 )行眼底氩绿激光光凝 ,产生淡灰白几乎不可见的光凝斑 ,观察视网膜的病理光镜和电镜改变。结果 :激光前后 ,兔视网膜层未见明显损伤 ,但可见激光处的脉络膜毛细血管、小静脉轻度充血 ,无出血。结论 :轻度氩绿激光光凝视网膜不会损伤视网膜 ,但可引起脉络膜血管充血     

蓝光损伤视网膜的机制及防护

蓝光是自然光线的重要组成部分,其波长主要介于400～500nm,是一种短波长光,它是高能可见光谱的一部分。蓝光损伤指的是由这一波长的辐射照射后引起的光化学作用,导致视网膜的损伤。可见光中蓝光对视网膜敏感性最高、穿透力最强,因而产生的光化学损伤作用最强,其中最主要损伤的是视网膜色素上皮细胞(RPE)和视网膜感光细胞。目前针对于蓝光的防护的研究已经逐步开展。本文依据现已证实的蓝光损伤视网膜的机制对其防护机制研究进展进行综述。     

实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究

目的：建立和研究视网膜光损伤动物模型，观察较强可见光对在鼠视网膜光损伤的病理变化。方法：自制光损伤箱，取健康成年SD大鼠35只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后1d(D1),3d(D3),5d(D5),7d(D7)组，每7只，各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7d，然后暗适应36h，D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射，连续3d,总计36h，然后在正常环境中分别饲养1d,3d,5d和7d。大鼠以105水合氯醛麻醉，分别用4％多聚甲醛液、3％戊二醛灌流固定，摘取眼球，制成石蜡切片及超薄切片，应用光镜，电镜观察。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，内、外节视杆排列整齐，规则。内、外核层排列紧密，染色均匀。光照后各组均可见光感受器形态的变化，其变化随着时间的延长而加重。D7组变化与D5组基本相似。主要变化为外核层变薄而稀疏。光感受器视杆外节排列紊乱，膜盘叠状结构角离。内节线粒体肿胀，空泡变，外核层细胞核染色质固缩，分布不均匀，向中央聚集。结论：采用4178Lux照度的见可光较长时间（36h）间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤，成功地模拟了大鼠视网膜光损伤模型。在光损伤的早期。即出现光感受器形态的变化，并随着时间的延长损伤逐渐加重。     

玻璃体手术治疗急性视网膜坏死1例

急性视网膜坏死 (acute retinal necrosis,ARN)是一包括急性葡萄膜炎、玻璃体炎、融合性坏死性视网膜炎、闭塞性视网膜动脉炎、视神经病变等多种表现的眼部综合征。目前认为ARN与疱疹病毒感染有关。治疗用抗病毒药物及对症支持疗法。但 ARN的预后极差 ,虽经积极的抗病毒、抗炎治疗 ,仍可能由于视网膜脱离、视神经病变、低眼压而导致严重的视力障碍〔1〕。其中以视网膜脱离对视力的损害最为严重。据 Clarkson等统计〔2〕ARN患者发病后 1～ 7个月 (平均 3个月 )约有 75～86 %的患者发生视网膜脱离。尽管积极的抗病毒治疗可以缓解视网膜…