阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素及瘦素受体水平的变化

目的探讨血清瘦素（leptin）及瘦素受体（leptin R）水平在不同严重程度及肥胖程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者中的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定71例OSAHS患者和14名正常对照者血清leptin及leptin R水平,同时计算体质量指数（BMI）、监测呼吸暂停低通气指数（AHI）等指标。结果 （1）AHI与BMI成显著正相关（r=0.4711,P〈0.01）。（2）AHI≤20次/h组中,肥胖组leptin R水平明显高于非肥胖组（P〈0.05）,leptin水平的差异无统计学意义（P〉0.05）;AHI〉20次/h组中,肥胖组的leptin水平明显高于非肥胖组（P〈0.01）,leptin R水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与肥胖关系密切。中、重度肥胖OSAHS患者leptin R水平不再明显升高,提示leptin-leptin R调节系统已基本失去调节代偿作用,必须予以积极治疗以改善预后。     

瘦素与睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的潜在性致死性疾病,与临床上多种疾病的发生发展密切相关。相关研究发现,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者存在高瘦素血症和瘦素抵抗,笔者就两者之间的关系作一概述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系

目的:以代谢综合征新的全球诊断标准探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)的关系。方法:经多导睡眠仪检查确诊的42例OSAHS患者入选为观察组,40例年龄匹配的非OSAHS者作为对照组,比较两组的体质指数、腰围、血脂、血压、血糖和代谢综合征发生率。结果:OSAHS组的腰围、三酰甘油(TG)、收缩压、舒张压、空腹血糖高于非OSAHS组,差异有统计学意义(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非OSAHS组,差异有统计学意义(P<0.05);代谢综合征发生率(74%)高于非OSAHS组(22%),差异有统计学意义(P<0.01),进一步Logistic回归分析显示,AHI是代谢综合征的危险因素(P<0.05)。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是代谢综合征的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血清瘦素水平的关系探讨

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与血清瘦素水平的关系。方法 :选择 2 2例 OSAHS患者和 13例正常对照者行多导睡眠图 (PSG)检测和昼夜血清瘦素水平测定 ,分析比较两组血清瘦素水平。结果 :OSAHS组患者 (9∶ 0 0 )血清瘦素水平 [(13.79± 9.0 0 ) μmol]比对照组 [(8.5 9± 4 .6 8) μm ol/ L]增高 (P <0 .0 5 ) ;正常体重组、超重组和肥胖组的血清瘦素水平似有随着体重指数 (BMI)增大逐渐增高的趋势。不同时段血清瘦素水平均与 BMI呈正相关 (r =0 .4 32和 r =0 .4 0 4 ,P <0 .0 5 )。结论 :OSAHS与肥胖和血清瘦素水平关系密切 ,夜间睡眠异常和肥胖可能是血清瘦素水平增高的重要原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖患者血清瘦素和胰岛素的变化

根据睡眠呼吸暂停低通气指数和体重指数将56例研究对象分为4组，测定血瘦素和胰岛素水平。结果显示，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）肥胖组、非肥胖组及单纯肥胖组空腹胰岛素、瘦素水平较正常对照组显著升高，且OSAHS肥胖组胰岛素、瘦素显著高于OSAHS非肥胖组及单纯肥胖组。提示OSAHS肥胖患者体内存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗，瘦素和胰岛素与OSAHS有独立的相关陛。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气与代谢综合征相关性的探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)临床并存率较高的可能原因及机理.方法通过多导睡眠监测将104例习惯性鼾症者分为单纯性鼾症者(对照组)及OSAHS患者,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低脉氧饱和度(miniSpO2)分别将OSAHS患者进一步分为轻中度及重度OSAHS组.比较MS在各组的发生率.分析多导睡眠监测参数-AHI、miniSpO2、平均脉氧饱和度(meanSpO2);外周循环中代谢参数-空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、真胰岛素(TI)与胰岛素原(PI)、血压和HOMA指数,以及某些人体测量参数-体重指数(BMI)、腰围及颈围等的相关性.结果所有OSAHS的患者中20%并存有MS.重度OSAHS组的MS发病率明显高于单纯鼾症者的对照组(P＜0.05).Spearman相关分析显示HOMA指数、PI水平均与miniSpO2、meanSpO2呈显著性负相关,但与AHI的相关未达统计学意义;miniSpO2、meanSpO2与BMI、腰围、颈围与舒张压显著性负相关,而与TCH、HLD呈显著性正相关.单因素Logistic回归分析提示HOMA指数与PI是重度OSAHS的危险因素,其OR值(95%可信限)分别为1.926(1.303～2.846)(P＜0.01),1.716(1.176～2.505)(P＜0.01).结论对国人鼾症的调查证实OSAHS与MS密切相关,夜间SpO2较低的OSAHS患者易于产生胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗在OSAHS与MS并存机制中可起到重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖、瘦素的关系

瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物，具有调控体重的作用，而肥胖患者易患阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。本文OSAHS、肥胖和瘦素三者之间相互关系进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对代谢综合征的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对代谢综合征(MS)的影响。方法入选75例病人行多导睡眠图(PSG)检查,依结果分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组、重度OSAHS组。所有入选对象均进行FPG、FINS、HbAlc、TG、TC、HDL-C、LDL-C测定,及血压、身高、体重、颈围、腰围、臀围的测量,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、TC/HDL-C及HOMA-IR。结果HOMA-IR、FPG、FINS、HbAlc、SBP、DBP、TG、HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C、WHR、腰围4组间有显著性差异(P均<0.05)。AHI与HOMA-IR、FPG、FINS、HbAlc、SBP、DBP、TG、TC/HDL-C、WHR正相关,与HDL-C负相关;HOMA-IR与AHI、SaO2%<90%时间比、腰围、FPG、FINS、HbAlc、TG、TC/HDL-C、WHR正相关,与夜间平均血氧浓度(%)、夜间最低血氧浓度(%)负相关。HOMA-IR的预测因子是HbAlc、TG、SaO2%<90%时间比;回归方程为:HOMA-IR=-1.962 0.858×HbAlc 0.029SaO2%<90%时间比 0.384×TG(F=19.858,P=0.0000)。结论(1)OSAHS程度加重,MS参数的改变越明显。(2)HOMA-IR的预测因子是HbAlc、TG、SaO2%<90%时间比。     

胰岛素抵抗、瘦素和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的探讨胰岛素抵抗（IR）、瘦素和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系。方法检测并分析对照组、肥胖的轻度OSAHS组、肥胖的中重度OSAHS组、非肥胖的轻度OSAHS组和非肥胖的中重度OSAHS组的体重指数、颈围、腰围、HOMA2-IR、血清瘦素水平和血脂系列。结果（1）肥胖的轻度、中重度OSAHS组和非肥胖的中重度OSAHS组的HOMA2-IR、瘦素高于对照组（P〈0．01）。肥胖和非肥胖的中重度OSAHS组的HOMA2-IR、瘦素均高于相应的轻度OSAHS组（P〈0．01）。（2）瘦素与HOMA2-IR、AHI、BMI、颈围、腰围、TG呈正相关（P〈0．05—0．001），与HDL—C呈负相关（P〈0．05）。HOMA2-IR与瘦素、BMI、颈围、腰围、AHI呈正相关（P〈0．001），与HDL—C呈负相关（P〈0．05）。（3）多元逐步回归分析，得出影响瘦素的因素依次是AHI、BMI、CH；影响HOMA2-IR的因素依次是瘦素、BMI和AHI。结论OSAHS是影响IR、血清瘦素水平的独立危险因素，高瘦素水平是影响IR的重要危险因素。     

代谢综合征并发睡眠呼吸暂停发病机制

目的探讨中年人代谢综合征并发睡眠呼吸暂停患者临床并存率较高的发病机制与治疗方法。方法回顾分析患者呼吸机治疗6个月前后多导睡眠监测结果、外周循环血代谢参数及腰围值等数据,并行对比分析。结果所有重度睡眠呼吸暂停综合征得到了改善,患者中代谢综合征并存率由治疗前100%降到治疗后的20%,有显著临床意义,但代谢参数值变化比较差异无统计学意义。结论呼吸机治疗对重度睡眠呼吸暂停综合征及代谢综合征均有效,提示积极干预治疗睡眠呼吸暂停综合征,同时也可治疗代谢综合征。睡眠呼吸暂停综合征可能是代谢综合征病情发展的一个重要因素。     

OSAHS患者食欲素-A、瘦素水平测定及其临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者食欲素-A、瘦素的变化及其临床意义。方法选择年龄及体重指数(BMI)差异无统计学意义OSAHS患者(55例)与正常对照者(28例)用多导睡眠图(PSG)仪进行7h睡眠监测,用放射免疫法测定两者血浆食欲素-A和血清瘦素水平。结果OSAHS患者食欲素-A(1.95±0.67)pg/ml和瘦素(19.22±6.99)ng/ml水平均高于正常对照者(1.61±0.45)pg/ml和(9.80±4.0)ng/m(lt=2.36,6.59P<0.05或<0.01);非肥胖OSAHS患者食欲素-A(2.01±0.67)pg/ml、瘦素(15.91±5.76ng/ml)也较非肥胖对照者高(1.60±0.40)pg/ml、(7.87±1.94)ng/ml(t=2.27,5.62P<0.05或<0.01)。食欲素-A与年龄、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)及微觉醒指数(MAI)呈正相关(r=0.3890.4790.5990.277P<0.01或<0.05),与BMI无相关性(r=0.40P>0.05)。瘦素与AHI、ODL4、BMI呈正相关(r=0.5490.4350.407P<0.01)。结论OSAHS患者血浆食欲素-A和血清瘦素水平升高,其原因可能与患者夜间反复发作性低氧有关,食欲素-A还与睡眠-觉醒的调节机制有关。     

OSAHS患者血清瘦素水平测定及其临床意义

目的 探讨测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平的临床意义.方法 选择年龄、性别差异无统计学意义的肥胖OSAHS患者65例(肥胖OSAHS组)、非肥胖OSAHS患者39例(非肥胖OSAHS组)、单纯肥胖患者13例(肥胖对照组)和健康人22名(正常对照组)进行多导睡眠图(PSG)监测,用放射免疫法测定所有对象的血清瘦素水平.结果 肥胖OSAHS组血清瘦素水平(17.85±7.86)ng/L较非肥胖OSAHS组(13.42±6.11)ng/L增高(P＜0.01);肥胖OSAHS及非肥胖OSAHS组血清瘦素较肥胖对照组(12.25±4.72)ng/L、正常对照组(7.86±2.02)ng/L增高(P＜0.05或0.01).OSAHS患者血清瘦素水平较对照组升高(F=7.01,P＜0.01),肥胖患者血清瘦素水平较非肥胖者升高(F=17.38,P＜0.01),肥胖与OSAHS无交互作用(F=1.44,P＞0.05).血清瘦素水平与体重指数(BMI)、微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)呈正相关(r=0.39、0.17、0.24、0.24,P＜0.01或0.05). 结论 OSAHS患者、肥胖患者血清瘦素水平增高,除肥胖因素外,OSAHS本身也是引起瘦素水平升高的原因.     

瘦素受体基因Pro1019Pro多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究

目的探讨瘦素受体基因第20位外显子3057位Pro1019Pro变异与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)法,测定360例无亲缘关系的中国北方汉族居民瘦素受体基因Pro1019Pro的基因型(其中OSAHS组180例,健康对照180例),并分析差异性。结果 AA、GA、GG基因型及等位基因频率分布在OSAHS组与对照组中无显著差异(P>0.05),OSAHS组中各基因型个体比较,颈围、腹围、PSG等各项监测指标均无显著差异(P>0.05)。结论瘦素受体基因Pro1019Pro的单一变异在北方汉族居民OSAHS的发生中可能无明显作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气与代谢综合征的相关性研究

目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)的相关关系。方法86例男性OSAHS患者(OSAHS组)按照呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中及重度OSAHS亚组。241例(AHI<5)年龄和体重相匹配的健康男性作为正常对照组。其中25例OSAHS和MS并存患者进行CPAP治疗(治疗组)。比较OSAHS组与对照组,以及治疗组治疗前后MS的患病率,外周循环代谢参数的差异和相关性。分析治疗组CPAP治疗前后胰岛素抵抗(IR)的改变。结果舒张压、平均压、臀围、腰围、腰臀比、HDL-C在OSAHS组和对照组差异有显著性;OSAHS组及各亚组MS患病率均显著高于对照组,且MS患病率随OSAHS程度加重而显著增高;多因素逐步Logistic回归分析显示OSAHS为MS的危险因素,其中重度OSAHS患者比正常对照组患病危险增加43倍多;多因素逐步Logistic回归分析显示OSAHS是MS的独立危险因素。CPAP治疗后,治疗组患者腰围、收缩压、舒张压、FBG均有显著降低,IR改善,MS患病比例下降。结论OSAHS与MS密切相关,是MS的独立危险因素之一;CPAP治疗能改善胰岛素抵抗,降低MS患病率。     

电针灸对轻度OSAHS患者血清细胞因子浓度的影响及疗效观察

目的探讨鱼油脂肪乳剂对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肝脏的保护作用及作用机制。方法将60只幼年雄性SD大鼠分为Blank组、LPS组和Omega组,每组20只。穿刺大鼠尾静脉,Blank组和LPS组注射0.9%氯化钠溶液,Omega组注射10%Omegaven,连续7d。第8天向Blank组大鼠气管内喷洒0.9%氯化钠溶液,Omega组和LPS组大鼠喷洒LPS。8h后麻醉大鼠,开腹经髂总静脉抽取血液,并切取肝组织和肺组织,观察各组大鼠肝组织和肺组织的病理改变,检测血清中ALT、AST和前列腺素E2（PGE2）浓度。结果Blank组肝小叶结构完整,肝细胞未见变性;肺泡结构完整,肺泡腔内无明显渗出及炎症细胞浸润。Omega组和LPS组肝组织表现为轻度非特异性炎症改变,肺组织可见明显炎症细胞浸润和出血。LPS组ALT和AST明显高于Blank组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Omega组与Blank组、LPS组ALT和AST比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。LPS组PGE2浓度明显高于Omega组和Blank组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;但Omega组和Blank组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论鱼油脂肪乳剂能够减轻LPS引起的肝损伤,其可能是通过调节花生四烯酸的代谢对ALI大鼠发挥保护作用。     

Chemerin与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性的研究进展

Chemerin是新近发现的脂肪因子,能经由自分泌或旁分泌等径路,对糖、脂代谢产生影响.同时,也可介入血压调控、炎症反应等过程.近来的研究还发现,Chemerin与OSAHS的发生与发展有着紧密的关联.本文就海内外脂肪因子Chemerin与OSAHS之间相关性的新进展做一简述.     

改良悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的 探讨改良悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)的疗效.方法 回顾性分析2003-2005年OSAHS患者98例临床资料,均在插管全身静脉复合麻醉下,行改良悬雍垂腭咽成形术(UPPP).结果 术后随访0.5年～2年,治愈24例(24.5%),显效47例(48.0%),有效17例(17.3%),无效10例(10.2%),总有效率89.8%.结论 全麻下改良悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞部位位于口咽部的OSAHS患者安全可靠,疗效肯定.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一