心源性休克的原因及血液动力学特点是什么？

答：心源性休克的主要原因是心肌广泛坏死,始动环节是心输出量的急剧减少,动脉血压在早期即有明显下降。其血液动力学特点是：心输出量减少,每搏输出量降低,左心室舒张末期内压上升,总外周阻力增高,心肌收缩力下降,一般中心静脉压增高。     

心源性休克的原因及血液动力学特点是什么？

答：心源性休克的主要原因是心肌广泛坏死,始动环节是心输出量的急剧减少,动脉血压在早期即有明显下降。其血液动力学特点是：心输出量减少,每博输出量降低,左心室舒张末期内压上升,总外周阻力增高,心肌收缩力下降,一般中心静脉压增高。     

心原性休克的原因及血液动力学特点是什么?

<正>答:心源性休克的主要原因是心肌广泛坏死,始动环节是心输出量的急剧减少,动脉血压在早期即有明显下降。其血液动力学特点是:心输出量减少,每搏输出量降低,左心室舒张末期内压上升,总外周阻力增高,心肌收缩力下降,一般中心静脉     

脉搏指数持续心输出量监测在感染性休克患者液体复苏中的应用

目的探讨使用脉搏指数连续心输出量监测(PiCCO)中的容量指标指导液体复苏方案在感染性休克患者早期液体复苏中的应用价值。方法选取明确诊断的感染性休克患者36例,PiCCO组根据监测的胸腔内血容积指数(ITBVI)和血管外肺水指数(EVLW)指导液体复苏,对照组以传统的中心静脉压(CVP)为指导的液体复苏目标。比较两组患者液体复苏治疗效果及预后的差异。结果 PiCCO组患者液体复苏治疗72 h后APACHEⅡ评分、血管活性药物评分和乳酸清除率均较对照组明显改善(P<0.05);PiCCO组与对照组相比28天病死率、住院病死率、住ICU天数、机械通气治疗时间无明显差异(P>0.05);PiCCO组的第一次液体复苏成功率较对照组明显提高(P<0.05),血管活性药物使用时间也较短(P<0.05)。结论 PiCCO中的容量指标指导下的早期液体复苏治疗,可以提高液体复苏的成功率;EVLW指导液体复苏治疗,并不能改善患者的预后。     

两种热稀释法测量血流动力学参数在犬失血性休克模型中的比较

目的 比较经肺热稀释法和肺动脉导管法测量血流动力学参数。方法 通过经肺热稀释法（COa）、右心漂浮导管热稀释法（COpa）和脉搏诱导持续心输出量测量法（COpa）在加只犬失血性休克模型制作前后以及应用不同液体容量复苏后测量心输出量和血液动力学参数，比较COa、COpa、COpc之间的关系。并且比较经肺热稀释法、右心漂浮导管热稀释法两种方法测得的血液动力学参数（包括SVRI和SVI）。结果 实验全程中COpc、COa和COpc的相关性好，准确性很稳定。体循环指数（SVRI）和每搏输出量指数（SVI）在经肺热稀释法和右心漂浮导管热稀释法比较中呈正相关。结论 在犬失血性休克模型中，我们发现与肺动脉导管法相比较，经肺热稀释法测量得到的血流动力学参数准确稳定，COpc准确、可靠，体循环指数（SVRI）和每搏输出量（SVI）在两种方法中的相关性良好。     

主动脉球囊反搏联合血液净化治疗心脏瓣膜病术后心源性休克的效果观察

目的观察主动脉球囊反搏(intro-aortic balloon pump, IABP)联合血液净化(continuous blood purification, CBP)治疗心脏瓣膜病术后心源性休克的临床效果。方法选取心脏瓣膜病术后心源性休克96例,根据治疗方法不同将其分为联合组(50例)和对照组(46例)两组,联合组采用IABP联合CBP治疗,对照组仅采用CBP治疗。比较两组重症监护病房(intensive care unit, ICU)入住时间、辅助应用呼吸机时间及住院时间,治疗前后心脏指数(cardiac index, CI)、肺毛细血管楔压(PAWP)、中心静脉压(CVP)水平,治疗前后血乳酸、血氧饱和度水平,以及住院期间室性心律失常发生及治疗前后多器官功能不全(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)评分情况。结果联合组ICU入住时间、辅助应用呼吸机时间及住院时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组CI、PAWP、CVP、血乳酸、脉搏氧饱和度水平及MODS评分比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组CI和血氧饱和度水平均较治疗前升高,PAWP、CVP和血乳酸水平均较治疗前降低;联合组CI和血氧饱和度水平高于对照组,PAWP、CVP和血乳酸水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。住院期间室性心律失常发生率联合组为16.0%低于对照组32.6%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,联合组MODS评分较治疗前降低,且联合组MODS评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IABP联合CBP治疗心脏瓣膜病术后心源性休克临床效果好,可缩短治疗时间,改善临床症状,降低室性心律失常发生率,延缓MODS病情进展,利于患者康复。     

脉搏指示连续心输出量测定指导脓毒症休克治疗的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价脉搏指示连续心输出量测定（PiCCO）指导脓毒症休克治疗的价值。 方法系统检索PubMed、中国知网和万方等数据库,检索时间为2011年1月至2020年3月。由2人按照设定的纳入与排除标准进行筛选文献,查找相关文献,并采用Rev Man 5.3软件进行数据分析、汇总。 结果共纳入21篇文献和1572例患者。与常规中心静脉压（CVP）指导的脓毒症休克治疗相比,PiCCO指导的脓毒症休克治疗组28 d病死率下降（OR=0.55,95%CI：0.43~0.70,P＜0.001）,机械通气时间缩短（SD=-1.77,95%CI：-2.36~-1.19,P＜0.001）。 结论对于脓毒症休克患者,PiCCO指导下的治疗优于传统CVP指导下的治疗。     

高容量血液滤过对早期感染性休克猪复苏液体量和血管活性药物用量的影响

目的了解高容量血液滤过（ HVHF）对感染性休克早期液体复苏所需液体量和维持血压所需血管活性药物用量的影响。方法给予18只健康猪静脉输注内毒素50μg/kg诱导感染性休克模型,制模成功后随机分为三组（每组6头）：对照组、常规流量血液滤过组（ NVHF组）和HVHF组,均给予机械通气。感染性休克模型建立后每组均应用乳酸林格液液体复苏,以每搏输出量变异率（ SVV）＜10％作为液体复苏终止指标,之后静脉输注乳酸林格液保持SVV＜10％,如平均动脉压（ MAP ）仍未达到基础值的90％以上,予持续静脉泵入去甲肾上腺素维持MAP在基础值90％以上,记录实验开始后基础、成模及治疗1、2、3、4、5、6 h血流动力学指标和治疗期间维持SVV＜10％,以及MAP达到基础值90％以上各组乳酸林格液用量和去甲肾上腺素用量。结果与对照组比较,HVHF组在开始治疗1 h后维持SVV＜10％所需乳酸林格液用量明显减少（ P＜0.05）, NVHF组在1、3、4 h维持SVV＜10％所需乳酸林格液用量较对照组明显减少（ P＜0.05）;与NVHF组比较,血液滤过治疗2 h后,HVHF组维持SVV＜10％所需乳酸林格液用量明显减少（P＜0．05）;与对照组和NVHF组比较,血液滤过治疗4 h后,HVHF组维持MAP所需去甲肾上腺素用量明显减少（P＜0．05）,而NVHF组与对照组比较差异无统计学意义。结论早期应用HVHF治疗感染性休克能够明显减少猪复苏液体量和去甲肾上腺素用量。     

主动脉球囊反搏治疗1例急性心肌梗死致心源性休克的护理

心源性休克是急性心肌梗死（AMI）患者死亡的重要原因之一,在心肌坏死量超过40％时出现^[1]。近年来,为降低心源性休克患者的病死率,医务人员采取了多种措施,包括挽救存活心肌和机械辅助装置等,主动脉球囊反搏（intra - aortic balloon pump, IABP）是临床上一项极为有效的治疗手段^[2],     

感染性休克时血液动力学有何特点？

答：感染性休克时,肺微循环、肺静脉明显收缩,致肺循环出现高度瘀血、水肿、加上微循环大量动静脉吻合支开放,致使感染性休克发生前血容量正常。感染使血红蛋白携氧能力下降,携带氧又不易解离,红细胞2,3二磷酸甘油酸减少,     

感染性休克时血液动力学有何特点？

答：感染性休克时,肺微循环、肺静脉明显收缩,致肺循环出现高度淤血、水肿。加上微循环大量动静脉吻合支开放,致使感染性休克发生前血容量正常。感染使血红蛋白携氧能力下降,携带氧又不容易解离,红细胞2,3二磷酸甘油酸减少,造成氧离曲线左移。     

感染性休克时血液动力学有何特点？

答：感染性休克时,肺微循环、肺静脉明显收缩,致肺循环出现高度瘀血、水肿。加上微循环大量动静脉吻合支开放,致使感染性休克发生前血容量正常。感染使血红蛋白携氧能力下降,携带氧又不易解离,红细胞2,3二磷酸甘油酸减少,造成氧离曲线左移。     

感染性休克时血液动力学有何特点？

答：感染性休克时,肺微循环、肺静脉明显收缩,致肺循环出现高度瘀血、水肿。加上微循环大量动静脉吻合支开放,致使感染性休克发生前血容量正常。感染使血红蛋白携氧能力下降,携带氧又不易解离,红细胞2,2二磷酸甘油酸减少,造成氧离曲线左移。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气时不同呼气末正压水平对每搏量变异度的影响

目的 观察急性呼吸窘迫综合征患者机械通气时逐渐升高呼气末正压(PEEP)水平对每搏量变异度(stroke volume variation,SVV)的影响,预测心前负荷及血液动力学变化,以指导临床治疗.方法 选择2012年9月～ 2013年10月符合2012年欧洲柏林ARDS新定义诊断标准的急性呼吸窘迫综合征危重患者30例,排除入院死亡及心衰患者,最终入选8例.给予机械通气治疗,逐渐升高PEEP水平,即PEEP 5 mmHg,PEEP 7 mmHg,PEEP 9 mmHg,PEEP 11 mmHg,PEEP 13 mmHg,PEEP 15 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).入选者均给予左侧桡动脉置入动脉导管,使用Vigileo系统监测血液动力学指标SVV及CO的值,同时记录MAP.入选者同时给予右侧锁骨下中心静脉置管,记录CVP.数据统计采用SPSS 17.0统计软件,结果以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验.结果 ①随着PEEP的变化,CO、SVV的变化均差异具有统计学意义(P＜0.01),而MAP的变化差异无统计学意义(P =0.933).②随着PEEP的升高,SVV总体呈S型升高趋势,但PEEP 5与PEEP 7之间、PEEP 13与PEEP 15之间SVV差异无统计学意义(P＜0.05).CO随着PEEP的升高成下降趋势.③在PEEP设置13 mmHg及以上时,SVV提示机体前负荷不足;PEEP 11 mmHg及以上时CO提示出现心输出量降低.CVP不能准确预测前负荷变化.结论 高水平PEEP可明显降低心脏前负荷,而SVV可作为高PEEP下心脏前负荷减少的参考指标用于指导临床液体治疗.     

主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克的应用及护理

目的总结主动脉内球囊反搏（IABP）应用于急性心肌梗死（AMl）合并心源性休克的护理体会。方法对2009年3月～2012年3月收治的29例AMI合并心源性休克的患者进行IABP循环支持治疗。结果29例应用IABP的患者好转25例,因恶性心律失常、肺栓塞、猝死、二尖瓣腱索断裂原因导致死亡4例。结论IABP治疗尽早施行,有明显的循环支持作用,提高了患者的生存率,为进一步治疗赢得时间及减少了并发症,降低了死亡率。     

急性心肌梗死伴心源性休克患者应用主动脉内球囊反搏治疗的观察及护理

目的探讨使用主动脉内球囊反搏治疗过程中护理措施对改善患者预后的影响。方法选择我科2008年9月2009年5月使用主动脉内球囊反搏治疗急性心肌梗死伴心源性休克的9例患者,对治疗过程进行了观察及全面合理的护理。结果主动脉内球囊反搏治疗患者,取得了满意的效果。结论主动脉内球囊反搏患者病情复杂危重,使用过程中需辅以全面合理的护理措施,防止并发症发生,对改善患者预后有益。     

红景天对心脏血液动力学及心肌收缩力的影响

背景红景天具有抗衰老、抗疲劳、提高人体免疫力的作用,并可缓解心绞痛.目的研究红景天对心脏的血液动力学及心肌收缩力的影响,并探讨其机制.设计以实验动物为研究对象的观察对比研究.单位一所医科大学的生理学教研室.材料实验于2001-01/2001-04在广西医科大学生理学教研室心血管研究实验室进行.新西兰大白兔30只,雌雄不限,体质量1.9～2.3 kg,随机分为2组,对照组(生理盐水4mL/kg)和红景天(诺迪康)组(0.5 g/4 mL·kg-1),每组15只.普通野生青蛙100只,体质量120～160 g,随机分为4组,即生理盐水对照组、诺迪康小剂量组(血药浓度209 mg/L)、诺迪康中剂量组(血药浓度418 mg/L)和诺迪康大剂量组(血药浓度627 mg/L),每组25只.方法运用ms2000多媒体生物信号分析系统,经Straub法制备离体蛙心灌流标本并检测心脏活动,利用血液动力学方法检测大白兔的心室活动等相关指标.主要观察指标两组家兔心脏血液动力学变化的比较,不同剂量诺迪康对离体蛙心工作影响的比较.结果各诺迪康组的心肌收缩力比对照组的明显增强(F=8.939,P＜0.01),209,418,627 mg/L诺迪康组的心肌收缩力呈现递增趋势,分别增强52.3％,70.1％,86.4％,但各实验组间未达显著差异(P＞0.05)；各组之间的蛙心心率也无显著性差异(P＞0.05).大白兔血液动力学方面,诺迪康组的左室内压最大上升速率增加了22.1％(F=6.259,P＜0.05),平均动脉压降低了8.2％(F=5.688,P＜0.05),其他各指标在对照组与诺迪康组之间均未见显著变化.结论诺迪康能增强心肌收缩力,加速心肌的收缩速度但对心肌舒张无明显影响,同时有降低平均动脉压的作用.     

血管紧张素在休克时大量生成会引起什么结果？

答：休克时肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活而生成大量的血管紧张素。其中,以血管紧张素Ⅱ的缩血管效应最强,它能使全身血管包括冠脉血管收缩,外周阻力增高,冠状血流减少,心肌负荷加重,耗氧量增加,甚至导致心肌点状出血。     

引起呼吸衰竭的原因是什么？

答：引起呼吸衰竭的常见原因有：（1）呼吸中枢的损害和抑制；（2）呼吸肌收缩力减弱或丧失；（3）胸廓或胸膜病变；（4）肺和气道疾病。     

引起心力衰竭的主要原因是什么？

答：引起心力衰竭主要有三个原因：（1）心脏负荷过重;（2）心肌代谢障碍心肌严重或长期缺血、缺氧时,可发生心力衰竭;（3）弥漫性心肌病变。心肌炎、退行性心肌病变时,由于原发性肌原纤维受到损害,则心肌收缩性减弱,可导致心力衰竭。