地塞米松抑制白细胞功能可防治大鼠脑缺血性损伤

凝闭大鼠一侧大脑中动脉，造成局灶性脑梗塞后２４小时，大鼠外周中性粒细胞活性增强；缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重；ＴＴＣ染色后可见边界明显的脑坏死区。地塞未松可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强，减少白细胞在缺血区的浸润，减轻组织脂质过氧化损伤，保护ＳＯＤ活性，缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。提示：脑梗塞时，激活的外周白细胞能加重脑缺血性损伤；地塞米松抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。     

体育锻炼对高原老年人超氧化物岐化酶和过氧化脂质的影响

我们对72名西宁地区(海拔2261m,大气压78.01kPa)经常进行体育锻炼的老年人进行了超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)测定,并以同龄健康人为对照。结果显示:经常参加锻炼的老年人体内SOD水平显著增高(P<0.01)而LPO水平明显低于对照组(P<0.01)。表明经常进行体育锻炼的老年人体内清除氧自由基能力增强,氧自申基的含量降低。这种改变对于延缓高原缺氧环境下体内一些脏器的老化进程、预防高原人“早衰”具有一定意义。     

槲皮素干预实验性慢性肾衰大鼠肾脏一氧化氮超氧化物岐化酶与过氧化脂质变化

目的探讨槲皮素干预实验性慢性肾衰大鼠对肾脏一氧化氮、超氧化物岐化酶和过氧化脂质的影响。方法给实验大鼠饲以含腺嘌呤饲料2个月造成慢性肾衰;干预组经口给予槲皮素100mg/（kg.d）×42d;按试剂盒指定方法测定肾组织一氧化氮、超氧化物岐化酶和过氧化脂质。结果与肾衰对照组比较,干预组大鼠肾脏组织一氧化氮含量显著升高,平均每只肾（570±193）和（263±123）nmol,超氧化物岐化酶活性显著升高,平均每只肾（7.68±2.98）和（3.26±2.63）Ku,过氧化脂质量亦显著增加,平均每只肾（103.3±16.1）和（39.2±17.5）nmol,肾组织细胞核因子-κBP65丢失情况明显减轻。结论槲皮素干预可显著提高实验性慢性肾衰大鼠肾脏一氧化氮、超氧化物岐化酶和过氧化脂质,提示其可保护肾脏细胞及抗氧化,减轻细胞损伤。     

地塞米松联合654-2穴位注射治疗化疗所致白细胞减少

外周血白细胞减少是肿瘤患者常见且严重的并发症。主要原因是化疗后骨髓抑制以及肿瘤细胞对骨髓的浸润、脾肿大等。白细胞减少又直接影响化疗进程，也是导致严重感染及死亡的主要原因之一。因此，选择有效的方法及时纠正白细胞下降是临床研究的一个重要课题。我院2002—10～2008—03期间，选用穴位针刺注射地塞米松联合654—2治疗化疗所致白细胞减少352例，取到较好的临床效果，报道如下。     

体外反搏对冠心病患者脂质过氧化物及血脂的影响研究

本文研究观察了体外反搏(ECP)对冠心病(CHD)患者血浆脂质过氧化物(LPO),红细胞内超氧化物岐化酶(SOD)和血脂五项:胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL—C),低密度脂蛋白(HDL—C),极低密度脂蛋白(VLDL—C)的影响。结果表明CHD患者红细胞SOD无变化,血浆LPO显著增高(P<0.005),血清TG及VLDL—C水平增高(P<0.01);与5％葡萄糖加丹参静滴对照,ECP可显著降低LPO、TC、TG及LDL—C水平,但不伴有SOD明显变化。提示:ECP是保护缺血心肌的有效抗氧化手段之一。     

山莨菪碱对通气机所致大鼠肺损伤防护作用的实验研究

目的 研究山莨菪碱(ADM)对大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的防护作用.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间均为4h.A组为对照组,进行常规通气,潮气量8ml/kg,呼吸频率40/min;B组为致伤组,进行大潮气量通气,潮气量40ml/kg,呼吸频率20/min;C组为ADM防护组,分别在通气开始前24、12h及通气开始后0h经尾静脉注射ADM(15mg/kg),潮气量和呼吸频率同B组.每小时行1次动脉血气分析.行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数,测定左肺湿/干(W/D)值,血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平,血清和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肺脏的组织病理学改变.结果 B组大鼠氧合指数(PaO2/FiO2)较A、C组显著下降,BALF中性粒细胞计数显著增加,左肺W/D值较A、C组显著升高.B组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平较A组显著增高,而C组较B组显著降低.C组大鼠血清和肺组织中MDA水平较B组显著下降,而SOD水平较B组显著升高.组织病理学显示B组大鼠肺脏内较A、C组有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.结论 ADM通过其抗炎和抗氧化作用对大鼠VILI起防护作用.     

黄芪总黄酮对犬模拟肺癌术中放疗抗辐射损伤作用的研究

电离辐射作用机体后可产生自由基，作者以模拟肺癌术中放疗的动物为实验对象，研究了黄芪总黄酮（ＴＦＡ）可清除自由基功效从而了解其抗辐射损伤作用。结果表明ＴＦＡ可有效的防止术中放疗所致的组织细胞损伤，使照射后组织的ＭＤＡ含量下降，ＳＯＤ活性受到保护，减轻肺组织充血、实变，胸膜粘连和食道粘膜糜烂等反应，并证明肺癌术中放疗可因电离辐射而产生自由基损伤。这种损伤不仅发生在胸腔内直接受照射的组织，在其他远隔部位的组织亦可发生。提示在实施肺癌术中放疗时不但应加强对胸腔内重要脏器的屏蔽保护，也应该加强对远隔组织的防护。     

地塞米松抑制U937细胞黏附与吞噬功能的作用机制

目的 探讨地塞米松抑制单核细胞U937黏附和吞噬功能的机制. 方法 检测体外培养的U937在佛波脂(phorbol - 12 - myristate - 13 - acetate,PMA)刺激下分别接受地塞米松和法舒地尔作用后,观察人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)黏附和吞噬能力的变化,并检测ROCK1(rho -associated coiled -coil protein kinase 1,ROCK1)蛋白含量及其活性的变化；同时观察米非司酮和放线菌酮对地塞米松的影响. 结果 地塞米松和法舒地尔均可显著抑制受PMA刺激的U937细胞的黏附率和吞噬效果,并抑制ROCK1活性；米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松抑制U937细胞的黏附和吞噬作用. 结论 地塞米松能通过抑制U937细胞内ROCK1的活性而干扰其黏附、吞噬功能.     

酚妥拉明和地塞米松对吸入性损伤大鼠肝脏损伤的保护作用及机理

目的　观察酚妥拉明和地塞米松对重度吸入性损伤大鼠肝脏损害的保护作用及机制。方法　将 72只大鼠随机分为A、B、C 3组。对照组 (C组 )腹腔注射生理盐水 ,A组腹腔注射酚妥拉明 ,B组腹腔注射地塞米松。另取 6只非致伤大鼠做伤前值测定 ,再取 6只致伤大鼠 ,伤后 30分钟做伤后值测定。结果　C组谷丙转氨酶 (GPT)、总胆红素 (TBIL)、丙二醛 (MDA)、MDA/超氧化物歧化酶 (SOD)及组织含水量 (WCT)均明显增高 ,组织中一氧化氮 (NO)水平较伤前值变化不大 ,SOD、ATP水平降低。A组和B组中TBIL、GPT、MDA、MDA/SOD、NO明显低于C组 (P <0 .0 1 ) ,A组ATP和SOD明显高于C组 (P <0 .0 1 ) ;B组SOD高于C组 (P<0 .0 1 ) ,B组的ATP则与C组差别不显著 (P >0 .0 5 ) ,B组肝组织含水量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　酚妥拉明与地塞米松均可能通过调节机体的NO水平进而提高机体抗氧化能力和能量代谢 ,从而对重度吸入性损伤后大鼠的肝脏起保护作用。在改善能量供应和降低MDA方面酚妥拉明效果优于地塞米松     

抗氧化剂对犬门腔分流术肝缺血损害的f护作用

目的探讨脂质过氧化反应在门腔分流术后肝脏缺血损害中的作用及抗氧化剂川芎嗪,辅 酶Q10的保护作用。方法将24条成年杂种犬实施门腔静脉分流术后随机分为三组单独门腔分流组 (PCS组),门腔分流加川芎嗪组(PCS+TMP组)．门腔分流加川芎嗪加辅酶Q10组(PCS+TMP+ CO-Q10组),连续术后8周追踪检测血中脂质过氧化产物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷丙 转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),硷性磷酸酶(AKP),并取肝组织作光镜及电镜观察。结果PCS组术 后MDA、ALT、AST、AKP持续升高,SOD下降,肝脏结构损害明显。PCS+TMP组和PCS+TMP+ CO-Q10组明显优于PCS组(P<0．05或P<0．01)。同时,PCS+TMP+CO-Q10组亦优于PCS+TMP 组(P<0.     

抗氧化剂对犬门腔分流术肝缺血损害的保护作用

探讨脂质过化反应在东门腔分流术后肝脏缺血损害中的作用及抗氧化剂川芎嗪,辅酶Ｑ１０的保护作用。方法：半２４条成年杂种犬实施门腔静脉分流术后随机分为三组：单独门腔分流组（ＰＣＳ组）,门腔分流加川芎嗪组（ＰＣＳ＋ＴＭＰ组）门腔分流加川芎嗪加辅助酶Ｑ１０组（ＰＣＳ＋ＴＭＰ＋ＣＯ－Ｑ１０组）,连续术后８周追踪检测血中脂质过氧化产物丙二醛,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷丙转氨酸酶（ＡＳＴ）,硷性磷酸酶（ＡＫＰ）     

局部亚低温对大鼠脑缺血组织钙调神经磷酸酶活性的影响

为探讨局部亚低温的脑保护作用，制备大鼠大脑中动脉脑缺血模型。分为常温组、FK－506组、亚低温组和正常对照组，测定缺血后不同时间脑组织中钙调神经磷酸酶（CaN）的活性。结果发现，常温组、FK－506组于缺血后6h CaN活性开始下降，而亚低温组CaN活性无明显变化，差异有显著意义。说明局部亚低温治疗可明显抑制缺血脑组织中CaN活性的变化，具有明确的脑保护作用。     

MK-801对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响

目的：研究MK－801对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响。方法：应用光镜和电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮层神经元的病理损害及应用MK－801治疗后的影响。结果：反复缺血组皮层损害明显重于单次缺血组：MK－801能显著改善反复脑缺血皮层神经元缺血性损伤和超微结构损害。结论：兴奋毒机制可能在反复缺血性服损伤中起着重要作用。     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型的时间梗死体积相关研究

采用鼠须聚乙烯醇栓线栓塞大鼠大脑中动脉,观察缺血１、１．５、２、３、４、６、９、１２及２４ｈ后２％红四氮唑（ＴＴＣ）标记的梗死体积,并与时间进行了相关分析。结果表明缺１ｈ组及９０ｍｉｎ组ＴＴＣ染色未发现梗死灶,缺血２ｈ大鼠基底节区出现梗死灶,边界欠清,４ｈ因动物梗死体积明显增大,和２、３ｈ组比较差异已有显著性意义（Ｐ〈０．０１）。各组动物随缺血时间梗死体积渐趋增大,与时间有显著相关性（ｒ＝０．８６     

光辐射烧伤后大鼠PMN吞噬功能变化机理研究

大鼠15％TBSAⅢ度光辐射烧伤后第7和14d外周血PMN—CL和PMN NADPH氧化酶活性显著降低,铜锌SOD活性和LPO含量显著升高;PMNC_(3b)受体表达于伤后第1、7d显著升高,PMNMPO活性伤后第7d显著降低;伤后PMN—CL降低与PMN NADPH氧化酶和MPO活性降低、铜锌SOD活性升高及LPO含量增加显著相关;提示伤后NADPH氧化和MPO活性降低及SOD活性升高是造成PMN—CL下降的重要原因;而PMN功能损伤可能与脂质过氧化的损伤作用有关。     

轻度低温对大鼠缺血性脑损伤保护作用观察

观察了再灌流期３３°Ｃ低温对大鼠脑缺血１０ｍｉｎ的保护作用，发现低温组神经系统损害积分明显低于正常体温组；水迷宫试验低温组游完全程的时间及错误次数显著低于正常体温组。组织病理学显示，正常体温组海马ＣＡ１段神经元损害率明显高于低温组。提示短暂脑缺血后，再灌流期轻度低温对脑组织及行为有明显保护作用。     

脑室注射脑源性神经营养因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

为探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响，以7天龄大鼠一侧结扎颈总动脉联合低氧吸入形成缺氧缺血性脑损伤模型，伤后向脑室注射不同剂量（0．2、0．5和2．0μg）BDNF，观察对脑水肿、脑内脂质过氧化物（MDA）水平和细胞凋亡的影响。结果表明，给药后24h 0．5μg组脑水肿程度显著降低；左脑MDA含量2．0μg组显著高于单纯损伤组和0．5μg组；3种不同剂量BDNF组细胞凋亡不同程度降低，其中0．2μg和0．5μg组降低更明显。提示BDNF对缺氧缺血性脑损伤后的皮肤和海马具有显著的保护作用，但剂量过大其保护作用反而下降。