2.45 模拟不同高空对狗胃肠移行性复合运动的影响及机制探讨

目的在进入高原和高空飞行时胃肠动力有何变化尚不清楚.本文在低压舱中模拟不同高空状态观察狗消化间期胃肠移行性复合运动(MMC)和血浆胃动素的变化.方法健康狗6只,在无菌条件下埋置胃肠测压管和静脉插管.手术后恢复7 d进行实验.应用低顺应性毛细管水灌注消化道腔内测压系统记录清醒狗胃和十二指肠的收缩活动.先在低压舱海平面记录狗正常MMC,然后分别在MMC Ⅱ相切初期和后期模拟升空300 0m和5000m高度停留1h,记录MMC的变化,并在不同时间点抽取静脉血测定血浆胃动素浓度. 结果 3000m高度对MMC无明显影响,但在5000m高度发现1.与地面比较, 狗MMC周期时间延长[(112±14)min vs (128±16)min],主要是Ⅱ相时间延长[(54± 9)min vs (69±12)min],Ⅲ相时间缩短[(10.3±1.4)min vs (7.2±1.1)m in](P＜0.05,P＜0.01); 2.在MMC Ⅱ相初期模拟升高,胃窦和十二指肠MMC Ⅱ相收缩振幅[(96.2±15.8)mmHg和(50.4±9.6)mmHg vs (121.3±22.4)mmHg和 (66.7±13.2)mmHg]和动力指数(25.3±5.2)和14.2±4.3 vs 36.5±8.2和23 .4±5.6)明显低于海平面对照(P＜0.05,P＜0.01),MMC Ⅲ相被抑制; 3 .在M MC Ⅱ相后期模拟升空至500m高度,MMC Ⅲ相仍能出现,但胃窦和十二指肠的收缩振幅[ (184.5±18.6)mmHg和(58.4±12.3)mmHg vs (231.2±27.6)mmHg和(75.6±13. 4)mmHg]和动力指数(15.3±3.6和6.8±0.7 vs 21.4±4.2和8.7±1.3)明显降低(P＜0.05,P＜0.01); 4.在海平面,血浆胃动随MMC周期出现周期性波动, 其浓度在MMC Ⅲ相时最高(463.0±25.2)mg.L-1,在MMC Ⅰ相时最低(121.0±17. 0)ng.L-1.在MMC Ⅱ相后期升至5000m高空,虽有血浆胃动素高峰,但胃动素高峰浓度明显低于海平面对照[(343.4±32.5)ng.L-1 vs (463.0±25.2)ng.L -1(P＜0.05);而在MMC Ⅱ相初期升至5000m高空,则血浆胃动素浓度无明显高峰出现.结论急性暴露低压低氧干扰了胃肠MMC的活动,血浆胃动素释放减少可能介导了胃肠抑制作用.     

多潘立酮增强胃运动作用的中枢机制

目的　多潘立酮 (Domperidone ,Domp)是一种抗呕吐的促胃肠动力药 ,其抗呕吐作用部位的延髓最后区 (Areapostrema ,AP)的促动力作用至今未见报导。本工作旨在研究多潘立酮对延髓最后区兴奋胃消化间期移行性复合运动 (MMC)的作用及其作用途径。方法　在清醒大鼠进行实验 ,在胃窦缝植应力传感器 ,通过电桥与自动平衡记录仪记录胃窦的MMC运动。AP注射部位根据脑定位图谱的AP位置埋藏不锈钢注射管 ,观察AP注入Domp对胃MMC运动的中枢作用。结果　 1 消化间期胃窦MMC运动 (n =10 )　胃窦MMC周期为 10 2 5± 1 32min ,其中Ⅰ相时程为 3…     

2.117 Cajal间质细胞介导胃动素兴奋胃起搏区运动的作用

目的胃肠壁内的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠慢波电位的启动者.本研究旨在观察大鼠ICC在胃起搏区收缩活动的特殊作用,以及兴奋性脑肠肽胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩活动的调节.方法采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌3×10mm2肌条在95%O2,5 %CO2的恒温37℃灌流Kreb液中,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动. 结果 1.带有ICC的胃肌正常自发收缩活动胃肌条孵育60min后出现稳定的收缩活动.胃体起搏区和胃窦收缩频率分别为3.9 2±0. 63次/min和4.14±0.50次/min.收缩振幅分别为0.25±0.05g和0.32±0.09g(均n=18) .胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区分别增高(5.61±0.84)%和(28.00±7.92)%.2.胃动素对带有ICC胃环行肌的作用胃动素0.0 3、0.06和0.12μg/mL明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性增加 .在胃动素0.12μg/mL时,胃体起搏区比生理盐水对照组(NS)频率增加(30.84±6.52)% ,振幅增加(387.41±53.25)%.胃窦比NS组频率增加(14.62±3.71)%,振幅增加(135. 56±25.14)%(均P＜0.01,均n=18).结果显示,同剂量的胃动素对胃体起搏区的收缩作用比胃窦区强,两者差异显著(P＜0.01),表明胃体起搏区对胃动素较胃窦有较高的敏感性.3.破坏ICC对胃肌收缩活动的影响用化学药物美蓝(50μmol/L)+光照(50mW/cm2)破坏胃环肌层ICC细胞后,胃体起搏区平滑肌自发收缩频率和振幅急剧下降,分别比破坏ICC前下降(82.35±12.54)%和(85.41±1 4.37)%.而胃窦平滑肌的频率和振幅则分别下降(73.24±16.31)%和(75.82±11.33)%( 均P＜0.001,均n=18).结果显示胃体起搏区比胃窦区动力下降更明显,表明胃体起搏区平滑肌细胞更受ICC的控制.4.破坏ICC对胃动素增强胃动力的影响破坏环行肌ICC后几乎完全阻断胃动素对胃体起搏区和胃窦平滑肌的收缩作用.结论 ICC对胃平滑肌细胞的机械运动有直接的起搏作用,并通过脑肠肽胃动素进行化学调控,在胃体的起搏区其作用更为明显,证明胃体上1/3区域是胃运动的原动力部位.     

2.120 西沙必利对消化间期MMC前列腺素E释放及胃粘膜细胞保护作用

目的我们曾报导(1999)西沙必利可作用于肌间神经丛胃动素神经元释放胃动素增强消化间期移行性复合运动(MMC)和电活动.根据我们最近关于前列腺素E2(prosta glandin E2,PGE2)与胃动素释放相关的工作表明,西沙必利很可能是启动PGE2释放 , 由PGE2激发胃动素释放进而促进MMC运动.已知PGE2是强力细胞保护物质,西沙必利还可能通过PGE2介导降低胃粘膜炎症作用.本文观察西沙必利对PGE2释放作用及其与胃动素释放关系,并探讨西沙必利对胃粘膜的消炎作用.方法用清醒Wister大鼠进行慢性实验,埋植高灵敏度应力传感器于胃窦, 用多导生理记录仪记录胃MMC.在颈外静脉放一硅胶管,通过皮肤穿出体外,供给药及取血样品用.用放射免疫分析法测定血中PGE2和胃动素含量.用肌注消炎痛(15mg/kg)诱发胃粘膜损伤,按Guth方法计算损伤指数.结果 1.正常大鼠胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素含量大鼠消化间期周期性出现MMC活动,Ⅲ相活动期收缩力为34 .6 7±8.45g(n=8).Ⅲ相高峰期血中PGE2含量125.42±18.31pg/mL(n=8),胃动素含量104 .56±9.64(n=8).MMC转入恢复期Ⅳ相时胃动素水平下降(78.24±9.64pg/mL),而PGE 2水平仍保持Ⅲ相的水平(118.25±13.67pg/mL).2.西沙必利对PGE2及胃动素的释放作用在大鼠胃窦MMC Ⅰ相时,静脉注射西沙必利2mg/kg可激发MMC Ⅲ相活动,其收缩力比对照组增加(235.41±80.23)%(P＜0.001).同时也使血中PGE2和胃动素浓度升高 ,分别比对照组升高(147.24±20.62)%和(190.27±13.24)%(均P＜0.01,均n=8) .PGE2高峰出现在胃动素高峰之前,表明胃动素释放可能由PGE2激发.3.胃粘膜损伤对胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素的影响消炎痛致胃粘膜损伤,其损伤指数为19.35± 6.85时,胃运动显示MMC Ⅰ相和Ⅱ相时程延长,Ⅲ相时程缩短,并出现阵发性不规则收缩波,胃窦收缩力比正常对照组下降(54.27±12.41)%(n=8,P＜0.05).血中PGE2和胃动素含量比正常对照组分别下降(81.17±15.24)%和(79.24±13.79)%(均n=8,均P ＜0.05).4.西沙必利对胃粘膜损伤抑制胃运动及PGE2、胃动素释放以及预防胃粘膜损伤作用的影响给大鼠口服西沙必利5mg/kg/d ,15天后肌注消炎痛(15mg/kg).结果表明, 西沙必利能有效地预防消炎痛造成的胃粘膜损伤,损伤指数只有2.12±0.54(n=8),与单独消炎痛组比较,损伤指数下降(89.18±6.24)%(P＜0.001).同时显著增加胃窦收缩力以及增加血中PGE2及胃动素含量,分别比单独消炎痛组增加(81.45±24.25)%、(78 .23±19.37)%和(85.14±27.63)(均P＜0.01).在另一组实验中,先给消炎痛6h后 ,在胃粘膜出现损伤时,给静脉灌流西沙必利2mg/kg/h.结果发现,西沙必利可使损伤指数下降,细胞修复.血中PGE2和胃动素浓度回升至接近正常水平.结论西沙必利可促进PGE2和胃动素释放进而促进MMC收缩活动.西沙必利可抑制胃粘膜损伤是通PGE2介导,实现对胃粘膜的细胞保护作用.     

2.46 体表胃电活动能反映胃的收缩吗?

目的体表胃电活动(EGG)与胃收缩之间是否存在密切关系尚不完全清楚.本文在动物狗实验中用红霉素诱发胃连续收缩,探讨体表胃电活动能否反映胃收缩情况.方法选择6只健康杂种狗,在狗空腹麻醉状态,在内窥镜帮助下将一四通道测压管(直径5mm,长度约1.8m),经幽门放入十二指肠,使靠近的两个侧孔位于胃窦,远端侧孔位于十二指肠;同时在狗腹部固定放置双极电极,用PCPOLYGRAF HR胃肠多功能检测仪同时记录胃窦的收缩活动和体表电活动(EGG).先记录空腹状态时胃运动和体表胃电30min( 基础状态组),然后分别从静脉中灌流生理盐水(生理盐水组)和红霉素2mg.kg-1h -1 30min(红霉素组),同时记录胃收缩和EGG变化.2天后先静脉注射阿托品60μg.kg -1,然后再静脉灌流红霉素(阿托品+红霉素组)记录胃运动和体表胃电30min.结果 1.狗基础状态胃电主频率为4.2～5.1次/min.2.静脉灌流红霉素引起胃连续收缩时,体表胃电振幅(主功率)和主功率不稳定系数明显比生理盐水对照组增加 [(637.5±103.2)μV vs (450.4 78.0)μV,和(6.8±11.4)%(36.4±3.7)%] (P＜0.05,P＜0.01);预先静脉给予阿托品,再静脉灌流相同剂量红霉素则几乎完全抑制了红霉素的胃收缩作用,这时记录的体表胃电显示胃电波振幅无明显升高[(376. 3±56.1)μV vs (450.4 78.0)μV],与基础状态接近.说明体表胃电振幅升高与胃收缩有一定关系.3.将同步记录的胃电波幅和胃收缩波振幅进行相关分析,发现两者之间存在显著的正相关关系(r=0.698,P＜0.01).结论体表胃电活动能够反映胃收缩.胃电图可以作为评价胃动力的重要和有用的工具.     

功能性消化不良患者消化间期移行性复合运动及胃动素水平研究

为探讨FD患者胃肠运动及胃动素变化的规律对20例胃肠动力障碍型功能性消化不良（FD）患者及20例健康志愿者用连续灌注导管测压系统进行胃十二指肠压力测定,并测定空腹血浆胃动素水平。结果显示FD患者血浆胃动素水平明显低于对照组,同时存在胃及十二指肠动力异常,表现为胃窦Ⅲ期缺乏或持续时间缩短及十二指肠运动减弱。提示：FD的发生与胃肠动力低下及低胃动素水平有关。     

2.56 胃电活动与血清胃动素、5-羟色胺的关系

目的探讨胃电活动和血清胃动素(MOT)、5-羟色胺的关系.方法经胃镜检查并作HPUT试验的患者,停服药物3天,晨空腹记录体表胃窦、体部胃电,并抽血测胃动素(RIA法),5-羟色胺(HPLC法).结果 1. FP＜2.4/min组(n=31)5-HT为371.5±232.8nmol/L,≥2.4/m in(n=31)为251.3±168.2,P＜0.05.2.胃窦低FP组(n=10)5-HT为387.1±208.7 ,体部低FP组(n=7)为149.3±91.7,P＜0.02.3. AP高低各组5-HT无显著差别, 窦体低AP2组比较5-HT亦无显著差别.4. MOT在低FP和正常FP组间,窦低FP与体低FP组间 ,高低AP各组间,窦低AP与体低AP组间,均无显著差别.5. HP(+)组MOT显著高于HP(-)组( n=20,619.9±365.0对n=46,458.3±226.9ng/L,P＜0.05).结论 5-HT与胃电主频关系密切,尤其对胃窦部影响更大.     

尿毒症患者胃肠运动功能障碍

为探讨尿毒症患者胃肠运动功能障碍的特点 ,应用胃肠测压技术对 2 6名尿毒症患者 ,5 1名糖尿病患者 ,16名健康自愿者进行了消化间期移行性复合运动 (MMC)检测 ,连续测定 2 4 0min ;应用放射免疫法检测了上述人员的空腹血浆胃动素水平 ;有 8名尿毒症患者进行了电子胃镜检查。结果表明 :①尿毒症患者MMCⅠ期、Ⅱ期出现的比例明显高于对照组的 13 3% ,总计达 73 1% (P <0 0 1) ,尿毒症组有MMCⅢ期者仅 19 2 % ,明显低于正常对照组(78 0 % ,P <0 0 1)。②在有MMCⅢ期者中 ,尿毒症组胃窦和十二指肠的收缩频率明显低于正常对照组和糖尿病组 (均P <0 0 5 ) ,但胃窦和十二指肠MMCⅢ期的收缩幅度则正常或较高。③尿毒症组空腹血浆胃动素水平明显高于正常对照组和糖尿病组 (均P <0 0 0 1) ,④ 8名行胃镜检查的尿毒症患者中 ,6人为慢性浅表性胃炎 ,2人为贫血性胃改变。提示 :尿毒症患者存在胃肠运动功能障碍 ,主要表现为MMC的异常和高胃动素血症     

一氧化氮对狗胃和十二指肠移行性复合运动的调节作用

应用应力传感器记录狗胃十二指肠移行复合运动（ＭＭＣ）。采用静脉注射和十二指肠的肠系膜动脉插管直接注射药物，观察胃和十二指肠ＭＭＣ的变化。结果表明：（１）在十二指肠ＭＭＣⅠ相时静脉和十二指肠动脉插管注射Ｌ－ＮＡＭＥ，可引起胃和十二指肠持续强烈收缩；（２）静脉灌流Ｌ－精氨酸后胃和十二指肠ＭＭＣⅠ相时间明显延长（ｐ＜０．０５），胃和十二指肠ＭＭＣ的Ⅱ相和Ⅲ相动力指数均低于正常胃和十二指肠ＭＭＣ的水平（ｐ＜０．０５）；（３）在灌流Ｌ－精氨酸背景上，静脉或十二指肠动脉插管注射胃动素，其引起的胃和十二指肠收缩平均振幅均低于对照组；（４）十二指肠动脉插管注射ＴＴＸ可以阻断Ｌ－ＮＡＭＥ的收缩作用。结论：肠神经系统（ＥＮＳ）中的非肾上腺能非胆碱能神经递质）—一氧化氮（ＮＯ）在调节狗胃和十二指肠ＭＭＣ中具有重要作用，可能是维持胃肠ＭＭＣⅠ相的重要递质；在胃动素启动ＭＭＣⅢ相中，ＮＯ可能以合成相对减少的方式参与ＭＭＣ的调节。     

西沙必利对大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的作用

本研究在胃、十二指肠慢性埋植应力传感器的大鼠上,观察了大鼠胃肠移行性复合运动（ＭＭＣ）的特点及西沙必利对ＭＭＣ的作用及与胃动素释放的关系。结果表明：（１）空腹时。大鼠胃、十二指肠可以记录到典型的ＭＭＣ活动。（２）西沙必利可增强ＭＭＣ收缩活动,分别使胃、十二指肠ＭＭＣⅢ相延长９３％和３５％。（３）西沙必利使胃肠ＭＭＣⅢ相时的血浆胃动素浓度升高。（４）给予抗胃动素血清、５－ＨＴ４受体拮抗剂及阿托品可抑制西沙必利对ＭＭＣ的收缩作用。上述结果提示：西沙必利增强胃肠收缩活动的作用机制．除通过肠神经系统５－ＨＴ,受体引起ＡＣｈ释放外,还通过激发胃动素的释放,使ＭＭＣⅢ相收缩增加。     

2.64 幽门螺杆菌感染对消化性溃疡患者胃肠动力及胃肠激素的影响

目的幽门螺杆菌(Hp)感染与消化性溃疡的发生有密切关系.本工作通过对消化性溃疡患者胃肠测压和血浆胃动素(MTL)及血浆生长抑素(SS)的变化的研究,探讨Hp对胃肠动力和胃肠激素的影响.方法对选自1998～1999年经胃镜确认的消化性溃疡(Pu)85例进行胃十二指肠压力检测,并测定血浆胃动素(MTL)和生长抑素(SS).结果消化性溃疡患者无论是否存在Hp感染,其消化间期胃肠运动均比正常对照组明显减弱,主要表现为MMC Ⅲ期缺失和收缩波幅减低.消化性溃疡患者SS水平失去正常周期性变化,在MMC Ⅰ期明显低于正常对照组;而在Hp阳性和Hp阴性两组之间无显著差异 .血浆MTL水平在Hp阳性溃疡病组呈现明显增高趋势,而Hp阴性溃疡病组呈减低趋势.结论消化性溃疡患者存在胃肠动力低下及激素分泌异常.     

延髓中缝核5-羟色胺对清醒大鼠胃运动的影响

本工作采用应力传感器记录胃窦的运动,观察向清醒大鼠延髓中缝核注射1微升生理盐水中含6.25μg、12.5μg和25μg三种不同剂量的5-羟色胺(5HT)以及腹腔注射对氯苯丙氨酸(pCPA)或延髓中缝核注射5,6-双羟色胺(5,6DHT)以减少内源性5HT对胃运动的影响。实验结果表明:6.25μg 5HT有兴奋胃窦运动的趋势,12.5μg和25μg 5HT使胃窦收缩活动加强。将上述三种剂量的5HT注入外周静脉均不影响胃的运动。腹腔注射pCPA后第四天和延髓中缝核注射5,6DHT后第五天,抑制大鼠胃运动。此时,颈髓、延髓、中桥脑、间脑5HT含量均明显下降。提示延髓中缝核5HT参与胃运动的中枢性调节。     

针刺胃俞、公孙对狗肠道消化间期综合肌电影响的观察

我们采用体内埋置电极的方法,利用胃肠电图作为观察胃肠生理活动的客观指标。通过针剌胃俞、公孙穴,我们了解到狗肠道消化间期综合肌电(英文简称IDMEC)在针刺前后均有规律性的改变。针刺前,狗肠道在空腹状态下反复发生起步于十二指肠上部,并能向空回肠末端移行的,具有周期性、时相性变化规律的综合性电变化。针刺后,狗肠道IDMEC各相波中,Ⅱ相波发放率的增加和Ⅰ相波与Ⅲ相波发放率的减少,说明针刺的效应是,针后     

2.79 功能性消化不良患者试餐前后体表胃肠电的变化

目的探讨功能性消化不良(FD)患者的试餐前后体表胃肠电变化规律.方法应用WCDF-4胃肠电分析仪观察91例FD和31名健康志愿者在空腹和进餐后的体表胃肠电频率、振幅改变,所有观察对象均经胃镜及病理学确诊.结果 FD患者空腹及餐后胃电节律紊乱率明显高于对照组,而餐后的紊乱率增高更明显空腹10.8%,餐后30.5%;对照组空腹4.0%,餐后7.2%(P＜0.01). 尽管FD组的平均振幅、最高振幅比与对照组无显著差异(P＞0.05),但FD组中餐后振幅无明显增高的比例明显高于对照组胃窦13.4%,胃体16.9%;对照组胃窦3.8%,胃体3 .8%(P＜0.05),而且FD组的餐后振幅恢复时间明显延长胃窦147.3min±43.8min ,胃体153.5min±47.4min;对照组胃窦87.6min±25.3min,胃体95.0min±33.0 min,P＜0.05,肠电改变,其中28例FD患者空腹及餐后肠电节律与对照组无显著差异( P＞0.05).结论 FD患者餐后体表胃电节律紊乱高,餐后胃电振幅无增高的比例较多, 振幅恢复时间延长,可能反映这些FD患者存在胃运动功能低下.FD患者肠电节律无明显变化 ,说明其运动异常主要表现在上消化道,尤以胃为主.检测餐后体表胃电变化可能更有意义 .     

2.121 电针对吗啡致胃肠功能紊乱调整作用的实验研究

目的建立吗啡戒断大鼠胃肠功能紊乱模型.观察电针对其胃肠电图及血液、脑组织中胃动素(MTL)、一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响.为电针改善阿片类物质致胃肠功能紊乱提供实验依据,探讨电针的可能作用机理.方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型电针组、模型中枢损毁组和模型中枢损毁电针组.给大鼠连续注射递增量吗啡8天,造成其对吗啡的依赖,观察动物的一般状况.停药后第2天给予强度为2mA、频率为2～100Hz混频刺激双侧足三里,持续30min连续3天.中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑中枢(VMH).记录胃肠电图,测定血、脑组织中MTL和NO、NOS的水平.结果模型组吸毒期和戒断期大鼠胃肠电图频率、幅值、离散度均有不同程度改变,节律紊乱,胃肠动力障碍,体重与正常组比明显降低(P＜0.01).血清NO含量升高(P＜0.05),NOS活力增强(P＜0.05),脑组织中NO,NOS水平与正常组比均无显著差异.血浆MTL含量有下降趋势,而脑组织中MTL含量有上升趋势.电针后胃肠电、血浆和脑组织MTL含量有恢复趋势.结论电针可改善吗啡戒断大鼠胃肠功能紊乱,对吗啡戒断大鼠血、脑组织M TL,血清NO,NOS具有良性调整作用.电针的作用可能通过神经内分泌免疫网络实现的.     

十二指肠溃疡患者上胃肠道运动及胃肠激素的研究

对30例十二指肠溃疡（Du）患者和15例正常对照者进行了消化间期移行性复合运动波（MMC）的检测及血浆胃动素（MTL）、生长抑素（SS）的放免测定．结果显示：Du患者MMC正常者仅为16．7％,明显低于对照组（60％,P＜0.001）且胃窦MMCⅢ期持续时间缩短（P＜0．05）;胃窦、十二指肠近端MMCⅡ期的收缩频率、收缩波幅均较对照组减少（P＜0.05,P＜0．001）。Du患者MMCⅡ、Ⅲ期的MTL明显低于对照组（P＜0．05）,而SS则高于对照组（P＜0．05,P＜0．55）．结果提示：胃肠道运动异常和胃肠激素的释放与Du有着密切关系。     

侧脑室微量注射生长抑素对清醒狗胃窦运动的影响

借助缝植于胃窦部的应力传感器,对清醒狗胃窦收缩运动进行记录,观察侧脑室微量注射生长抑素后对胃运动的影响。实验结果发现侧脑室注射0.05μg生长抑素,可促使胃窦收缩运动明显增强,这种增强效应主要表现在收缩波振幅的增强,而收缩波数目无明显变化,在给药后的1小时内,胃窦平均收缩波振幅较给药前增加了42.42±10％。外周静脉灌流阿托品可阻断生长抑素的这种作用,表明生长抑素的中枢作用经胆碱能神经纤维传出。     

川芎嗪对急性胰腺炎大鼠细胞凋亡的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对急性胰腺炎(AP)血栓形成、组织病理变化、氧自由基和细胞凋亡的影响机制。方法:采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型,动态观察TMP治疗前后大鼠血栓烷A2/前列环素代谢产物血栓烷B2/6-酮-前列腺素F1α(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值(T/P)、血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、淀粉酶(AMY)等各项指标;通过观察胰腺组织的病理形态进行病理评分;采用TUNEL法评价胰腺细胞凋亡指数(AI)。结果:经TMP治疗后,大鼠T/P值明显降低,血清SOD水平升高,MDA水平降低;胰腺组织病理评分为4.85±0.98(6h),AI为9.88±0.98(6h),与AP组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:TMP对AP的治疗作用与其纠正血栓烷A2/前列环素I2失衡,改善AP大鼠微循环,减少自由基造成的损伤,诱导细胞凋亡,减少胰腺细胞坏死有关。     

肝癌、食管癌患者血浆胃动素水平观察

胃动素是一种活性多肽,由22个氨基酸残基组成,主要由小肠上部EC_2细胞释放,生理功能是影响胃肠运动,在以往的工作中发现肿瘤患者血浆胃动素含量有增高的现象。本文对原发性肝癌、食管癌术后进行血浆胃动素含量观察。现报告如下。材料和方法一、观察对象: (一)正常对照组:正常人40例(男25例,女15例),年龄22～45岁,系我院献血员,体检无心、肺、肾及胃肠道疾病,血压正常。 (二)原发性肝癌组:40例(男36例,女4例),年龄46～66岁(50.85±6.20),全部患者均经CT、B超、实验室检查骸蕾床确诊的肝癌患者。 (三)食管癌术后:20例(男17例,女3例),年龄39～77岁(57.63±11.5),系我院胸外科住院患者,根治术后7天至半年。二、血浆胃动素放射免疫测定:由北京301医院     

血浆胃功素(MTL)测定在糖尿病的临床应用

血浆胃动素(MTL)是由22个氨基酸组成的直链多肽,分子量为2700,由胃肠粘膜MD细胞所分泌,主要见于小肠上段绒毛基底部,也见于小肠其它部位,十二指肠和回肠上段也有相当的含量。 其主要生理作用是通过引发胃和小肠近端IMMC的第Ⅲ期,诱发胃和小肠的强烈收缩活动并向远端传播;从而对胃肠内容物的排空起到重要作用。 糖尿病性胃肠病变是糖尿病慢性并发症之一。目前没有简便易行的检查手段来确诊。为此我们对DM患者的血浆MTL进行了探讨,现报告如下。