体外循环中小剂量抑肽酶对肿瘤坏死因子的影响

目的 研究体外循环下小剂量抑肽酶对炎症反应的影响。方法 20例择期瓣膜替换术病人,随机分为抑肽酶组(n=10)和对照组(n=10)。分别观察各时点TNF-α的活性,分别于术前,主动脉阻断前,主动脉阻断后30分钟,主动脉开放15分钟、60分钟分别从桡动脉采血5ml,测血浆中各时点TNF-α。结果 TNF-α各时点与术前相比,对照组在主动脉开放15分钟、60分钟明显升高(P<0.05),而抑肽酶组各时点与术前相比,差异无显著性(P>0.05),同一时点两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 小剂量抑肽酶用于体外循环时,不能有效抑制CPB诱发促炎因子TNF-α的反应。     

体外循环中白介素－1的动态观察

目的：探讨心脏直视手术体外循环前后病人血浆IL－1的动态变化的意义。方法：拟在体外循环下行换瓣术风湿性心脏病病人20例，动态观察血浆IL－1的变化。结果：与术前相比，术中各时点IL－1活性均或高I（P＜0．01），峰值出现在主动脉开放15min，结论：体外循是否 时有明显的类症反应，且主要发生于主动脉阻断（缺血后），峰反应时间在主动脉开放后（再灌注（15min。     

3700m高原地区体外循环围术期肺功能变化的研究

目的：观察高原地区体外循环（CPB）围术期呼吸指数（RI）、肺顺应性等肺功能指标的动态变化,探讨肺动脉高压与CPB后肺功能变化的关系;方法：选择2001年6月至2001年7月在海拔3700m高原地区开展的CPB心内直视手术患者10例,根据术前肺动脉平均压（MPAP）,将患者分成肺动脉高压组（n=5,术前MPAP＞2.66kPa)和对照组(n=5,术前MPAP≤2.66kPa)。各组均分别于CPB前、主动脉开放后5分钟、CPB结束时以及CPB后60分钟、120分钟、180分钟,测定气道平台压（PPLATEAU）、气道峰压（PPEAK）、胸肺顺应性（Cs)、动态肺顺应性（Cd)和RI的变化;结果：无早期死亡。与CPB前相比,肺动脉高压组在主动脉开放后5分钟至CPB后180分钟,其PPLATEAU、PPEAK和RI均显著升高（P＜0．05）,Cs、Cd均明显降低（P＜0．05）;对照组在主动脉开放后5分钟至CPB后120分钟,其PPLATEAU、PPEAK和RI亦较CPB前显著增加,Cs、Cd明显降低,但在CPB后180分钟上述各指标均恢复至CPB前水平（P＞0．05）;与对照组相比,主动脉开放后5分钟、CPB结束时以及CPB后60分钟、120分钟、180分钟,肺动脉高压组PPLATEAU、PPEAK和RI均明显升高（P＜0．05）,而Cs、Cd明显降低（P＜0．05）;结论：高原地区CPB可引起明显的肺功能急性受损;肺动脉高压可进一步加重CPB引起的肺损伤。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性对体外循环期心肌损伤的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因G308A多态性对体外循环过程中心肌损伤的影响。方法 63例先天性室间隔缺损（VSD）患者入选本研究，术前应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法分析TNF-α基因-308位点多态性，并依此分为TNF1与TNF2两组。在打开与关闭右心房时取心房肌组织电镜观察并检测TNF-α mRNA表达。分别于麻醉诱导后（T1），体外循环转流20min（T2），体外循环结束时（T3），停机后6h（T4）抽血，放射免疫法榆测血浆中TNF-α浓度。结果 （1）两组患者的血浆中TNF-α浓度与心肌组织TNF-α mRNA在体外循环期均明显升高（P〈0.01）；（2）TNF2组心肌组织TNF-α mRNA表达明显高于TNF1组（P〈0.05），TNF2组术后24h心肌酶CK-MB明显高于TNF1组（P〈0．01），电镜观察TNF2组心肌组织损伤重于TNF1组（P〈0．05）；（3）在T2～T4时间点，TNF2组血浆中TNF-α浓度明显高于TNF1等位基因携带者（P〈0．05）。结论 TNF-α基因G308A多态性可以影响体内TNF-α的转录与产生，并可能影响心肌损伤程度。     

心肌缺血再灌注损伤中核因子-κB活性的变化

目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB（Np-κB）活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康家犬12只,随机分为甲基强的松龙组（M组,n=6）和对照组（C组,n=6）,两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流（CPB）,冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止,主动脉阻断120min后开放进行心脏复苏,循环稳定后停止CPB,继续观察至开放90minM组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5mg／kg,其余同对照组。CPB前（T0）、主动脉开放前（T1）、开放后30min（T2）、90min（T3）各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织,用^125I标记的放免试剂盒测定细胞因子（TNF—α、IL-16、IL-6、IL-8）的含量,用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变。结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高（P〈0．01）,并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低（P〈0．01）。病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加,且T2、T3较T1时更明显;T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻。结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加,产生心肌损伤,甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

电视胸腔镜下心脏手术对机体炎性细胞因子的影响

目的 通过动物实验观察电视胸腔镜下犬心脏手术术中、术后TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的变化及抑肽酶对它们的影响.方法 20只幼龄犬,体重10～15kg,随机分成实验组和对照组,每组10只.均于胸壁打孔后经股动脉、股静脉插管建立体外循环,实验组在转机过程中加入抑肽酶4～5万U/kg,对照组未用抑肽酶.两组分别于麻醉诱导后即刻、主动脉阻断后15min、主动脉开放后l5min、停机后2h、停机后12h共5个时点取桡动脉血,采用ELISA法测定IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 对照组TNF-α、IL-6、IL-8于主动脉阻断后开始升高,停机后2h达峰值;术后12h,TNF-α下降接近麻醉诱导后即刻水平(P＞0.05),IL-6、IL-8浓度仍高于麻醉诱导后即刻时的浓度(P＜0.05,P＜0.01).主动脉阻断后实验组各时间点TNF-α、IL-6、IL-8较对照组低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 电视胸腔镜下犬心脏手术术后早期(约2h)即出现明显的炎性反应,应用抑肽酶可降低术后IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子的水平,从而减轻炎性反应.     

骨基质明胶在骨折愈合障碍治疗中的应用

目的 探讨骨基质晚胶（bone matrix gelatin,BMG）促进骨愈合的作用。方法 95例骨折愈合障碍患者行内固定和植入BMG（BMG组），50例行内固定和自体植骨（自体植骨组）。BMG组30例行病理切片观察，BMG组和自体植骨各20例手术前、术后1周、术后1个月检测骨钙素（osteocalcin,BGP)和骨特异碱性磷酸酶（bone specific alkaline phosphatase,BSAP），BMG组20例检测术前、术后1周、要后2周的白细胞介素2（IL－2）、IL－4、IL－6和IL－10。结果 BMG组骨折愈合时间与自体植骨组差异无显著性意义（P＞0．05），病理切片示诱导成骨与正常骨结构差异料无显著性意义（P＞0．05），两组术后BGP、BSAP均高于术前（P＜0．01），术后1个月BMG组的BGP较自体植骨组同（P＜0．05），BMG组相前与术后的IL－2、IL－4、IL－10差异无显著性意义（P＞0．05）。结论 BM具有促进骨生长的作用，可代替自体植骨。     

红景天对高原人体运动后自由基和血清肌酸激酶的影响

目的：探讨药物对高原人体运动后自由基代谢和肌酸激酶的影响。方法：对进驻海拔4100m高原20d的40名健康青年随机分为红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组和对照组,每组10人,在安静时、服药前、后和踏阶运动后分别检测血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、肌酸激酶（CK）和其同功酶（CK－MB）含量。结果：服药前运动后较安静时,MDA、GSH－Px、CK、CK－MB显著增高,有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）;SOD虽有所升高,但无统计学意义（P＞0．05）。服药6d踏阶运动后与安静时比,红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组MDA、GSH－Px、CK、CK－MB显著升高（P＜0．05或P＜0．01）;红景天组SOD增高有显著性意义（P＜0．05）,乙酰唑胺组和西氏胶囊组无统计学意义（P＞0．05）。红景天组与乙酰唑胺组、西氏胶囊组相比SOD升高,MDA下降,有显著性意义（P＜0．05）;CK、CK－MB无统计学意义（P＞0．05）,西氏胶囊组GSH－Px升高有显著性意义（P＜0．05）,乙酰唑胺组无统计学意义。乙酰唑胺组与西氏胶囊组比各项指标均无统计学意义（P＞0．05）。服药后与服药前比较,红景天组SOD、GSH－Px增高,MDA、CK－MB降低,有非常显著性意义（P＜0．01）,CK显著降低（P＜0．05）;乙酰唑胺组与西氏胶囊组（GSH－Px显著增高,MDA、CK、CK－MB显著降低（P＜0．05）,SOD无统计学意义（P＞0．05）。对照组各指标无统计学意义（P＞0．05）。结论：3种药物对高原低氧环境运动所致的自由基代谢失衡有调节、保护作用,且红景天效果更明显。     

烫伤后金葡菌脓毒症大鼠Toll样受体2基因表达及其信号机制的研究

采用大鼠20％Ⅲ度烫伤合并金葡菌攻击所致脓毒症模型，观察Toll样受体2（TLR2）在主要器官中的变化特点及意义，初步探讨了信号通路抑制剂对TLR2及炎症介质表达的影响。68只大鼠随机分为正常对照组（n=6)，烫伤对照组（n=6),烫伤后金葡菌感染组（n=36),AG126拮抗组（n=10)和二硫氨基甲酸酞吡咯烷（PDTC）拮抗组（n=10)，检测动物肝、肾、肺组织中TLR2和TNF－α基因表达的变化。结果显示，汤伤合并金葡菌攻击后，动物肝，肾、肺组织中TLR2mRNA表达均迅速增高，分别于0．5－2h达峰值（P＜0．05－0．01），此后有所降低；PDTC干预可在一定程度上下调肾脏TLR2mRNA表达（P＜0．05），伤后0．5h和2h,AG126拮抗组动物肾脏和肝脏TLR2mRNA表达也明显受抑（P＜0．05），烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织TNF－α基因表达显著升高（P＜0．05），PDTC和AG126则对此有抑制作用（P＜0．05），提示烫伤后金葡菌感染可促进体内TLR2基因表达，后者作为细菌致病因子跨膜信号转导的重要受体在烫伤脓毒症的发生，发展中可能具有一定作用。     

血清TNF－α和HSP70表达水平与回汉族2型糖尿病关系的研究

目的：探讨血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor－α,TNF－α）、热休克蛋白70（heat shock protein 70, HSP70）表达水平对宁夏回、汉民族2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）发病的影响。方法采用病例对照研究设计,按照纳入与排除标准,于2011年10月至2012年10月在宁夏医科大学第二附属医院与教学医院（吴忠市人民医院）内分泌科确诊的225例T2DM患者及同期健康检查人群中确定的600例健康人作为研究对象。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定血清中TNF－α与HSP70蛋白表达水平。结果病例组回、汉族合计人群和回族人群血清TNF－α表达水平明显高于对照组（ t＝－3．512,－3．791,均P＜0．01）;病例组汉族人群TNF－α表达水平及回、汉民族中不同组间HSP70表达水平的差异均无统计学意义（ t＝－0．565,－0．020,－1．251,－0．809,均P＞0．05）;TNF－α水平高表达人群的发病风险明显高于低表达人群（OR＝1．500,95％CI：1．075～2．093,P＝0．017）。回族合计人群、回族病例及回族对照人群血清TNF－α表达水平均显著低于汉族合计人群、汉族病例及汉族对照人群,差异均有统计学意义（t＝9．373,2．223,9．734,均P＜0．01或0．05）。TNF－α表达水平与血糖水平呈正相关（r＝0．110,P＝0．001）,HSP70表达水平与血糖水平间无明显相关关系（r＝0．023,P＝0．504）。多因素Logistic回归分析显示,性别和腰臀比（waist－to－hip ratio,WHR）为TNF－α高表达的危险因素（P＜0．01或0．05）,HSP70和民族为保护因素;收缩压（systolic blood pressure,SBP）和WHR为HSP70高表达的危险因素（均P＜0．01）,TNF－α为保护因素（P＜0．05）;HSP70、TNF－α、性别、家族史、BMI、SBP、甘油三酯（triglyc－erides,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（ low－density lipoprotein cholesterol ,LDL－C）、丙氨酸氨基转移酶（ alanine trans－ami－nase,ALT）、心理应激为T2DM发病的危险因素（P＜0．01或0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（high－density lipoprotein cholesterol,HDL－C）为保护因素。结论血清TNF－α表达水平增高与血糖水平的升高及T2DM的发病密切相关,高表达患者T2 DM的风险明显增加;回族人群血清TNF－α表达水平明显低于汉族人群,可能与民族遗传有关;血清HSP70表达水平可能与T2DM的发病有关。     

活化补体对大鼠枯否细胞分泌功能的影响

目的：观察活化补体对大鼠KC合成TNFα和NO的影响。方法：以ZAHS和大鼠KC体外培养建立实验模型，观测KC在ZAHS及经抗人C3、C5中和的ZAHS作用下不同时相时NO和TNFα的合成水平。结果：①ZAHS处理组：KC培养室内上清NO水平逐渐上升，6－48h各点显著高于正常对照组（P＜0．01）；TNFα水平在0－3h处于平稳，3－12h上升，6h后各点测值显著高于正常对照，但仍低于LPS和ZAHS＋LPS组（P＜0．01）。②阻断组：NO6－48h各点及TNFα10h测值较处理组均显著下降（P＜0．01）。结论：ZAHS中的C3、C5片段可刺激KC合成TNFα和NO，这对于研究补体在某些病理情况下介导肝损伤的机制有一定意义。     

体外循环对全身炎症反应的影响

目的探讨体外循环（CPB）对全身炎症反应（SIR）的影响。方法选择健康杂种犬12只，随机分为自体肺组（利用杂种犬自体肺作为氧合器）和人工肺组（常规体外循环，利用鼓泡肺作为氧合器）。两组采用相同的心肌保护、心脏停跳方法（冷晶体停跳液），CBP持续1小时，于CPB前、CPB开始30分钟、停机后5、60分钟、2、4小时取血标本，用ELSISA法测定血浆中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、TNF-α及白介素-10（IL-10）水平。所得数据用SAS6．14统计软件对数据进行相关分析。结果转流后各组血浆中IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于基础值（P〈0．05），其中人工肺组在不同时点明显高于自体肺组（P〈0．05）；CPB开始后血浆中IL-10水平明显升高（P〈0．05），人工肺组在不同时点低于自体肺组（P〈0．05）。结论心脏手术CPB诱导了SIR及抗炎反应，自体CPB降低了血浆中促炎性细胞因子的水平，促使抗炎性细胞因子IL-10的生成，抑制炎症反应。     

杀菌性/通透性增加蛋白模拟肽对内毒素致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：通过杀菌性／通透性增加蛋白（BPI）模拟肽（BNEP）拮抗内毒素（LPS），观察对血管内皮细胞分泌白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（INF－α）以及表达细胞间黏附分子－1（ICAM－1）的影响，探讨BNEP对LPS致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法：采用体外培养的原代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为模型，分别观察单纯应用LPS，BNEP以及不同剂量BNEP与LPS作用后各细胞因子的分泌表达，IL－6，TNF－α应用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定。ICAM－1采用生物素－抗生物素－过氧化物酶复合物（SABC）－cy3免疫荧光染色，激光共聚焦扫描显微镜下观察其表达情况，结果：LPS 10ng/ml可使IL－6分泌量显著增加；BNEP 60ug/ml即可显著降低10ng/ml LPS诱导的IL－6分泌，随BNEP浓度增加IL－6分泌量呈降低趋势，达240ug/ml时，IL－6分泌量与单纯应用BNEP组比较，差异无显著性意义（P＞0．05），BNEP 120ug/ml与LPS10ng/ml作用后，可使TNF－α分泌量降低94％，BNEP 240ug/ml可完全阻断TNF－α的分泌。激光共聚焦扫描显微镜观察结果显示，BNEP与LPS作用后，ICAM－1在细胞膜及细胞浆的表达明显减弱。结论：BNEP在阻断LPS对细胞的激活和损伤，减少炎症介质和细胞因子的过度释放中具有明显的保护作用。     

急性心肌梗死延迟PTCA对心肌灌注的影响

目的：研究急性心肌梗死延迟经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及支架植入对心肌灌注的影响。方法：56例初次争民性心肌梗死患者随机分为PTCA及支架植入组（治疗组，30例）和常规药物治疗组（对照组，26例），治疗组在急性心肌梗死后15－30d行延迟PTCA及支架植入治疗，治疗组于术前1－3d，对照组于急性心肌梗死后15－30d行SPECT心肌灌注显像，1和6个月各复查SPECT检查1次。结果：治疗组术后1和6个月梗死区缺血程度均较术前明显改善（P＜0．01），术后差异无显著性（P＞0．05）。对照组第2、3次检查示心肌缺血均较第1次稍有改善，但差异均无显著性（P＞0．05），治疗组对照组心肌缺血明显改善（P＜0．05）。结论：急性心肌梗死患者延迟PTCA及支架植入能使梗死相关血管再通，血运重建，改善心肌缺血程度。     

rHuEPO预处理对非紫绀型先天性心脏病心内直视手术患者心肌的保护作用

目的探讨重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rHuEPO）预处理对非紫绀型先天性心脏病心内直视手术患者心肌的保护作用。方法选取我院2011年2月～2011年12月择期进行体外循环心内直视手术非紫绀型先天性心脏病患者40例,随机分为rHuEPO预处理组（A组,n=20）和临床对照组（B组,n=20）。A组自术前1周开始,隔日皮下注射rHuEPO 75IU／kg,共3次。两组其他处理方式相同。于术前及术后第3天检测两组患者红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量（Hb）、红细胞压积（Hct）及血小板计数（Pit）,分别于术前及主动脉阻断开放后第1、3、6、12、24h这6个时间点检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、高敏感度C反应蛋白（hs—CRP）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。结果两组术前及术后3天RBC、Hb、Hct及Pit变化不明显（P〉0．05）。A组在主动脉开放后各时间点CK、CK—MB、cTnI、hs—CRP、Hey明显低于B组,差异有统计学意义（尸〈O．05）。结论rHuEPO预处理能减轻非紫绀型先天性心脏病心内直视手术患者的心肌损伤,具有一定的心肌保护作用。     

褪黑素对高糖条件下牛主动脉内皮细胞保护作用的实验研究

观察褪黑素（Mel)对牛主动脉内皮细胞分泌舒张因子前列环素（PGI2），一氧化氮（NO）及表达诱生型一氧化氮合酶（iNOS)基因的影响，以探讨Mel的血管内皮保护作用，原代培养牛胸主动脉内皮细胞，取3－5代用于实验，实验分5组：A组为低糖对照组，培养液中葡萄糖浓度为5．5mmol/L;B组为高糖（33mmol/L）对照组；C组为高糖（33mmol/L)，亚生理浓度Mel(10^-13mol/L)组；D组为高糖（33mmol/L)、生理浓度Mel(10^-9mol/L)组；E组为高糖，药理浓度Mel(10^-5mol/L)组，体外孵育24h后，用放免法检测培养液中PGI2的代谢产物6－酮－前列腺素F1α(6-酮－PGF1α）浓度，比色法检测培养液中NOS活性，RT－PCR法检测内皮细胞iNOS mRNA表达，A组6－酮－PGF1a浓度，NOS活性及iNOS mRNA表达均显著低于B组（P＜0．01），B组与C组比较差异均无显著性意义（P＞0．05），而D组，E组6－酮－PGF1α浓度显著高于B组（分别为P＜0．05和P＜0．01）；D组、E组NOS活性均显著低于B组（P＜0．05）；D组、E组iNOS mRNA表达均显著低于B组（P＜0．01），提示生理及药理浓度Mel有改善内皮细胞舒张功能的作用。     

犬肝移植模型肝动脉缺血对血清中细胞因子的影响及其干预措施

目的：研究在犬肝移植馍型中，肝动脉缺血对血清中TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6水平的影响及其肝动脉桥式置管转流装置对其的干预作用。方法：24只杂交犬被随机分为正常对照组、肝动脉门静脉同时开放组、肝动脉缺血组和肝动脉桥式置管转流组，每组6只。正常对照组开腹后仅游离肝脏并解剖相应的血管，在此之后0、96、12和24h分别抽血留样；肝动脉门静脉同时开放组在冷灌注后，同时开放肝动脉和门静脉；肝动脉缺血组在冷灌注后，先开放门静脉，1h后再开放肝动脉；肝动脉桥式置管转流组在腹主动脉与胃十二指肠动脉之间建立桥式转流通道，在冷灌注后同时开放门静脉和桥式转流通道，1h后再开放肝动脉，夹闭桥式转流通道：后3组均在冷灌注后0、2、6、12和24h分别抽血留样。ELISA法测定血清中的TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6值。结果：随着时间的延长，血清中细胞因子的值均有所升高，并于6h时达到峰值；与正常对照组比较，其它3组在冷灌注后各时点细胞因子的值均高于正常对照组（P〈0．05），肝动脉桥式置管转流组细胞因子的值在冷灌注后各时点的值介于肝动脉缺血组和肝动脉门静脉同时开放组之间，3组之间差异显著（P〈0．05）。结论：在犬肝移植模型中，肝动脉缺血可引起血清中TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6值显著升高；肝动脉桥式置管转流可以有效的抑制肝动脉缺血的这—作用。     

利多卡因对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

观察利多卡因对肠缺血再灌注（I／R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用。成年SD大鼠随机分为4组（n＝8）：对照组，只分离而不阻断肠系膜上动脉；I／R组，肠I／R（60／180min）；利多卡因组（2组），分别于再灌注即刻或再灌注60min后静脉给利多卡因2mg/kg。利多卡因再灌注即刻用药组MAP下降，肺通透性、血中TNF－α水平及肺组织TNF-α mRNA表达增高，与I／R组比较差异显著（P＜0.05）。肺组织病理损害亦明显减轻；再灌注60min，用药对MAP、血中TNF－α水平无明显影响（P＞0.05），病理损害也无明显改善。结果提示，预防性应用利多卡因可减轻肠I／R后肺损伤，可能与其减少PMN肺内聚集以及抑制TNF－α合成有关。     

pH值对低温肺保护液减轻体外循环未成熟肺损伤的影响

目的：观察不同pH值低温肺保护液对体外循环（CPB）未成熟肺急性肺损伤的保护作用。探求最适PH值的低温肺保护液,方法：实验用幼犬36只,随机分为6组：A组,单纯体外循环组：B至F组在体外循环阻断主,肺动脉期间分别用不同PH值的肺保护液进行肺动脉灌注。B组－F组PH值分别为6．6,7．0,7．4,7．8,8．2,阻断主,肺动脉60min,再灌注60min后,取标本,分别采用髓过氧化酶法,硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法测定髓过氧化物酶（MPO）,丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）,测定肺组织含水量和进行肺组织超微结构观察。结果：C,D,E,F组的MPO和MDA均较A组明显降低（P＜0．05,P＜0．01,P＜0．01,P＜0．05）,其中E组最低：NO含量明显上升（P＜0．05,P＜0．01,P＜0．01,P＜0．05）,肺组织含水量降低,其中D,E组相差显著（P＜0．01,P＜0．01）,同时发现灌注组的II型上皮细胞,肺血管内皮细胞损伤减轻,结论：低温肺保护液可减轻体外循环未成熟肺损伤,其中PH值为7．＝8的肺保护液,效果最好。     

儿童注意缺陷多动障碍的脑磁共振氢谱研究

目的：观察注意缺陷多动障碍患儿脑内可能存在的神经生化异常及哌甲酯对其的影响。方法：使用无创性的磁共振氢谱检查，测量了12例患注意缺陷多动障碍儿童顿服哌甲酯10mg前后双侧苍白球内天冬氨酸（NAA）、胆碱复合物（Cho）、肌醇（mI)、α－氨基酸（glutamate plus glutamine,α-Glx)与肌酸（Cr)的比值，并与12例同龄健康儿童的结果进行比较。结果：服药前注意缺陷多动障碍患儿双侧纹状体的NAA／Cr比值较健康儿童显著降低（左侧t＝7．01，P＜0．01；右侧t＝4．95，P＜0．01）；Cho/Cr比值有单侧显著性增高（t＝2．33，P＜0．05）；mI/Cr和α-Glx-Cr比值无显著性变化。服药后NAA／Cr比值增高，但与服药前相比差异无显著性意义（左侧t＝－1．34，P＞0．05）；右侧t＝－1．04，P＞0．05），与健康儿童间差异仍有显著性意义（左侧t＝3．68，P＜0．01；右侧t＝2．50，P＜0．05）；Cho/Cr比值降至正常水平，与健康儿童间差异不再有显著性意义（t＝0．87，P＞0．05）。结论：注意缺陷多动障碍患儿双侧纹状体存在神经元神经缺失或功能障碍，胆碱能神经系统可能有轻度失常。