银杏叶提取物对实验大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察银杏叶提取物（EGb761)对实验大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响，探讨EGb761对脑外伤的治疗作用。方法 采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，将90只大鼠随机分为研究组及对照组，在损伤后15min,60min及24h分别腹腔注射EGb761及生理盐水。第5天用TUNEL法测定神经细胞原位凋亡、大脑半球含水量、光镜下观察细胞形态学改变。结果 与对照组比较，大鼠脑外伤后15min及60min给予EGb761能显著降低神经细胞凋亡率和脑组织含水量（P＜0．05），外伤后24h给药，神经细胞凋亡率和脑组织含水量差异无显著性（P＞0．05）。结论 EGb761有抗大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及减轻脑水肿的作用，但应在外伤后尽早用药。     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤肾小管细胞凋亡调控基因表达的影响

目的 观察银杏提取物（Egb）对大鼠肾缺血再灌注后肾小管细胞凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响,探讨Egb肾保护作用的分子生物学机制.方法 用动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45 min再灌注24 h方法制成急性肾缺血再灌注损伤模型.采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡的情况.免疫组化检测Bcl-2、Bax表达.结果 缺血再灌注组较假手术组肾小管凋亡细胞数明显增多,Bcl-2、Bax表达均增强,Bax/Bcl-2比值增高;银杏叶提取物处理组较缺血再灌注组凋亡细胞数明显减少,Bcl-2表达进一步增强,而Bax表达减弱,Bax/Bcl-2降低.结论 银杏叶提取物可能通过影响Bcl-2、Bax表达,抑制细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用.     

银杏叶提取物对环孢素A慢性肾毒性的拮抗作用

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对环孢素A(CsA)所致慢性肾毒性的拮抗作用及其机制.方法 将无特定病原体动物(SPF级)的雄性大鼠随机分为对照组、小剂量CsA组(皮下注射CsA25 mg·kg-1·d-1)、大剂量CsA组(皮下注射CsA 50 mg·kg-1·d-1)、小剂量CsA+EGb治疗组(皮下注射CsA 25 mg·kg-1·d-1,EGb 300 mg·kg-1·d-1灌胃)、大剂量CsA+EGb治疗组(皮下注射CsA50 mg·kg-1·d-1,EGb 300 mg·kg-1·d-1灌胃).给药4周后测定各组大鼠的体重、尿量、24 h尿蛋白定量、肾功能,并行肾脏病理检查,肾组织匀浆测定丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),过氧化氢酶(CAT),还原型谷胱甘肽(GSH).结果 4个实验组的尿量、24 h尿蛋白定量、肾间质纤维化评分,MDA水平均显著高于对照组(P值均<0.05),内生肌酐清除率(Ccr)、T-AOC、CAT和GSH水平均显著低于对照组(P值均<0.05).与小剂量CsA组相比,大剂量CsA组的MDA水平显著增高(P<0.05),T-AOC水平显著降低(P<0.05).与大剂量CsA组相比,大剂量GsA+EGb治疗组的24 h尿蛋白定量、肾间质纤维化评分、MDA水平显著降低(P值均<0.05),Ccr、T-AOC、CAT和GSH水平显著升高(P值均<0.05).与小剂量CsA组相比,小剂量GsA+EGb治疗组的24 h尿蛋白定量、肾问质纤维化评分显著降低(P值均<0.05),Ccr、T-AOC、CAT和GSH水平显著升高(P值均<0.05).结论 氧化应激是导致CsA肾毒性的主要原因之一,EGb能拮抗氧化应激反应,从而降低CsA肾毒性.     

银杏叶提取物的研究进展与应用前景

银杏是我国特有的一种中药材,具有活血、化淤、通络的功效,一般用于心脑血管疾病的防治。本文对银杏叶提取物的药理作用、服用剂量、制备工艺及应用前景等进行了总结与描述。     

银杏叶提取物对HeLa炎症细胞模型应激作用的影响

目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba leaf extract,GbE)对细菌脂多糖(LPS)诱导人宫颈癌细胞(HeLa细胞)炎症应激作用的影响。方法将HeLa细胞分成LPS组、GbE+LPS干预组和对照组3组,通过细胞骨架染色了解细胞结构的稳定性;应用OLYMPUS-AU2700自动生化分析仪测定细胞上清液C反应蛋白(CRP)、前白蛋白(PA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,了解细胞应激反应情况和细胞死亡情况。结果 GbE+LPS组培养48h后细胞骨架较松散,稳定性明显低于LPS组和对照组;GbE+LPS干预组培养8 h后细胞上清液CRP含量显著低于LPS组(tGbE+LPS=-3.649,P<0.05),而LDH含量高于LPS组,但差异无统计学意义(tGbE+LPS=-3.56,P>0.05);各组各时间段细胞上清液PA含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 GbE具有介导HeLa炎症细胞凋亡及减轻细胞炎症反应的作用。     

银杏叶提取物对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激的影响

目的探讨银杏叶提取物（Ginkgo bilobaextract,GBE）对6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OH-DA）诱导的PC12细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法经不同剂量GBE预处理体外培养的PC12细胞后,加入6-OHDA诱导多巴胺能神经元损伤模型。用MTT法检测PC12细胞活力;分光光度法测定细胞过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）的活性和总抗氧化能力（T-AOC）的水平;硫代巴比妥法测定细胞丙二醛（MDA）含量。结果100μmol/L的6-OHDA处理PC12细胞24 h,细胞活力较正常对照组明显降低（P〈0.01）,CAT、GSH-Px、T-SOD的活性和T-AOC的水平明显降低（P〈0.05）,MDA含量明显升高（P〈0.05）;与模型组比较,不同剂量GBE预处理组的PC12细胞活力逐渐升高,CAT、GSH-Px、T-SOD的活性和T-AOC的水平明显升高（P〈0.05）,MDA含量明显减少（P〈0.05）。结论GBE对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激具有抑制作用,提高CAT、GSH-Px、T-SOD的活性和T-AOC的水平可能是其抗氧化作用的机制之一。     

银杏提取物对自身免疫性脑脊髓炎小鼠脱髓鞘免疫炎性病变的影响

目的探讨银杏提取物(GBE)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脱髓鞘免疫炎症病变的影响。方法将小鼠分为EAE模型组(腹腔注射生理盐水)和GBE组[腹腔注射GBE 70 mg/(kg.d)],应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白33-55(MOG33-55)配以完全弗氏佐剂(CFA)免疫小鼠,诱发EAE模型。通过神经功能评分、免疫组化染色以及酶联免疫吸附实验(ELISA),观察GBE对EAE小鼠的影响。结果 GBE组小鼠发病潜伏期[(12.5±0.64)d]较EAE组[(10.7±0.47)d]显著延长(P<0.05),并且GBE组发病高峰期(CFA免疫后第21天)神经功能评分较EAE组显著降低(P<0.05)。海马伞矢状切片免疫组化染色结果证实GBE组CD4+T淋巴细胞较EAE组明显减少,仅可见CD4+T淋巴细胞散在分布。ELISA检测结果显示发病高峰期GBE组TNF-α含量较EAE组明显降低(P<0.05)。结论 GBE可能通过抑制CD4+T淋巴细胞激活、减少炎症介质释放,从而保护延缓EAE小鼠脱髓鞘病变进程。     

银杏提取物对实验性脊髓空洞症神经元凋亡的影响

目的 评价银杏提取物(GBE)对实验性脊髓空洞症神经元凋亡的影响。方法 30只中国白兔随机分为3组。24只动物经皮枕大池穿刺缓慢抽出0.6ml脑脊液后注入等量25%kaolin,其中12只于当日起给予银杏注射液静脉滴注为银杏组;12只以等量生理盐水静脉滴注为盐水组;6只动物为假手术组作为对照。术后不同时间点灌注处死动物,取脊髓行HE、TUNEL、Bcl-2及Bax观察。结果 组织切片对比发现同一时间点银杏组脊髓组织水肿及神经元变性坏死均较盐水组为轻,银杏组脊髓神经元凋亡率、Bax反应阳性细胞率低于盐水组,而Bcl-2反应阳性细胞率高于盐水组。神经元凋亡在术后7d达高峰。结论 银杏提取物可改善实验性脊髓空洞kaolin性肉芽肿引起的上颈髓缺血水肿,阻止脊髓神经元凋亡。     

银杏叶提取物抗大鼠肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761) 能否通过诱导血红素氧合酶-1(HO-1)活性减轻肺缺血/再灌注损伤.方法 采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min后再灌注2 h建立缺血/再灌注(I/R)动物模型.40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、EGb组(术前24 h腹腔注射EGb 20 mg/kg)、EGb ZnPP组(EGb 20 mg/kg 再灌注前15 min静脉注射ZnPP Ⅸ 40 μmol/kg),检测肺湿重/干重比、肺泡损伤数、肺组织中HO-1的活性和肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxase)活性变化.结果 ①EGb761明显诱导肺组织HO-1活性增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组肺湿重/干重比及肺泡损伤数增加(P<0.01),肺组织GSH-Pxase活性降低(P<0.01),缺血/再灌注前用EGb761可逆转上述病理改变(P<0.01),用HO-1的抑制剂ZnPP Ⅸ可部分抑制EGb761的保护作用.结论 EGb761通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血/再灌注损伤.     

银杏叶提取物对LPS诱导HeLa细胞凋亡的影响

目的研究银杏叶提取物(Ginkgo biloba leaf extract,GbE)对细菌脂多糖(LPS)诱导的人宫颈癌细胞HeLa细胞凋亡的影响。结论将HeLa细胞分成LPS组、GbE+LPS干预组和对照组,各组细胞加入相应药物干预8～72h。采用MTT法检测GbE对细胞的毒性作用;计算各组细胞不同时间段细胞数,测定各组细胞的增殖情况;通过细胞形态学检测(AO/EB染色)测定细胞凋亡发生情况。结果在72h内不同浓度GbE对HeLa细胞无明显细胞毒性作用,细胞存活率在90%～100%之间,差异无统计学意义(P>0.05);LPS组经LPS诱导8h后细胞在各时间段增殖均较其他两组活跃,细胞数明显高于其他两组(tGbE+LPS=6.423,P<0.001;t对照组=3.976,P<0.005);GbE+LPS组培养48h后细胞凋亡数明显高于LPS组和对照组。结论 GbE具有抑制LPS诱导的HeLa细胞增殖及促进细胞凋亡的作用。     

银杏叶提取物对老年大鼠肠系膜微动脉一氧化氮合酶表达和一氧化氮释放的影响

目的 探讨银杏叶提取物( GBE)对老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)释放的影响,初步阐明其血管保护作用的机制。方法 (1)细胞学实验：体外培养人脐静脉内皮细胞( HUVEC),分成对照组、eNOS阻断剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组和GBE组。L-NAME组中加入100 μmol L-NAME孵育48 h;GBE组中先加入100 μmol L-NAME孵育24h,再加入GBE 20 g/L共同孵育24h。观察各组eNOS蛋白的表达。(2)动物实验：取24月龄雄性SD大鼠32只,抽签随机分为健康对照组（8只）和GBE组（分为3组分别给药3、5、7d,每组8只）,并分别测定20、40、60、80、100、120、140 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)血管内压力下大鼠肠系膜一级微动脉的直径,推算血管的弹性,并检测大鼠肠系膜微动脉在15 dyn/cm2流体切应力刺激下NO的释放量以及eNOS蛋白与基因的表达。结果 (1)细胞学实验：L-NAME组HUVEC eNOS蛋白表达明显低于对照组和GBE组（0.57±0.06比0.96±0.05、0.81±0.09,均P＜0.01）。(2)GBE3、5、7d组大鼠肠系膜微动脉NO释放量(8.01±0.24、12.11 ±0.78、14.72 ±0.70) pmol·mm-2·min-1均显著高于健康对照组[(5.83 ±0.75) pmol·mn-2·min-1,均P ＜0.05],且7d组最高;大鼠肠系膜微动脉eNOS蛋白的表达也明显高于健康对照组（0.59±0.20、0.86±0.02、1.09±0.13比0.41±0.16,均P＜0.05）,且7d组最高;eNOS mRNA的表达也均高于健康对照组(0.79±0.04、0.85±0.07、0.99±0.03比0.58±0.05,均P＜0.05),且7d组最高。结论 GBE可能通过增加微动脉NO的释放量以及eNOS的表达改善血管的弹性,从而发挥保护血管的作用。     

大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组,IRI模型组,银杏达莫注射液高、中、低剂量组,每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组,手术切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫注射液处理组,术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液,给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比,模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01）,SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能,减轻其损伤程度。     

银杏叶提取物对早期糖尿病肾病大鼠的治疗作用

目的　观察银杏叶提取物 (Ginkgobilobaextract,EGb)对早期糖尿病肾病 (diabeticnephropathy,DN)的疗效。方法　建立早期DN大鼠模型 ,并随机分为正常对照组、DN模型组、EGb高剂量组 ( 15 0mg·kg-1)、EGb低剂量组 ( 5 0mg·kg-1) ,每日灌胃给药 ,4周后观察空腹血糖、糖化血红蛋白 (HbA1C)、尿白蛋白、BUN、总抗氧能力 (T -AOC)、谷胱甘肽 (GSH)、一氧化氮 (nitricoxide ,NO)以及肾重与体重的比值和肾脏病理切片光镜下的形态学变化情况。结果　EGb高剂量组的血糖、HbA1C、尿白蛋白、BUN、NO显著低于DN模型组 ( P <0 .0 5 ) ,而GSH则高于模型组 ;EGb低剂量组的以上指标除NO明显低于DN模型组以外 (P <0 .0 5 ) ,其余指标在两组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。光镜下EGb高剂量组的肾组织形态和DN模型组相比有一定的改善。结论　提示EGb具有抗氧化作用和改善肾功能的作用 ,对早期DN大鼠具有一定防治作用     

银杏叶提取物对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响

目的 探讨银杏叶提取物( EGb761)对慢性酒精中毒模型大鼠学习记忆的改善作用和机制.方法 将72只SD大鼠采用随机数字表法平均分为4组:对照组、慢性酒精中毒模型组、EGb761低剂量组和高剂量组,用水迷宫实验对大鼠认知能力进行评价,用电生理学方法来检测海马CA3区长时程增强( long-term potentiation,LTP)的变化.结果 (1)与对照组相比,模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显延长,高频刺激后在CA3区诱导的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)的平均斜率明显下降(P＜0.05,P＜0.01).(2)与模型组相比,EGb761低剂量组和高剂量组大鼠寻找平台的潜伏期显著缩短;EGb761低剂量组[(126.16±5.84)％]和高剂量组[(141.31±5.75)％]高频刺激后诱导的fEPSP的平均斜率均明显高于模型组[(93.31±14.21)％,P=0.034,P=0.009].结论 EGb761通过促进大鼠海马突触可塑性的恢复来改善慢性酒精中毒导致的大鼠学习记忆能力障碍.     

百路达对小鼠学习记忆行为的影响

百路达是国内新研制的银杏叶制剂，本文采用跳台法及避暗法初步探讨了百路达对小鼠学习记忆行为的影响。本实验结果表明，百路达能明显提高正常小鼠学习记忆成绩、改善ＮａＮｏ２记忆缺损模型鼠的记忆，其作用较脑复康强２５倍以上，认为百路达是从植物中提取出来的安全、可靠并高效的促智药物，具有推广价值。本文尚简单探讨了其促智的可能机制，并对两种学习记忆实验方法作了比较。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

Relationship between endothelin-1 and ischemic brain damage after subarachnoid hemorrhage and protective effect of Ginkgo biloba extract

Ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ（ＣＶＳ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｊｏｒｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ（ＳＡＨ）,ｗｈｉｃｈｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｔｈｅｈｉｇｈｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｄｉｓａｂｉｌｉｔｙｆｒｏｍｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅ．Ｉｎｓｐｉｔｅｏｆｅｘｔｅｎｓｉｖｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｓｔｕｄｉｅｓ,ｔｈｅｐｒｅｃｉｓｅｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆＣＶＳｒｅｍａｉｎｓｕｎｃｌｅａｒａｎｄｎｏｓａｔｉｓ…     

银杏叶提取物对2型糖尿病微血管病变患者VEGF、D-二聚体的影响

目的 探讨银杏叶提取物对2型糖尿病微血管病变患者VEGF、D-二-聚体的影响.方法 将90例2型糖尿病微血管病变患者,按照随机数字表法随机分为治疗组和对照组,各45例,2组均服用常规西药降糖药,治疗组在此次基础上加用银杏叶提取物静脉注射治疗.结果 治疗组VEGF以及D-二聚体水平(5.32±0.96、6.21 ±0.89) mmol/L低于对照组(6.05 ±0.35、7.02±1.03) emol/L(P＜0.05);2组三酰甘油、总胆固醇以及高密度蛋白胆固醇水平均有所下降,治疗组(1.14±0.31、11.03±1.25、0.98±0.21) mmol/L低于对照组(1.89±0.42、13.01 ±4.01、1.54±0.45) mmol/L(P＜0.05);2组微血管病变指标血浆黏度、纤维蛋白以及血沉均有所下降,治疗组(1.56±0.21) mPa/s、(2.98±0.78) g/L、(21.45 ±3.21) mm/L低于对照组(1.89±0.35) mPa/s、(3.45±0.36) g/L、(25.36 ±4.57) mm/L(P ＜0.05);2组血管袢数、袢长及袢顶款形态均有所降低,治疗组(6.21±1.03)支/mm、(5.56±0.36)/0.13 nm、(0.31±0.06)/0.85 mm低于对照组(8.56±2.34)支/mm、(7.45±1.03)/0.13 mm、(0.56±0.07)/0.85 mm(P＜0.05).结论 银杏叶提取物对2型糖尿病微血管病变患者的血液流变学、血脂水平以及VEGF、D-二聚体有明显的改善作用.     

GBE对HIBD新生大鼠脑组织MMP-9及TIMP-1表达影响的研究

目的 通过研究银杏叶提取物(GBE)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,探讨GBE的脑保护作用及机制.方法 90只新生7dSD大鼠随机分为假手术组(n=30)、HIBD模型组(n=30)、GBE治疗组(n=30).模型制造成功后24 h、72 h、168 h三个时间点,采用干湿质量法测定大鼠脑组织含水量,RT-PCR法检测各组大鼠脑MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达情况.结果 CBE组神经系统异常症状较HIBD组更轻.HIBD组大鼠脑组织含水量在缺氧缺血后逐渐上升,72 h达到高峰,168 h开始下降.各时间点均高于假手术组(P＜0.05).同时,MMP-9及TMP-1mRNA表达量与脑含水量呈正相关.GBE治疗组明显小于HIBD模型组(P＜0.05),高于假手术组(P＜0.05).结论 GBE对HIBD脑损伤的保护作用可能与其调节MMP-9及TIMP-1的表达有关.     

银杏叶提取物治疗心绞痛疗效观察及其机制研究

目的:探讨银杏叶提取物治疗心绞痛的疗效,并探讨其机制。方法:将心绞痛患者分两组:实验组和对照组。实验组90例,常规治疗+银杏叶提取物干预;对照组90例,内科常规治疗。治疗前后对比两组患者心电图和临床症状改善程度;检测实验组和对照组血清Bcl-2表达的结果。结果:与对照组比较,实验组心绞痛患者心电图和临床症状改善程度明显,具有统计学差异(P<0.05),血清Bcl-2水平均明显上调,具有统计学差异(P<0.05)。结论:银杏叶提取物可以显著改善心绞痛患者的临床症状,改善心肌缺血,缓解心绞痛发作;其机制与上调抗凋亡基因表达有关。