α-硫辛酸治疗2型糖尿病早期肾病的临床研究

目的：观察α-硫辛酸治疗2型糖尿病早期肾病的效果。方法：65例伴有微量白蛋尿的2型糖尿病患者随机分为α-硫辛酸治疗组（观察组）34例和常规治疗组（对照组）31例,治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血浆内皮素-1（ET-1）及血清一氧化氮（NO）水平。结果：与治疗前比较,观察组UAER及ET-1均显著降低（P〈0.01）,NO明显增高（P〈0.01）。治疗过程中未出现明显不良反应。对照组UAER、ET-1及NO与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：α-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病（DN）患者尿微量白蛋白的排泄。     

α-硫辛酸治疗2型糖尿病早期肾病的临床研究

目的：观察α-硫辛酸治疗2型糖尿病早期肾病的效果。方法：将47例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为α-硫辛酸治疗组（观察组）24例和常规治疗组（对照组）23例，治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血浆内皮素-1（ET-1）及血清一氧化氮（NO）水平。结果：与治疗前比较，观察组UAER及ET-1均显著降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。治疗过程中未出现明显不良反应。对照组UAER、ET-1及510与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：α-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病（DN）患者尿微量白蛋白的排泄。     

α-硫辛酸辅助治疗2型糖尿病早期肾病的临床效果分析

目的:探讨α-硫辛酸治疗2型糖尿病肾病的临床疗效。方法:选取收治的60例糖尿病肾病患者的临床资料,随机分为治疗组(30例)和观察组(30例),对照组患者采用降糖、控制血压、控制饮食等基础治疗,治疗组患者在基础治疗的基础上加用α-硫辛酸注射液进行治疗,比较两组患者的临床疗效。结果:治疗组患者UAER及ET-1均显著低于对照组患者,两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组患者NO明显升高,两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可以明显的减少2型糖尿病肾病尿微量蛋白的排泄,临床疗效满意,值得在临床推广。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响研究

目的通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法将健康SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为6组：①正常对照组;②糖尿病对照组;③α-硫辛酸15、30、60mg/（kg.d）。50只采用STZ 45 mg/kg造成糖尿病模型,10只用等量柠檬酸缓冲液腹腔注射,造成模型组,用α-硫辛酸给糖尿病模型组给予剂量。检测各组的大鼠血糖,血清肌酐,肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球体积（MGA）和计算肾小球平均体积（MGV）。比较MGA和MGV;用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;用Western-Blot法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果 DM组大鼠血糖明显升高,血清肌酐无明显变化;与DM组相比,治疗组大鼠血糖,血清肌酐均无统计学意义;DM组大鼠肾重指数明显增加,光镜先显示：DM组的大鼠肾小球体积明显增大,肾小球HE染色区扩大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,α-硫辛酸治疗后上述异常均有不同程度的改善,但未恢复到正常状态图像显示;DM组肾小球平均面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）明显扩大,与其相比,治疗组有不同程度的缩小。结论α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

α-硫辛酸对 IV 期糖尿病肾病患者的肾脏保护作用

目的：探讨α-硫辛酸对 IV 期糖尿病肾病（DN）患者的肾脏保护作用。方法将66例 IV 期 DN 患者随机分为常规治疗组（常规组）及α-硫辛酸组（观察组）,观察2组治疗前后血压、血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）的变化。另选取健康体检者20例作为健康对照组。结果常规组及观察组治疗前后血压、血糖、血脂比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）,而 FPG、2hPG、HbA1c高于健康对照组（ P ＜0．05）;常规组及观察组治疗前 MDA、UAER、β2-MG 均高于健康对照组,SOD 低于健康对照组（ P ＜0．05）。治疗后2组 UAER、β2-MG 均下降,观察组较常规组下降更明显（ P均＜0．05）;观察组治疗后 MDA 下降、SOD 升高且优于常规组（ P ＜0．05）。结论α-硫辛酸能够有效控制 IV 期 DN的蛋白尿,延缓 DN 进展,对肾脏起到保护作用。     

α-硫辛酸对Ⅳ期糖尿病肾病患者的肾脏保护作用

目的探讨α-硫辛酸对Ⅳ期糖尿病肾病(DN)患者的肾脏保护作用。方法将66例Ⅳ期DN患者随机分为常规治疗组(常规组)及α-硫辛酸组(观察组),观察2组治疗前后血压、血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化。另选取健康体检者20例作为健康对照组。结果常规组及观察组治疗前后血压、血糖、血脂比较差异无统计学意义(P>0.05),而FPG、2hPG、HbA_(1c)高于健康对照组(P<0.05);常规组及观察组治疗前MDA、UAER、β_2-MG均高于健康对照组,SOD低于健康对照组(P<0.05)。治疗后2组UAER、β_2-MG均下降,观察组较常规组下降更明显(P均<0.05);观察组治疗后MDA下降、SOD升高且优于常规组(P<0.05)。结论α-硫辛酸能够有效控制Ⅳ期DN的蛋白尿,延缓DN进展,对肾脏起到保护作用。     

硫辛酸对早期2型糖尿病肾病尿微量白蛋白的影响

目的研究硫辛酸对早期2型糖尿病肾病患者24 h尿微量白蛋白的影响。方法选择56例早期2型糖尿病肾病患者,随机分为两组,各28例。对照组常规给予胰岛素控制血糖、降压、降血脂等药物治疗,硫辛酸组在对照组基础上给予硫辛酸。测定治疗前后24 h尿微量白蛋白水平。结果治疗后硫辛酸组较对照组24 h尿微量白蛋白明显下降(P<0.05)。结论硫辛酸可降低早期2型糖尿病肾病患者24 h尿微量白蛋白,对肾脏有保护作用。     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠肺损伤保护作用及其机制.方法 通过高糖、高脂饮食加以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠Ⅱ糖尿病模型.健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、糖尿病+α-硫辛酸组.糖尿病模型建立后,检测血糖、血脂及体重的改变.检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;免疫组织化学法测定肺组织TGF-β1、Smad2蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、血脂值、NO、MAD含量明显增高、SOD含量明显降低(P<0.01).TGF-β1、Smad2蛋白表达显著升高(P<0.01),与糖尿病模型组比较,糖尿病+α-硫辛酸组血糖、血脂、NO、MDA含量明显降低、SOD含量明显增高(P<0.01);TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肺组织具有保护作用,其机制可能与参与糖尿病肺病发病中的转化生长因子及Smad家族异常有关.     

α-硫辛酸对糖尿病防治的研究进展

α-硫辛酸是一种维生素类药物,是水溶性和脂溶性代谢抗氧化物,被誉为所有抗氧化剂中"功能最多且活性最强"的一种抗氧化剂。糖尿病的发病机制中氧化应激的作用已经为大家所公认,并且目前对糖尿病及其并发症的治疗基本上是对症治疗,从氧化机制入手是目前研究的热点。糖尿病及其并发症在抗氧化、调节代谢等方面受到了研究者的广泛关注。     

α硫辛酸联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的 评价α硫辛酸联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效.方法 选择2008年12月至2011年3月该院确诊为早期DN患者75例,随机分为3组,每组25例.联合组予凡可佳每日600 mg+0.9%生理盐水250 mL静脉滴注1次,连续静脉滴注5 d后,停用2 d,再次使用,并加用凯时每日2 mL+0.9%生理盐水10 mL静脉推注1次.α硫辛酸组予凡可佳每日600 mg+0.9%生理盐水250 mL静脉滴注1次,连续静脉滴注5 d后,停用2 d,再次使用.前列地尔组予凯时每日2 mL+0.9%生理盐水10 mL静脉推注1次.治疗时间约为4周,期间监测血糖,4周后测定24 h尿微量清蛋白排泄率(UAER).结果 3组治疗前、后血糖基本达标,联合组24 h UAER降低明显优于α硫辛酸组、前列地尔组(P＜0.05),联合组和前列地尔组眼底事件、皮下淤血及凝血时间延长发生率均较α硫辛酸组增加(P＜0.05).结论 α硫辛酸联合前列地尔治疗早期DN有较好的疗效.     

α-硫辛酸治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的观察α-硫辛酸（ALA）治疗早期糖尿病肾病（DN）的疗效和安全性,并探讨其机制。方法将67例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组（33例）和α-硫辛酸治疗组（34例）,2组基础治疗相同,治疗组给予α-硫辛酸注射液300 mg/d,静脉滴注,1次/d,治疗期2周。检测治疗前后的空腹血糖、血脂、血肌酐（SCr）、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）等指标,并对比分析。结果 2组的UAER、hs-CRP较治疗前下降（P〈0.05或0.01）,治疗组SCr较治疗前下降（P〈0.01）;治疗后治疗组的SCr、UAER、hs-CRP下降较对照组明显（P〈0.05或0.01）。结论 ALA用于DN治疗具有显著疗效、安全性好的特点,其治疗机制与减轻氧化应激和慢性炎症有关。     

α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床观察

目的 观察α-硫辛酸对2型糖尿病周围神经病变神经传导速度和肌电图的影响.方法 将58例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组,对照组28例给予前列地尔治疗,治疗组30例给予前列地尔+α-硫辛酸治疗,疗程14天.治疗前后进行神经传导速度和肌电图检查.结果 治疗后2组神经传导速度均有加快,治疗组神经传导速度加快明显,肌电图诱发电位减少,较对照组差异有显著性.结论 α-硫辛酸能增加2型糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度.     

α- 硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 观察α- 硫辛酸（ALA）对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。 方法 复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组（DM 组）、糖尿病硫辛酸组（ALA 组）,并设置正常对照组（NC 组）。实验6 周后处死全部大鼠,测定相应生化指标和相关氧化应激指标;HE、Masson 染色观察肾组织的形 态变化;免疫组织化学和Western blot 检测大鼠肾组织中核转录共抑制因子（SnoN）、转化生长因子（TGF-β1）、 Collagen I、Collagen IV 表达水平。结果 ① DM 组大鼠肾重/ 体重、血糖、血总胆固醇、三酰甘油、24 h 尿蛋白均高于NC 组,ALA 组除了血糖外以上其余指标均低于DM 组。② DM 组总抗氧化物酶活性（T-AOC）、 总超氧化物歧化酶活性（T-SOD）、过氧化氢酶活性（CAT）低于NC 组,丙二醛含量（MDA）增多;ALA 组T-AOC、T-SOD、CAT 活性高于DM 组,MDA 含量降低。③病理检查显示,DM 组大鼠出现肾纤维化 改变,ALA 组肾纤维化病变明显改善。④免疫组织化学和Western blot 结果显示：与NC 组相比,DM 组大 鼠SnoN 蛋白水平降低,TGF-β1、Collagen I 和Collagen IV 增高;与DM 组相比,ALA 组SnoN 蛋白水平升 高,TGF-β1、Collagen I 和Collagen IV 降低。结论 α- 硫辛酸可以增强DM 大鼠肾脏的抗氧化能力,上调 SnoN 蛋白的表达,从而抑制TGF-β1 信号通路而减少细胞外基质沉积,对糖尿病大鼠肾脏起到保护作用。     

α一硫辛酸对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响研究

目的 通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子( TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据.方法 将健康SD大鼠50只,体重250 ～ 300 g,随机分为6组:①正常对照组;②糖尿病对照组;③α-硫辛酸15、30、60mg/ (kg·d).50只采用STZ 45 mg/kg造成糖尿病模型,10只用等量柠檬酸缓冲液腹腔注射,造成模型组,用α-硫辛酸给糖尿病模型组给予剂量.检测各组的大鼠血糖,血清肌酐,肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球体积(MGA)和计算肾小球平均体积(MGV).比较MGA和MGV;用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;用Western-Blot法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达.结果 DM组大鼠血糖明显升高,血清肌酐无明显变化;与DM组相比,治疗组大鼠血糖,血清肌酐均无统计学意义;DM组大鼠肾重指数明显增加,光镜先显示:DM组的大鼠肾小球体积明显增大,肾小球HE染色区扩大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,α-硫辛酸治疗后上述异常均有不同程度的改善,但未恢复到正常状态图像显示;DM组肾小球平均面积(MGA)和肾小球平均体积(MGV)明显扩大,与其相比,治疗组有不同程度的缩小.结论 α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展.     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.     

糖尿病肾病患者血清趋化因子与氧化应激水平的相关性及α-硫辛酸的治疗作用

目的:观察血清趋化因子及氧化应激指标在糖尿病肾病(DN)不同时期的差异及α-硫辛酸治疗后水平的变化,探讨趋化因子与氧化应激在DN中的相关性及抗氧化应激治疗对二者的影响?方法:选择2型糖尿病患者100例,根据24 h尿白蛋白定量(24h-UAL)水平分为肾功能正常组(24h-UAL< 30 mg/24 h)?早期DN组(24h-UAL 30~300 mg/24 h)和临床DN组(24h-UAL> 300 mg/24 h),3组患者均给予α-硫辛酸治疗4周,测定各组治疗前后血清趋化因子[fractalkine(FKN)?血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]?氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)?超氧化物歧化酶(SOD)?血清丙二醛(MDA)]?空腹血糖(FPG)?餐后2 h血糖(2hPG)?糖化血红蛋白(HbA1c)水平及24h-UAL变化?另选30例健康体检者为健康对照组?结果:①糖尿病患者GSH-PX及SOD水平显著低于健康对照组,血清趋化因子与MDA水平则显著高于健康对照组;3组治疗后血清趋化因子与MDA水平均较治疗前显著下降,GSH-PX及SOD水平则显著升高;早期DN组及临床DN组治疗后24h-UAL较治疗前显著降低;治疗前后临床DN组血清FKN?MCP-1及MDA水平均明显高于肾功能正常组和早期DN组,GSH-PX及SOD水平则显著低于另两组(P < 0.05);②趋化因子与MDA?24h-UAL?FPG?2h PG及HbA1c呈正相关,与GSH-PX和SOD呈负相关;MDA与趋化因子?24h-UAL?FPG?2hPG及HbA1c呈正相关,GSH-PX和SOD与上述指标呈负相关?结论:DN患者血清趋化因子及氧化应激指标水平与24h-UAL及血糖水平显著相关,抗氧化应激治疗能降低血清趋化因子水平,减少尿蛋白排泄,从而延缓DN的进展?     

α-硫辛酸对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的改善作用

目的：探讨α-硫辛酸对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用。方法：选择24例糖化血红蛋白（HbA1c）>8.5%的初诊2型糖尿病患者,随机分为观察组12例和对照组12例。两组均在生活方式治疗的基础上予以2周的门冬胰岛素30治疗,观察组同时予以α-硫辛酸600mg/d静滴。采用胰岛素分泌敏感性指数-2（ISSI-2）评估整体胰岛β细胞功能,血清8-异前列腺素（8-isoPG）评估氧化应激水平,比较治疗前后ISSI-2、8-isoPG的变化。结果：治疗后两组ISSI-2较治疗前明显增高,8-isoPG较治疗前明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后观察组ISSI-2高于对照组,8-isoPG低于对照组,胰岛素少于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：α-硫辛酸可能通过改善胰岛β细胞的氧化应激状态,改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。     

α-硫辛酸治疗2型糖尿病痛性神经病变

目的评价α-硫辛酸对2型糖尿病痛性神经病变的疗效。方法2型糖尿病痛性神经病变患者48例,随机分为α-硫辛酸治疗组（治疗组）26例,甲钴胺治疗组（对照组）22例。比较治疗前后自发性神经痛、运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）、踝肱指数（ABI）等指标的改变。结果两组患者治疗后自发性神经痛均有明显改善,治疗组和对照组治疗有效率分别为88.5%（23/26）和63.6%（14/22）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组神经传导速度的改善较对照组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组踝肱指数（ABI）较治疗前显著改善（P〈0.05）,对照组治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论α-硫辛酸可明显改善糖尿病痛性神经病变。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的影响

目的:评价α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效。方法:56例糖尿病周围神经病变的患者随机分为2组,治疗组30例,给予α-硫辛酸600mg加液体静脉点滴,qd,共3周;对照组26例,给予甲钴胺500μg加液体静脉点滴,qd,共3周。观察临床症状和体征变化,神经传导速度(NCV)。结果:治疗组有效率达90%,明显高于对照组的57.5%(P<0.05);治疗后治疗组神经传导速度的改善较对照组明显,有显著性差异(P<0.01)。结论:α-硫辛酸可明显改善糖尿病周围神经病变。     

α-硫辛酸对2型糖尿病痛性神经病变的疗效观察

目的:观察α-硫辛酸对糖尿病痛性神经病变的疗效.方法:随机选择38例2型糖尿病痛性神经病变的患者,应用α-硫辛酸观察疼痛缓解情况,并与36例对照进行比较.结果:α -硫辛酸组有效率显著高于对照组(P<0.05).结论:α-硫辛酸可明显改善2型糖尿病痛性神经病变.