自体移植静脉再狭窄的防治现状

自体静脉旁路转流术是血管外科常用的术式,但由于移植静脉再狭窄的发生,降低了通畅率。本文根据再狭窄形成的机理,从几个不同的方面阐述了再狭窄的防治现状。 一、再狭窄机制 近年来,动脉硬化性等血管闭塞性疾病的发病率呈上升趋势,血管搭桥或成形术是外科治疗的主要方法,自体静脉是临床应用最广泛的移植材料。但移植静脉通畅率一直是     

冠状动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄的研究进展

冠状动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄是亟待解决的问题。移植静脉过度扩张导致管壁损伤,引起多种细胞因子和生长因子分泌,促进血管平滑肌细胞增生并向内膜迁移,进而细胞外基质沉积、血管壁重构和再塑,最终导致移植静脉再狭窄。血流动力学的改变和移植静脉管壁损伤是导致再狭窄的始动因素。防治方法主要有药物治疗、放射治疗、基因治疗和血管外支架治疗等,血管外支架联合基因治疗是一种前景看好的方法。     

内皮型一氧化氮合酶基因转染防治移植静脉再狭窄的实验研究

移植静脉再狭窄是影响冠状动脉旁路移植(CABG)术后远期疗效的主要因素。许多研究表明，CABG术后血管桥再狭窄的发生与一氧化氮(NO)的功能异常相关，2004年7月至9月本研究采用兔颈外静脉颈总动脉旁路移植模型，应用含人内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因重组腺病毒(AdCMVeNOS)转染移植静脉的方法，探讨eNOS基因防治静脉移植血管再狭窄的作用及其机制，为移植静脉再狭窄的防治提供实验和理论依据。     

自体移植静脉再狭窄的反义基因治疗现状

利用自体静脉旁路转流术是血管外科广泛应用的术式，为血管闭塞性疾病病人提供了有效的治疗手段。但由于移植静脉再狭窄的发生，降低了远期通畅率。因此，研究再狭窄的发生机理和防治手段，是当前面临的主要课题。１自体移植静脉再狭窄的形成机制自体移植血管主要来源于自...     

内窥镜采集大隐静脉行冠状动脉旁路移植术1年随访

目的 总结应用内窥镜采集静脉(endoscopic vein harvesting,EVH)技术获取大隐静脉(greater saphenous vein,GSV)进行冠状动脉旁路移植手术(coronary artery bypass grafting,CABG)后1年随访结果,评估采用EVH技术的手术效果.方法 2009年5月至2010年5月,136例患者应用EVH取GSV进行的非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG),112例开放静脉获取术(open vein harvesting,OVH)取GSV进行的OPCABG.评估71例应用EVH和64例传统手术切口取GSV行OPCABG患者1年随访结果,比较两组患者手术情况、下肢切口并发症、1年后移植血管通畅率以及心理状况.结果 EVH组与OVH组比较,在创面大小、伤口恢复及美观化、伤口感染率、神经功能影响、二次清创缝合率以及下肢切口总体并发症发生率等方面具有明显优势.比较两组患者术后1年移植血管通畅率,EVH组动脉移植血管通畅率96.8％,静脉移植血管通畅率85.7％;OVH组动脉移植血管通畅率94.9％,静脉移植血管通畅率86.4％.两组随访结果中心绞痛再发率、动脉移植通畅率、静脉移植通畅率差异均无统计学意义.EVH组患者心理状况调查结果优于OVH组.结论 与常规OVH方法相比较,EVH技术对获取移植静脉具有更多优势,通过在采集前对患者进行部分肝素化等更具保护移植静脉材料的方法,EVH组也保持了满意的移植血管1年期通畅率.     

不接触技术对冠状动脉旁路移植术后静脉桥通畅率影响的进展

冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)是目前治疗冠心病的有效方法,但冠状动脉旁路移植术后有比较高的静脉桥闭塞率,严重影响CABG术后的近、远期临床治疗效果。静脉获取技术被认为是影响远期通畅率的一个重要因素。与开放性大隐静脉获取技术相比,不接触技术获取大隐静脉时保留了血管外膜以及血管周围组织,同时避免高压扩张静脉。使用不接触技术获取的静脉进行冠状动脉旁路移植术后,静脉桥取得了较好的近、远期通畅率,但效果还需要进一步的临床证实。     

反义技术治疗自体移植静脉再狭窄的研究

利用自体静脉作旁路转流术是血管外科临床广泛应用的术式,为血管闭塞性疾病患者提供了有效的治疗手段.但由于移植静脉再狭窄的发生,降低了远期通畅率.因此,研究再狭窄的发生机理和防治手段,是当前面临的主要课题.     

冠状动脉旁路移植手术后的血管用药

冠状动脉旁路移植(CABG)手术是治疗冠状动脉疾病的主要方法之一.术后几年内移植血管易发生内膜增生,导致血管再狭窄.另外,手术损伤可加重移植血管和患者自身血管不匹配程度,影响患者血流动力学,被认为是导致血管壁增厚,移植血管发生再狭窄的始动因素[1].血管再狭窄导致局部心肌缺血,心肌细胞缺氧凋亡,最后发展为心肌梗死.     

冠状动脉旁路移植术后阿司匹林抵抗的研究进展

冠状动脉旁路移植术（CABG）在临床上已越来越普及,但如何降低术后静脉桥的血栓性狭窄一直是临床医师所寻求解决的难题。近年来有学者提出,CABG术后的阿司匹林抵抗可能是导致血栓性狭窄的原因之一,有关该方面的研究也逐渐增多。我们通过对阿司匹林抵抗的概念和评价标准、CABG术后阿司匹林抵抗的发生率、发生机制、临床意义和防治策略等有关研究进行总结、综述和评价,并对临床研究进行展望,旨在能增加对CABG术后阿司匹林抵抗的认识和科学优化术后抗血小板治疗,以降低术后移植血管再狭窄的发生率。     

金雀异黄酮对成人大隐静脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制

冠状动脉搭桥术(CABG)术后大隐静脉桥5年通常率约为78%,10年通畅率约为51%,再狭窄是冠心病术后急待解决的问题[1].主要与移植血管内皮细胞以及平滑肌细胞增殖和迁移有关.酪氨酸激酶抑制剂金雀异黄酮(genistein)具有良好的心血管保护作用[2].本研究旨在观察金雀异黄酮对平滑肌细胞的酪氨酸激酶受体(PDGFR)的表达、ras的表达的影响.