大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．     

罗格列酮对重症急性胰腺炎胰岛β细胞作用的研究

目的观察罗格列酮对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠胰岛β细胞的作用。方法雄『生Wistar大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和罗格列酮干预组（ROSI组）,每组12只。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型。sO组和SAP组造模前30min股静脉注射10％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）（0．2ml／100g）;ROSI组则注射10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg/kg）。术后12h剖杀大鼠,检测血清淀粉酶（amylase,AMY）水平;取胰头部胰腺组织行病理学检查,并行胰岛素原位染色检测;电镜观察胰岛B细胞超微结构的变化。结果SAP组造模成功后,血清AMY、胰腺组织病理评分明显升高,与SO组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;ROSI干预后血清AMY和胰腺组织病理评分较SAP组明显降低,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜观察ROSI干预后胰岛β细胞形态、结构较SAP组完整,同时其胰岛素原位染色较SAP组深,但低于SO组胰岛素染色的表达。结论罗格列酮在SAP过程中对胰腺β细胞形态和分泌功能具有保护作用。     

重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶活性的变化及银杏苦内酯B的影响

[目的]观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶（AC）活性的变化及银杏苦内酯BN52021）的影响。[方法]Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组（NC组）、SAP模型组（SAP）和BN52021治疗组（BN组）,每组按术后不同时相点（1、2、3、6、12、24h）分为6小组,用放射免疫的方法检测胰腺组织中AC活性的变化,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶的变化。[结果]血清淀粉酶和病理学结果显示SAP大鼠制模成功,BN52021能降低SAP的血清淀粉酶和改善病理学变化;SAP组AC活性在2h,3h较Nc组显著升高（P〈0．05）;BN组AC活性在2、3、12h较NC组显著升高（P〈0．05）;在2h、3h较SAP组显著降低（P〈0．05）。[结论]SAP发生后,胰腺组织AC活性升高,可能通过第二信使途径完成细胞内信号转导,导致炎症反应延续并放大。BN52021通过降低SAP大鼠胰腺组织AC活性发挥治疗作用。     

Th1／Th2细胞炎性因子在大鼠溃疡性结肠炎治疗模型中的表达

目的：探讨Th1／Th2细胞因子IL-2,干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）,IL-4和IL-10在葡聚糖酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎治疗模型中的表达。方法：雄性SpragueDawley大鼠40只,随机均分为正常组、模型组、柳氮磺嘧啶治疗组（SASV组）、结肠宁治疗组（结肠宁组）,每组各10只。对各组大鼠进行疾病活动指数评分（diseas eactivity index,DAI）及结直肠组织损伤学评分,运用酶联免疫吸附测定（enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA）及real．timePcR检测血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL--10含量水平。结果：与模型组比较,结肠宁组大鼠的DAI及结直肠组织损伤学评分均明显下降（均P〈0．05）;但与SASP组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。血清和组织中IL-2表达在治疗前后的各组间比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IFN-γ水平较模型组下调,血清中差异均有统计学意义（均P〈0．05）,肠黏膜组织中仅结肠宁组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清IL-4水平较模型组均上调,但只有结肠宁组差异有统计学意义（P〈0．05）;而肠黏膜组织中差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IL-10水平较模型组上升,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL-10含量水平比较,差异均无统计学意义（均P〉0．0S）。结论：DSS造模破坏Thl／Th2在结肠中的表达平衡。结肠宁能改善DSS所致的实验性溃结大鼠模型炎症,通过上调血清和肠黏膜组织IL-10水平、下调IFN-γ水平可保持Th1／Th2细胞间平衡,从而改善免疫功能。     

不同给药途径对大鼠急性胰腺炎治疗作用的差异

目的：探讨经不同途径给药对急性置症胰腺炎(SAP)大鼠不同脏器损伤的治疗效果。方法：SD大鼠46只，随机分为4组：①组1 对照组(假手术组)10只；②组2 急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)经腹腔动脉给药组12只；③组3 AHNP经尾静脉给药组12只；④组4 AHNP组12只；用药组分别在造模后12h给药，持续8h，24h后取材，测血清磷脂酶A2(PLA2)浓度；观察肝、肺组织中肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)的表达变化，取部分肝、肺、胰腺组织作病理学检查。结果：与组4比较，组2门静脉血清PLA2浓度明显降低(P＜0．05)，肝组织中TNF-α mRNA的表达减少(P＜0．05),而肺组织中TNF-αmRNA的表达与组4差异无显著性(P＞0．05)；组3门静脉血清PLA2浓度下降不明显(P＞0．05)，肺组织中TNF-α mRNA的表达减少(P＜0．05)，而肝组织中TNF-α mRNA的表达与组4无差异(P＞0．05)。结论：药物对胰腺炎的治疗作用与给药途径相关，腹腔动脉灌注可减少SAP大鼠胰腺坏死面积,减低门静脉血PLA2的活性，使肝组织中TNF-αmRNA的表达量明显下降，但对肺组织中TNF-α mRNA的表达影响小。外周静脉给药对肺脏有保护作用。     

HIF-1、COX-2在实验性高原重症急性胰腺炎中的表达

目的探讨HIF-1和COX-2在高原重症急性胰腺炎（SAP）中的作用以及二者之间的关系,初步探讨高原SAP的发病机制,为更好的诊治SAP提供理论基础。方法将72只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机根据海拔不同分为3个大组（每组24只）,再将每个大组随机分成4个小组（每组6只）。采用向胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠的方法建立SAP动物模型。SAP组（P组）在造模后的第6、12、24h分批处死大鼠,假手术组（n组）在造模后6h处死大鼠,分别测定血清淀粉酶（AMY）、胰腺组织缺氧诱导因子（HIF-1）和环加氧酶-2（COX-2）含量,观察胰腺组织病理变化并评分。结果P组各时点的胰腺病理评分及AMY、COX-2、HIF-1均较n组显著增高（P〈0．05）。三个海拔的P组相比,胰腺病理评分及HIF-1、COX-2的表达具有显著性差异（P〈0．05）。HIF-1、COX-2、HE评分呈正相关（P〈0．05）。结论①HIF-1、COX-2在SAP的早期即被激活,被激活因子可能在SAP的始发阶段起重要作用;②HIF—1与COX-2密切关联;③HIF-1、COX-2在高原SAP的发生发展中起重要作用。     

食物过敏患儿十二指肠黏膜组织内IL-4和IL-5 mRNA的表达

目的：探讨食物过敏患儿十二指肠黏膜组织内IL-4和IL-5 mRNA的表达。方法：取18例食物过敏患儿和16例胃镜检查正常儿童（对照组）十二指肠黏膜活检组织,进行病理检查,并采用RT-PCR检测其中IL-4和IL-5 mRNA的表达。常规生化方法检测血清IgE水平。结果：食物过敏患儿十二指肠黏膜组织内IL-4、IL-5 mRNA水平及血清IgE水平高于对照组（P〈0．05）;食物过敏患儿十二指肠黏膜组织内IL-4、IL-5 mRNA水平与血清IgE水平呈正相关（r分别为0．674、0．586,P均〈0．05）,而与肠黏膜组织的炎症程度无相关性。结论：食物过敏反应可诱导肠黏膜内免疫细胞分泌IL-4和IL-5,并协同刺激局部IgE的分泌。     

蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎及其肺损伤中的保护作用

目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）中的保护作用,并探讨其可能机制。方法SD大鼠30只,5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作重症急性胰腺炎（SAP）模型,观察各组大鼠胰腺、肺组织形态学改变,并测定血清淀粉酶及胰腺、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果MG-132治疗组与胰腺炎组及假手术组比较,血清淀粉酶、胰腺及肺组织MPO活性下降（P〈0．05）,组织病理学改变均有不同程度的改善（P〈0．05）。结论制模前30min腹腔注射10mg／kg的MG-132可以明显减轻5％牛磺胆酸钠诱导的大鼠的肺损伤严重程度,并可减轻胰腺炎所致的肺损伤。     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨丁酸钠（NaB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞凋广的影响。方法30只SD大鼠分成对照组、SAP组及NaB治疗组,每组各10只．采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,NaB治疗组为SAP制模5rain后通过股静脉注射NaB（5mg／kg）。检测血清淀粉酶、胰腺湿十重比值,利用Kusske方法对胰腺组织的病理学改变：水肿、出血、坏死、炎细胞浸润进行计分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果SAP组血清淀粉酶与对照组比较明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组血清淀粉酶较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：SAP组胰腺组织湿,干重比值较对照组下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺组织湿／干重比值较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺损伤积分明显高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺损伤积分明显低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺腺泡细胞凋亡指数显著高于SAP组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NaB可以促进SAP大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,减轻中性粒细胞活化,降低SAP严重程度。     

五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效及作用机制。方法采用3%葡聚糖硫酸钠建立UC大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及五味苦参肠溶胶囊组,每组10只,每日给予0.9%氯化钠溶液或相应药物灌胃,连续2周,观察并比较各组大鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平,qRT-PCR法检测结肠组织IL-6、IL-10mRNA表达情况,免疫组化法检测结肠组织内黏液蛋白2（MUC2）表达水平,采用髓过氧化物酶比色法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与空白组相比,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均升高（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均下降（均P＜0.05）。与模型组相比,美沙拉嗪组和五味苦参肠溶胶囊组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均下降（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均升高（均P＜0.05）。结论五味苦参肠溶胶囊可能通过降低促炎因子IL-6水平和升高抗炎因子IL-10水平、上调MUC2表达量、降低MPO活性来减轻UC大鼠炎症反应,促进肠黏膜修复。     

生长激素对急性重症胰腺炎大鼠小肠组织中ICAM-1表达的影响

[目的]观察急性重症胰腺炎大鼠小肠组织细胞中黏附分子(ICAM-1)的表达与肠黏膜损害之间的关系,探讨生长激素对胰腺炎肠黏膜损伤的影响.[方法]将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、急性重症胰腺炎组及生长激素治疗组.采用胰被膜下注射牛黄胆酸钠法,建立急性重症胰腺炎模型,于制作模型后1,12h分别给生长激素治疗组注射生长激素,24h后测定各组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平,观察胰腺、肠黏膜组织学变化及ICAM-1的表达情况.[结果]急性重症胰腺炎组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平明显升高及小肠组织ICAM-1表达明显增多,肠黏膜损伤明显;生长激素治疗组与急性重症胰腺炎组比较,血清淀粉酶及内毒素水平显著降低,肠组织ICAM-1表达明显减少,肠黏膜损伤明显减轻.[结论]急性重症胰腺炎大鼠小肠组织ICAM-1表达增加,肠黏膜损害明显.补充外源性生长激素可降低小肠组织ICAM-1的表达,减轻肠黏膜组织的炎症反应.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-α，RNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组：假手术组（n=16）、胰腺炎组（n=16）。假手术组开腹仅翻动肠管；胰腺炎组经胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05ml/kg）建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-α mRNA表达变化，观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-α mRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-α mRNA表达水平明显升高，提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合成酶的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO)、SAP组、GBE干预组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管注射方法建立SAP动物模型。GBE治疗组于建模后5 min将GBE溶液通过股静脉给药。SO组和SAP组注入同样量的生理盐水。检测3组6、12、24 h血清淀粉酶、胰腺组织病理评分、血清及胰腺组织NO水平、实时荧光定量PCR检测胰腺组织iNOS mRNA表达情况。结果 GBE组胰腺组织病理评分6、12 h均显著低于SAP组,但在24 h胰腺组织病理评分与SAP组无显著差异;GBE组在6 h时血清及胰腺组织NO水平、12 h时胰腺NO水平较SAP组低,但随着时间延长,两组无显著差异;6 h时GBE组iNOS mRNA表达较SAP组低(P<0.05);12、24 h时SAP组与GBE组iNOS mRNA表达无统计学意义。结论 GBE在SAP早期可能通过抑制iNOS mRNA表达而降低NO水平,对胰腺组织起保护作用;但随着病程进展,这种作用不明显。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

硫化氢与大鼠急性重症胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性重症胰腺炎（SAP）组织损伤的影响。方法健康雄性大鼠160只,大鼠随机分四组：对照组,n=40;SAP组,n=40;SAP＋硫氢化钠（NaHS）组,n=40;SAP＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组,n=40。每组随机分为四小组,分别对应末次注射L—Arg后3h、12h、24h、36h四个时间点,每小组n=10。分别测定血清H2S、淀粉酶、胰腺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（Cystathionine-γ-synthase,CSE）含量、组织病理形态学变化。结果SAP＋NariS组血清淀粉酶较SAP组有显著升高;CSE表达与SAP组无显著性差异;镜下见比SAP组更早出现坏死和小叶结构破坏。SAP＋PAG组与SAP组对照发现,预先腹腔注射PAG后,血清淀粉酶、H2S含量及组织CSE含量明显降低,其差异有显著性,病理结果显示,显著延缓了胰腺组织损伤的出现,出血、炎症细胞浸润明显减少,Grewal胰腺病理损伤评估证实与SAP组有显著差异。结论血清H2S含量与组织损伤呈正相关,PAG有减轻大鼠胰腺炎模型胰腺组织的损伤作用。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

急诊预测大鼠重症急性胰腺炎心肌损害严重程度及褪黑素干预保护作用

目的探讨褪黑素受体1（MR1）、缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（FABP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）心肌损害的急诊预测价值,及褪黑素（MT）的干预保护作用。方法72只SD大鼠采用完全随机化的方法分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、MT干预组（MT组）,每组24只。应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导SAP模型,MT组于诱导模型前30min腹腔注射MT。术后1、4和8h分批处死大鼠（每个时间点8只）,免疫组化和实时定量PCR分别检测心脏组织中MR1蛋白及MR1mRNA的表达;检测血清IMA及FABP、肌钙蛋白1（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）的含量,并行胰腺、心脏组织病理检查。结果（1）SAP组胰腺及心肌病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺、心肌病理损伤较SAP组明显减轻（Jp〈001）。（2）IMA、FABP水平在SAP组较SO组均明显增高（P〈0．01）,而MT组较相应时间点SAP组均显著降低（P〈0．01）。（3）免疫组化镜下观察,心肌细胞中存在MR1阳性表达,主要分布于胞浆和胞核。与SO组相比,MR1蛋白及MR1mRNA表达在SAP组心脏组织中明显下降（P〈0．01）．且随SAP病变加重表达减弱,而MT组表达较SAP组明显增多。结论IMA、FABP在大鼠SAP中随病情的加重而逐渐升高,MR1随病情发展而表达减少,3者在SAP发生后早期既有变化,对急诊预测SAP心肌损害具有重要意义;经MT干预后,IMA、FABP表达量下降,MR1增加,提示MT对SAP心肌损害有保护作用。