共查询到18条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
地塞米松抑制白细胞功能可防治大鼠脑缺血性损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
凝闭大鼠一侧大脑中动脉,造成局灶性脑梗塞后24小时,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。地塞未松可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区的浸润,减轻组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。提示:脑梗塞时,激活的外周白细胞能加重脑缺血性损伤;地塞米松抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。 相似文献
2.
3.
4.
槲皮素干预实验性慢性肾衰大鼠肾脏一氧化氮超氧化物岐化酶与过氧化脂质变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨槲皮素干预实验性慢性肾衰大鼠对肾脏一氧化氮、超氧化物岐化酶和过氧化脂质的影响。方法给实验大鼠饲以含腺嘌呤饲料2个月造成慢性肾衰;干预组经口给予槲皮素100mg/(kg.d)×42d;按试剂盒指定方法测定肾组织一氧化氮、超氧化物岐化酶和过氧化脂质。结果与肾衰对照组比较,干预组大鼠肾脏组织一氧化氮含量显著升高,平均每只肾(570±193)和(263±123)nmol,超氧化物岐化酶活性显著升高,平均每只肾(7.68±2.98)和(3.26±2.63)Ku,过氧化脂质量亦显著增加,平均每只肾(103.3±16.1)和(39.2±17.5)nmol,肾组织细胞核因子-κBP65丢失情况明显减轻。结论槲皮素干预可显著提高实验性慢性肾衰大鼠肾脏一氧化氮、超氧化物岐化酶和过氧化脂质,提示其可保护肾脏细胞及抗氧化,减轻细胞损伤。 相似文献
5.
外周血白细胞减少是肿瘤患者常见且严重的并发症。主要原因是化疗后骨髓抑制以及肿瘤细胞对骨髓的浸润、脾肿大等。白细胞减少又直接影响化疗进程,也是导致严重感染及死亡的主要原因之一。因此,选择有效的方法及时纠正白细胞下降是临床研究的一个重要课题。我院2002—10~2008—03期间,选用穴位针刺注射地塞米松联合654—2治疗化疗所致白细胞减少352例,取到较好的临床效果,报道如下。 相似文献
6.
本文研究观察了体外反搏(ECP)对冠心病(CHD)患者血浆脂质过氧化物(LPO),红细胞内超氧化物岐化酶(SOD)和血脂五项:胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL—C),低密度脂蛋白(HDL—C),极低密度脂蛋白(VLDL—C)的影响。结果表明CHD患者红细胞SOD无变化,血浆LPO显著增高(P<0.005),血清TG及VLDL—C水平增高(P<0.01);与5%葡萄糖加丹参静滴对照,ECP可显著降低LPO、TC、TG及LDL—C水平,但不伴有SOD明显变化。提示:ECP是保护缺血心肌的有效抗氧化手段之一。 相似文献
7.
目的 研究山莨菪碱(ADM)对大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的防护作用.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间均为4h.A组为对照组,进行常规通气,潮气量8ml/kg,呼吸频率40/min;B组为致伤组,进行大潮气量通气,潮气量40ml/kg,呼吸频率20/min;C组为ADM防护组,分别在通气开始前24、12h及通气开始后0h经尾静脉注射ADM(15mg/kg),潮气量和呼吸频率同B组.每小时行1次动脉血气分析.行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数,测定左肺湿/干(W/D)值,血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平,血清和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肺脏的组织病理学改变.结果 B组大鼠氧合指数(PaO2/FiO2)较A、C组显著下降,BALF中性粒细胞计数显著增加,左肺W/D值较A、C组显著升高.B组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平较A组显著增高,而C组较B组显著降低.C组大鼠血清和肺组织中MDA水平较B组显著下降,而SOD水平较B组显著升高.组织病理学显示B组大鼠肺脏内较A、C组有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.结论 ADM通过其抗炎和抗氧化作用对大鼠VILI起防护作用. 相似文献
8.
电离辐射作用机体后可产生自由基,作者以模拟肺癌术中放疗的动物为实验对象,研究了黄芪总黄酮(TFA)可清除自由基功效从而了解其抗辐射损伤作用。结果表明TFA可有效的防止术中放疗所致的组织细胞损伤,使照射后组织的MDA含量下降,SOD活性受到保护,减轻肺组织充血、实变,胸膜粘连和食道粘膜糜烂等反应,并证明肺癌术中放疗可因电离辐射而产生自由基损伤。这种损伤不仅发生在胸腔内直接受照射的组织,在其他远隔部位的组织亦可发生。提示在实施肺癌术中放疗时不但应加强对胸腔内重要脏器的屏蔽保护,也应该加强对远隔组织的防护。 相似文献
9.
目的 探讨地塞米松抑制单核细胞U937黏附和吞噬功能的机制. 方法 检测体外培养的U937在佛波脂(phorbol - 12 - myristate - 13 - acetate,PMA)刺激下分别接受地塞米松和法舒地尔作用后,观察人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)黏附和吞噬能力的变化,并检测ROCK1(rho -associated coiled -coil protein kinase 1,ROCK1)蛋白含量及其活性的变化;同时观察米非司酮和放线菌酮对地塞米松的影响. 结果 地塞米松和法舒地尔均可显著抑制受PMA刺激的U937细胞的黏附率和吞噬效果,并抑制ROCK1活性;米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松抑制U937细胞的黏附和吞噬作用. 结论 地塞米松能通过抑制U937细胞内ROCK1的活性而干扰其黏附、吞噬功能. 相似文献
10.
目的 观察酚妥拉明和地塞米松对重度吸入性损伤大鼠肝脏损害的保护作用及机制。方法 将 72只大鼠随机分为A、B、C 3组。对照组 (C组 )腹腔注射生理盐水 ,A组腹腔注射酚妥拉明 ,B组腹腔注射地塞米松。另取 6只非致伤大鼠做伤前值测定 ,再取 6只致伤大鼠 ,伤后 30分钟做伤后值测定。结果 C组谷丙转氨酶 (GPT)、总胆红素 (TBIL)、丙二醛 (MDA)、MDA/超氧化物歧化酶 (SOD)及组织含水量 (WCT)均明显增高 ,组织中一氧化氮 (NO)水平较伤前值变化不大 ,SOD、ATP水平降低。A组和B组中TBIL、GPT、MDA、MDA/SOD、NO明显低于C组 (P <0 .0 1 ) ,A组ATP和SOD明显高于C组 (P <0 .0 1 ) ;B组SOD高于C组 (P<0 .0 1 ) ,B组的ATP则与C组差别不显著 (P >0 .0 5 ) ,B组肝组织含水量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 酚妥拉明与地塞米松均可能通过调节机体的NO水平进而提高机体抗氧化能力和能量代谢 ,从而对重度吸入性损伤后大鼠的肝脏起保护作用。在改善能量供应和降低MDA方面酚妥拉明效果优于地塞米松 相似文献
11.
目的探讨脂质过氧化反应在门腔分流术后肝脏缺血损害中的作用及抗氧化剂川芎嗪,辅
酶Q10的保护作用。方法将24条成年杂种犬实施门腔静脉分流术后随机分为三组单独门腔分流组
(PCS组),门腔分流加川芎嗪组(PCS+TMP组).门腔分流加川芎嗪加辅酶Q10组(PCS+TMP+
CO-Q10组),连续术后8周追踪检测血中脂质过氧化产物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷丙
转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),硷性磷酸酶(AKP),并取肝组织作光镜及电镜观察。结果PCS组术
后MDA、ALT、AST、AKP持续升高,SOD下降,肝脏结构损害明显。PCS+TMP组和PCS+TMP+
CO-Q10组明显优于PCS组(P<0.05或P<0.01)。同时,PCS+TMP+CO-Q10组亦优于PCS+TMP
组(P<0. 相似文献
12.
探讨脂质过化反应在东门腔分流术后肝脏缺血损害中的作用及抗氧化剂川芎嗪,辅酶Q10的保护作用。方法:半24条成年杂种犬实施门腔静脉分流术后随机分为三组:单独门腔分流组(PCS组),门腔分流加川芎嗪组(PCS+TMP组)门腔分流加川芎嗪加辅助酶Q10组(PCS+TMP+CO-Q10组),连续术后8周追踪检测血中脂质过氧化产物丙二醛,超氧化物歧化酶(SOD),谷丙转氨酸酶(AST),硷性磷酸酶(AKP) 相似文献
13.
14.
15.
16.
17.
18.
脑室注射脑源性神经营养因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响,以7天龄大鼠一侧结扎颈总动脉联合低氧吸入形成缺氧缺血性脑损伤模型,伤后向脑室注射不同剂量(0.2、0.5和2.0μg)BDNF,观察对脑水肿、脑内脂质过氧化物(MDA)水平和细胞凋亡的影响。结果表明,给药后24h 0.5μg组脑水肿程度显著降低;左脑MDA含量2.0μg组显著高于单纯损伤组和0.5μg组;3种不同剂量BDNF组细胞凋亡不同程度降低,其中0.2μg和0.5μg组降低更明显。提示BDNF对缺氧缺血性脑损伤后的皮肤和海马具有显著的保护作用,但剂量过大其保护作用反而下降。 相似文献