慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-17水平变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白细胞介素-17（IL-17）水平变化及其临床意义。方法选择COPD患者90例（COPD组）,按肺功能结果又分为轻度亚组、中度亚组、重度亚组各30例;另选健康志愿者30例作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定各组血清中IL-17水平;采用Pearson相关分析各组血清IL-17水平与相应第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）的相关性;比较2组外周血白细胞分类计数。结果COPD组血清IL-17水平均高于对照组;且COPD组血清IL-17水平随病情加重而增高,中度亚组、重度亚组血清IL-17水平高于轻度亚组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关分析显示,COPD组血清IL-17水平与FEV1%呈负相关（r=-0.781,P〈0.05）。COPD组中性粒细胞计数和淋巴细胞计数均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论血清IL-17水平变化可作为判定COPD病情严重程度的指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素17的表达

目的探讨白细胞介17(IL-17)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法抽取100例COPD急性加重期(A1组)、100例稳定期患者(A2组)及100例健康人(C组)静脉血标本,采用双抗体ELISA法测定血清IL-17水平。并作肺功能检查,计算第1秒用力呼气容积比(FEV1%)。结果 A1组血清IL-17明显高于A2组[(73.1±58.4)pg/mlvs.(34.8±21.6)pg/ml](P<0.01),A2组血清IL-17高于C组[(16.4±7.6)pg/ml](P<0.01)。A1组血清IL-17与FEV1%呈负相关(P<0.05)。结论 IL-17可能参与COPD的发病。     

TIPE2与IL-8在慢性阻塞性肺疾病中的表达及临床意义

目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)以及肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8-2(TIPE2)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的表达以及临床意义。方法:选取2012-04～2013-04佳木斯大学附属第一医院就诊的56例COPD患者。其中急性加重期30例(A组),稳定期26例(B组)。B组经过治疗之后为C组。选取相同时间到我院行常规体检的30例患者为参照组(D组)。分别检测所有患者血清中IL-8和TIPE2数值并予以比较。结果:比较患者血清中IL-8和TIPE2的浓度,A组较B组高,B组较C组高。A、B、C组均较D组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-8和TIPE2在慢性阻塞性肺疾病的病程中参与呼吸道炎症反应;在COPD患者中动态检测血清IL-8和TIPE2有助于观察病情以及分析治疗效果。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-a水平及临床意义

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的水平及临床意义。方法收集30例急性加重期、30例缓解期COPD患者和25名健康者的血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中IL-8和TNF-a的质量浓度。结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-a水平明显高于健康对照组(P<0.05),COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有显著性(P<0.05),急性加重期组IL-8和TNF-a呈正相关(r=0.631,P<0.05)。结论 IL-8和TNF-a在COPD的发病中可能起了一定的作用。     

CRF、IL-10在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者治疗前后血IL-10、CRP等炎症因子的浓度变化及其与肺功能损害的相关性。方法采用ELISA分析30例AECOPD患者治疗前后血清IL-10、C-反应蛋白,测PaO2、FEV1、FEV1/FVC%、外周血白细胞计数和中性粒细胞百分比,分析IL-10、CRP与FEV1和FEV1/FVC%的相关性。结果在AECOPD患者中,治疗前后IL-10浓度分别为(176.5±71.0)pg/L和(219.9±105.2)pg/L,比对照组(359.3±156.1)pg/L低;治疗前后CRP浓度分别为(23.9±17.8)mg/L和(10.1±4.2)mg/L,均比对照组(6.7±1.8)mg/L高;差异均有统计学意义。IL-10浓度与FEV l%、FEV l/FVC变化呈正相关(P<0.05);CRP浓度与FEV l%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05)。结论AECOPD患者血IL-10浓度较对照组低,而CRP浓度较对照组高;血IL-10和CRP的浓度与肺功能损害程度相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6和TNF-a的测定及临床意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法收集32例急性加重期、32例缓解期COPD患者和20名健康者的血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-6和TNF-a。结果 COPD急性加重期组(49.5±15.6)和TNF-a(37.2±11.1)及缓解期组血清IL-6(18.4±5.3)和TNF-a(27.7±7.4)水平明显高于健康对照组IL-6(8.0±2.3)和TNF-a(21.6±8.2),急性加重期组又明显高于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05),急性加重期组IL-6和TNF-a呈正相关(r=0.610,P<0.05)。结论 IL-6和TNF-a共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关。     

固本咳喘颗粒对慢性阻塞性肺疾病动物可溶性白细胞介素－2受体的影响

目的：观察固本咳喘颗粒（ GKG）对慢性阻塞性肺疾病（ COPD）大鼠可溶性白细胞介素－2受体（sIL－2R）表达的影响。方法用烟熏加气管内滴注脂多糖建立COPD大鼠模型,随机分为6组：正常组、模型组、3个剂量GKG组及固本咳喘片组。从造模的第3天开始,正常组和模型组灌服0．9％氯化钠10 mL? kg－1,GKG组分别灌服3个剂量GKG混悬液（2．28,1．14,0．57 g? mL－1）,固本咳喘片组灌服混悬液0．01 g? mL－1,灌胃1次／日,共28 d。灌胃结束第2天处死大鼠,留取标本。用双抗体夹心ABC－ELISA法检测大鼠sIL－2R。结果小剂量GKG组和固本咳喘片组能降低sIL－2R表达,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 GKG可通过调控sIL－2R,从而提高COPD大鼠免疫功能及抗感染能力。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清TNF-a和IL-8的检测及临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白细胞介素-8(IL-8)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法收集33例急性加重期、32例缓解期COPD患者和18名健康者的血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-8和TNF-a。结果 COPD急性加重期组IL-8(62.1±19.3)、TNF-a(37.5±10.9)和缓解期组血清IL-8(25.2±8.4)、TNF-a(27.3±7.7)水平明显高于对照组IL-8(7.80±2.15)、TNF-a(21.6±8.9),差异有统计学意义(P<0.05),且COPD急性加重期TNF-a、IL-8又明显高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-a和IL-8共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆IL-17水平变化及其与IL-6、LTB4的相关性

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者和临床缓解期患者的血浆白细胞介素17(IL-17)、IL-6及白三烯B4(LTB4)含量变化.同时观察COPD患者血浆IL-17与IL-6及LTB4含量的相关性.方法 随机抽取COPD急性加重期患者(A组)、临床缓解期患者(B组)各38例,健康对照组(C组)36例,采用双抗夹心ELISA法测定IL-17、IL-6和LTB4含量.结果 A组血浆IL-17、IL-6和LTB4含量明显高于B组和C组(P＜0.05),B组血浆IL-17、IL-6和LTB4含量也明显高于C组(P＜0.05).两组血浆IL-6和LTB4含量均与IL-17呈正相关.结论 COPD 患者血浆IL-17、IL-6和LTB4含量明显增高;IL-17参与了COPD炎症过程.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中细胞因子的表达

目的 探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.方法 分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象.采用放射免疫法测定诱导痰中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α水平.结果 稳定期COPD患者诱导痰中IL-8、IL-1β、TNF-α均显著高于健康吸烟成人组(P =0.000).稳定期COPD患者诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈负相关(r=-0.678,-0.752,-0.615,均P＜0.05).结论 IL-1β、IL-8、TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子的临床意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子的临床意义。方法稳定期COPD患者15例,另有11名健康者作为对照,进行肺功能检查,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养,测定大肠杆菌内毒素(LPS)刺激前、后上清液中白细胞介素-18(IL-18)I、L-23的浓度;采用直线相关分析IL-18I、L-23与肺功能关系。结果①COPD组患者肺泡巨噬细胞基础值IL-18均较对照组降低(P<0.05);LPS刺激后,COPD组和对照组IL-18均较刺激前升高(P<0.05),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05);②COPD组患者肺泡巨噬细胞IL-23基础值均较对照组升高(P<0.05);LPS刺激以后,COPD组和对照组患者IL-23均较刺激前升高(P<0.05),而且两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);③COPD组1 s用力呼气容积/用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、FEV1与肺泡巨噬细胞释放IL-23呈负相关(P<0.05)。结论IL-18、IL-23参与了COPD气道炎症反应,而且肺泡巨噬细胞释放的IL-23与FEV1/FVC、FEV1呈负相关,可能是导致气道阻塞的原因之一。     

慢性阻塞性肺疾病和慢性中重度牙周炎患者血清白细胞介素19的表达分析

目的 通过比较慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者、慢性中重度牙周炎患者和COPD合并中重度慢性牙周炎患者血清中白细胞介素19（IL-19）的含量,探讨中重度慢性牙周炎和COPD之间可能存在的关系.方法 选取临床确诊的COPD患者51例,中重度慢性牙周炎患者61例,COPD合并中重度慢性牙周炎患者97例,健康成人22名共计4组.收集各组受试者静脉血清样本,采用酶联免疫吸附法测定血清IL-19水平.结果 慢性中重度牙周炎患者血清IL-19含量（106.31±32.45）ng/L与非牙周炎患者血清IL-19（95.54±39.21）ng/L含量差异有统计学意义（P＜0.05）,COPD患者血清IL-19含量（107.41±38.43）ng/L与非COPD患者（94.48±33.23）ng/L差异也有统计学意义（P＜0.05）,但析因设计方差分析发现在慢性牙周炎与COPD之间的交互作用P＞0.05,即不能认为两者之间存在交互影响.结论 血清中IL-19的表达可能与COPD及中重度慢性牙周炎发病机制有关.     

慢性阻塞性肺疾病急性期血清白细胞介素-6、白细胞介素-13和白细胞介素-17A水平与GOLD分级的关系

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期和稳定期前后血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素13(IL-13)和白细胞介素17A(IL-17A)的水平变化,探讨IL-6、IL-13和IL-17A在COPD急性加重期中的作用.方法 选取2017年1月至2018年6月上海市静安区市北医院呼吸内科收治的COPD急...     

白介素-17和细胞粘附分子-1与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究

目的探讨白介素-17（IL-17）和细胞粘附分子-1（ICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用及二者的相互关系。方法观察对象为COPD急性加重期住院患者（无其它炎症性疾病以及重要器官功能衰竭）40例,其中吸烟者20例,非吸烟者20例,缓解期患者40例,同期健康体检对象40人,无吸烟史。采用酶联免疫吸附法（E LI SA）对各组COPD患者的血清IL-17和ICAM-1含量进行测定,并同步测定外周血中性粒细胞计数及动脉血氧分压。结果 （1）COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清IL-17水平高于缓解期组（P均〈0.05）。（2）COPD急性加重期和缓解期组血清ICAM-1水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清ICAM-1水平高于缓解期组（P均〈0.05）。（3）急性加重期吸烟组患者血清IL-17、ICAM-l水平高于非吸烟组（P〈0.05）。（4）COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17与ICAM-l水平均呈正相关（r值分别为0.518、0.507,P均〈0.05）,且在急性加重期这两个因子与外周血中性粒细胞计数均呈正相关（r值分别为0.634,0.367,P均〈0.05）,与PaO2呈负相关（r值分别为-0.676,-0.366,P均〈0.05）。结论 （1）IL-17和ICAM-1可能参与了COPD发病过程且与疾病分期及缺氧严重程度相关。（2）IL-17可能促进ICAM-1的表达,二者均与COPD全身炎症相关。（3）吸烟是促进COPD患者IL-17和ICAM-1表达的重要因素。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

目的 评价噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、平行对照方法,对轻、中度稳定期COPD患者吸入噻托溴铵(20例)与异丙托溴铵(20例)治疗4周,通过检测肺功能,观察其临床疗效.结果 用药后,噻托溴铵组患者第1秒用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)均显著增加(P<0.01);4周时,FEV1的增加较异丙托溴铵组差异有统计学意义(P<0.05);两组应急药物应用情况及药物不良反应发生率差异无统计学意义(P<0.05).结论 噻托溴铵是治疗COPD患者有效和安全的支气管扩张药物,疗效显著而且安全可靠.     

护理干预对老年慢性阻塞性肺疾病患者治疗效果的影响

目的 观察护理干预对老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者治疗效果的影响. 方法 60例老年COPD患者,病情稳定后在常规护理的基础上对患者进行针对性护理干预,观察干预前后患者治疗效果的差异. 结果 护理干预后12个月,患者咳嗽、咯痰、气短症状减轻或者消失,体力明显改善;干预后患者平均动脉血氧分压升高、二氧化碳分压降低,与干预前差异均有统计学意义（均P＜0.01）;肺功能FEV1（%）、FEV1/FVC改善、6 min步行距离干预后较干预前均有明显增加（均P＜0.01）. 结论 护理干预能改善老年COPD患者的肺功能和生活质量.     

2型糖尿病对慢性阻塞性肺疾病患者预后的影响

目的 探讨糖尿病对慢性阻塞性肺疾病(COPD)预后的影响.方法 选择COPD患者53例作为研究对象,分为单纯COPD组和COPD合并糖尿病组,分别观察两组发生肺性脑病、上消化道出血及气管插管的病例数以及死亡率和住院时间.结果 合并糖尿病组病死率明显高于单纯COPD组.结论 糖尿病是影响COPD患者预后的一个重要因素.     

白细胞介素13在哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨白细胞介素13在哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的变化及临床意义。方法选择正常组30例,哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期、缓解期各30例,取静脉血,用ELISA方法分别测定血清和外周血单个核细胞培养的上清夜中IL-13的水平。同时测定一秒钟用力呼气容积及改变率（FEV1、FEV1改变率）,并对结果进行统计学分析。结果哮喘急性发作期血清及外周单个核细胞（PBMC）诱生的IL-13、FEV1改变率显著高于哮喘缓解期（P〈0.01）。两组均显著高于正常组（P〈0.01）。直线相关分析结果表明：急性期血清和PBMC诱导的IL-13水平与FEV1改变率的关系（r=0.708和r=0.866,P〈0.01）。缓解期血清和PBMC诱导的IL-13水平与FEV1改变率的关系（r=0.862和r=0.928,P〈0.01）。COPD组急性期血清和PBMC中的IL-13水平、FEV1改变率显著高于缓解期（P〈0.01）,两组与正常组之比较,均有显著差异（P〈0.01）。直线相关分析结果表明：急性期血清和PBMC诱导的IL-13水平与FEV1改变率的关系（r=0.396,P〉0.05和r=0.647,P〈0.01）。缓解期血清和PBMC诱导的IL-13水平与FEV1改变率的关系（r=0.347和r=0.331,P〉0.05）。结论 IL-13参与了哮喘和慢性阻塞性肺疾病的形成,它可能是气道高反应性形成的原因之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清同型半胱氨酸分析

目的 分析血清同型半胱氨酸(Hcy)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期中的变化及可能的致病原因.方法 选取2007年3月至2010年9月入住北京朝阳医院呼吸科的COPD急性加重期患者208例为COPD组;选取同期进行健康体检的60例健康人作为健康对照组.观察2组血清中的Hcy水平变化情况.结果 COPD急性加重期患者血清中Hcy为(19.20±7.11)μmol/L,阳性率为53.8%(112/208);健康对照组血清Hcy为(7.67±4.33)μmol/L,阳性率为5.O%(3/60),2组Hcy水平与阳性率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 COPD急性发作期患者血清中Hcy水平升高,考虑可能与COPD急性发作期患者血液易出现高凝状态或血栓前状态有关.

Abstract：

Objective To investgate the change of the serum homocysteine in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease( AECOPD), and to explore the possible cause of the change. Methods Patients with AECOPD (n =208 ) were collected in respiratory department of Beijing Claoyang hospital from March 2007 to September 2010, healthy people in medical clinic of Beijing Chaoyang hospital ( n = 60) were enrolled as control group. We observed the changes of the serum homocysteine in this AECOPD group and control group.Results The serum homocysteine in patients with AECOPD was (19.20 ± 7.11 )μmol/L and the positive rate was 53.85% (112/208); meanwhile the serum homocysteine of control group was (7.67 ±4.33) μ mol/L, with a positive rate of 5.0% (3/60). There was a significant difference between the two groups ( P ＜ 0.01 ). Conclusion There is an increase in the serum homocysteine in patients with AECOPD, which may be caused by the blood hypercoagulable state and prothrombotic state of AECOPD patients.