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微小RNA(miRNA)是内源性、非编码、长度为21~25个核苷酸的单链核苷酸分子,通过与靶mRNA 3'非翻译末端特异性结合,在转录后水平调节靶基因翻译。近年来国内外研究发现,miRNA参与冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、心肌肥厚、心律失常、心肌梗死、心肌纤维化等心脏疾病的发生、发展机制。该文对miRNA与心脏疾病间相互作用机制的研究进展进行综述,并探讨其相关的分子机制。 相似文献
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微循环完整性的缺失和未再通会使部分患者心肌组织无灌注或灌注不良,并形成微血管栓塞,引发冠状动脉微循环障碍。冠状动脉微循环受损被认为是决定冠心病预后的独立危险因素。冠心病的标化死亡率仍呈上升态势,如何更好地改善心肌微循环障碍是当今心血管研究领域所面临的非常重要并且亟待解决的问题。作者从病理生理学角度初步认识心肌微循环障碍的发病机制,从中医学角度简述该疾病的致病特点及中医学机制,寻找该疾病的切入点。中药药理作用具有多层次、多靶点、多指向、多覆盖的特点,被广泛地应用到心肌微循环障碍临床治疗。该文立足“气虚痰瘀”理论积极探索心肌微循环障碍的病因、病机和防治规律,对于提高该病的中西医结合防治研究水平具有重要意义。 相似文献
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病毒性心肌炎的发病机制 总被引:4,自引:0,他引:4
病毒性心肌炎是一种由多种致病因素所引起的复杂疾病,且易发生心源性猝死,是临床及法医尸检中常见的现象。本文综述了有关病毒侵入心肌的分子机制、T细胞免疫应答的新进展、多种细胞因子的参与、抗心肌抗体和细胞凋亡以及心肌胶原的重构在病毒性心肌炎发病中的重要意义。 相似文献
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扩张型心肌病是一种以左心室和/或右心室扩大、心肌收缩功能受损为主要特征的心肌疾病,是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。家族性扩张型心肌病约占扩张型心肌病的35%。目前为止,发现的和扩张型心肌病相关的基因突变主要是心肌蛋白基因突变和细胞骨架蛋白基因突变,此外还有线粒体DNA的突变和能量代谢相关的基因突变。本文对引起家族性扩张型心肌病的分子遗传进展进行了总结。 相似文献
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<正>心力衰竭是目前心血管疾病中最常见、对患者危害最大的疾病。由于心力衰竭的病因和发病机制非常复杂,因此对心力衰竭发病机制的研究至关重要。心力衰竭是指心肌收缩或舒张能力降低,导致心输出量减少的病理生理过程。目前对心力衰竭发病机制的研究已经从整体的病理生理机制深入到细胞分子水平,其中心肌肥大对心力衰竭发生起着关键作用。发育成熟心肌因无法像胚胎时期心肌那样正常生长发育,病理状态下心肌出现肥大以致心力衰竭。钙离子(Ca~(2+))是心肌细胞最重要的第二信使,在调节心肌收缩功能、基因表达、心肌肥大和心力衰竭中具有重要作用。目前,普遍认为心力衰竭的诱发 相似文献
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改善心肌缺血和抗动脉粥样硬化是冠心病防治的重点。血管新生对冠心病存在双面性作用,可促进缺血心肌侧支血管生长但又易导致动脉粥样硬化斑块破裂,中医整体观指导下的活血化瘀治法可能有效解决冠心病治疗中的这一矛盾。川芎-赤芍药对是活血化瘀经典药对,临床对动脉粥样硬化、冠心病心绞痛和PCI术后再狭窄等有较好疗效,可促进缺血心肌血管新生而改善心肌缺血、抑制斑块内血管新生而抗动脉粥样硬化,其差异性调节血管新生的机制可能是通过调节以缺氧或炎症为主导的不同微环境、同一分子与不同受体/亚型的结合、共同的血管新生靶点实现的,提示活血化瘀方药可同步实现“弱者彰之”“亢者承之”的差异性调节作用,最终在整体水平上改善冠心病。 相似文献
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随着心脏磁共振(CMR)技术的发展,CMR已从最开始的钆造影剂延迟增强(LGE)序列发展到多模态成像,是目前评价心肌组织学异常的成像方法之一。CMR能够提供丰富的心肌解剖学和功能学信息,可从定性到定量、从宏观到微观甚至分子学水平精确评估心肌的组织学异常。不同CMR技术如LGE序列、mapping序列、弥散加权成像和磁共振波谱等,在疾病诊疗和机制探究方面各具优势,对临床中深入认识心肌疾病并及时干预具有重要意义。本文综述了这些心肌组织特征的CMR成像方法在评估不同类型心肌疾病中的优势及临床应用。 相似文献
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非冠心病性胸痛心电图ST-T改变,临床常误诊为冠心病。本文对产生冠心病样症状部分易误诊疾病发病率、发病机制、诊断及鉴别诊断作一简述。1 胆心综合征 胆心综合征指由于胆道疾病反射性地引起心脏功能障碍,和/或中毒因素引起心肌代谢失调,而发生心血管系统症状及心电图改变[1~4]。本病临床并不少见,有学者报道发生率在胆道疾病患者中占20%~51%。常误诊为冠心病。本病发生机制是由于支配心脏的胸4~5脊神经与支配胆囊的胸4~9脊神经在胸4~5处发生交叉,在胸5~8相重叠,当胆囊疾病时这种内脏——内脏牵涉… 相似文献
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心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在冠心病、中风、心脏骤停和复苏、器官移植、休克等事件后缺血或闭塞的冠状动脉恢复供血时发生的病理改变。心肌I/R损伤常伴有心血管不良事件,严重影响心肌缺血的预后。心肌I/R损伤的潜在机制复杂,涉及氧自由基损伤、钙超载、炎症反应、细胞凋亡、补体激活、免疫失衡、内质网应激、细胞自噬、心肌能量代谢紊乱、心肌微血管内皮细胞损伤等多种病理过程。为减轻I/R损伤,缺血预处理是一种有效的防治措施。目前相关发病机制与防治措施实验性研究较多,但临床应用仍然有限,因此I/R损伤的防治仍然是一大挑战。心肌I/R损伤的发病机制不完全明确,治疗方法和药物有限,故本文对其损伤涉及的分子机制和相关信号通路以及新兴靶向治疗的研究做一总结,为心肌I/R损伤的临床防治提供治疗策略和理论依据。 相似文献
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冠心病是老年人易患的一种常见病多发病,是目前造成人类死亡的主要疾病,心绞痛作为冠心病的一种类型,是由于心肌氧的需求和供应不平衡造成的心肌缺氧而产生的临床综合征. 相似文献
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近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介… 相似文献
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糖尿病心肌病发病机制及病理生理改变的研究现状 总被引:5,自引:2,他引:5
糖尿病心肌病 (DCM)是与糖尿病 (DM )特有代谢紊乱有关的一种特异的心肌疾病 ,对其发病机制和病理生理改变的探讨是目前心血管临床研究的热点之一。作者从组织、细胞、分子水平就DCM发病机制及病理生理改变的研究现状作综述 相似文献
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目前促进冠心病患者缺血心肌的血管新生是治疗冠心病的一种新型方法,经多项研究证实在常规治疗方法的基础上运用活血化瘀中药进行干预,可改善供血,保护缺血心肌,其机制可能与促进缺血心肌的血管新生有关系。 相似文献
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冠心病是现代社会危害公众健康的主要疾病之一,而现有的治疗手段并不能从根本上治愈冠心病所引起的心肌损害和心功能下降,心肌组织工程概念的提出有望为解决这一难题提供新途径。本文结合近年来的文献对心肌组织工程的国内外研究进展作一综述。 相似文献
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心力衰竭是心脏不能提供足够的血液来满足机体代谢需要的临床综合征,被认为是所有心脏疾病的最终共同途径,也是心脏病患者死亡的主要原因。近十年的研究表明,在心力衰竭的发病及发展的机制中,心肌细胞死亡起着重要作用。本文综述了心肌细胞死亡的不同形式,讨论其分子机制及相互联系,为心力衰竭提供新的潜在的治疗方向。 相似文献