血氨增高为什么会引起肝性脑病？

答：血氨增高引起脑病的机制是多方面的。血氨增高时较多的氨干扰了脑细胞的能量代谢,引起脑组织能量产生不足;还影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡,兴奋性递质减少或／和抑制性递质增多。以上是氨中毒导致肝性脑病的主要环节。另外,氨对神经细胞膜的抑制作用,干扰了神经细胞膜的功能及其电活动,刺激大脑边缘系统等,使神经的兴奋和传导过程受到干扰。上述机制造成了病人抑制性表现甚至昏迷,或出现精神症状和抽搐。     

血氨增高为什么会引起肝性脑病？

答：血氨增高引起脑病的机制是多方面的。血氨增高时较多的氨干扰了脑细胞的能量代谢，引起脑组织能量产生不足；还影响神经递质的产生和神经递质问的相互平衡，兴奋性递质减少或／和抑制性递质增多。     

知识角

血氨增高为什么会引起肝性脑病?答:血氨增高引起脑病的机制是多方面的。血氨增高时较多的氨干扰了脑细胞的能量代谢,引起脑组织能量产生不足;还影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡,兴奋性递质减少或/和抑制性递质增多。以上是氨中毒导致肝性脑病的主要环节。     

血氨增高为什么会引起肝性脑病?

<正>答:血氨增高引起脑病的机制是多方面的。血氨增高时较多的氨干扰了脑细胞的能量代谢,引起脑组织能量产生不足;还影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡,兴奋性递质减少或/和抑制性递质增多。以上是氨中毒导致肝性脑病的主     

消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、感染等诱因的查明对防治肝性脑病有何意义？什么是防治肝性脑病的两高三忌原则？

答：消化道出血时大量血液进入消化道,血液中的蛋白质在肠内经细菌的作用,产生大量的氨及其他毒物,血氨的增高是诱发肝性脑病的主要机制。由于血氨的增高,刺激呼吸中枢兴奋,呼吸加快加深。CO2呼出过多,引起呼吸性碱中毒。钾摄入不足或丢失过多,可引起低钾性碱中毒。肝性脑病患者,大多有肾功能不全,抵抗力较低,易发生感染,使组织蛋白分解增加,易导致内源性氮负荷增加。细菌、病毒可加重肝脏损伤,引起肝细胞坏死和肝功能损害。     

消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、感染等诱因的查明对防治肝性脑病有何意义?

<正>答:消化道出血时大量血液进入消化道,血液中的蛋白质在肠内经细菌的作用,产生大量的氨及其他毒物,血氨的增高是诱发肝性脑病的主要机制。由于血氨的增高,刺激呼吸中枢兴奋,呼吸加快加深。CO2呼出过多,引起呼吸性碱中毒。钾摄     

消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、感染等诱因的查明对防治肝性脑病有何意义? 什么是防治肝性脑病的两高三忌原则?

答：消化道出血时大量血液进入消化道，血液中的蛋白质在肠内经细菌的作用，产生大量的氨及其他毒物，血氨的增高是诱发肝性脑病的主要机制。由于血氨的增高，刺激呼吸中枢兴奋，呼吸加快加深。CO2呼出过多，引起呼吸性碱中毒。钾摄入不足或丢失过多，可引起低钾性碱中毒。肝性脑病患者，大多有’肾功能不全，抵抗力较低，易发生感染，使组织蛋白分解增加，易导致内源性氮负荷增加。细菌、病毒可加重肝脏损伤，引起肝细胞坏死和肝功能损害。针对以上诱因进行预防，有可能部分地防止肝性脑病的发生，并可采取积极措施挽救一些病人。     

肝性脑病的现代治疗

肝性脑病是严重肝病引起的 ,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调为主的综合征 ,其临床主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷 ,是常见的重型肝炎或肝硬化的严重合并症。1　病因肝性脑病的发生机制尚未十分明确。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉分流 ,来自肠道的有毒物质经侧支循环进入体循环 ,有毒物质通过血脑屏障对中枢神经系统造成毒性作用或影响神经细胞的代谢。近年来对血生化指标的检测证实肝性脑病发生时某些有害物质的增高和代谢紊乱的存在。各种影像学的检查没有发现肝性脑病时大脑出现器质性改…     

血液灌流辅助治疗肝性脑病患者的护理

肝性脑病也称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷。主要与血氨增高、假性神经传导递质、芳香族氨基酸增高及血液中支链氨基酸和芳香族氮基酸的比例失调等因素有关。2003年12月～2005年3月我科采用合成树脂灌流器成功地为4例肝性脑病患者在肝移植前行血液灌流治疗，取得较好效果，患者在肝移植术后恢复较快。现报告护理体会如下：     

微量渗滤法检测肝性脑病患者末梢血血氨

氨中毒是肝性脑病重要的发病机制。在严重肝脏疾病时(包括重型肝炎和肝硬化失代偿),氨的生成过多或清除不足使动态平衡发生破坏,就会引起血氨水平升高,导致肝性脑病。因此,监测患者外周血中血氨的动态变化,对于疾病的转归、预后的判断及药物疗效评价均有重要意义。传统血氨检测方法繁琐,离体血液中氨基酸脱氨有导致血氨假性升高及重复性差的缺点。本文对86例严重肝病导致的     

肝性脑病的诊断与治疗

肝性脑病是一组临床综合征,应根据病史、物理检查和实验室所见进行诊断。急性肝衰竭者通常有明显黄疸,而且肝功衰竭是明显的。慢性肝硬化者黄疸少见。多数肝性脑病者应有高氨血症,然而又不是所有病人都有,因为血氨水平取决于氨的产生和代谢速度。因此用血氨诊断肝性脑病是不可靠的。通常组织只能摄取小量氨,所以动脉血和静脉血中氨水平是相似的,如取血时用压脉带太紧或患者的拳头捏得太用力,静脉血氨将明显升高,故无论取动脉血或大静脉血都不用压脉带。脑脊液内谷氨酰胺是脑内氨代谢的终产物,肝性脑病者通常升高。已证明脑脊液谷氨酰胺水平比血氨更特异,由此可以区别肝性和其他原因引起的脑病。肝性脑病时氨和谷氨酰胺也可因发生肾衰而升高,使昏迷加     

氨在肝性脑病发病机制中的作用

氨中毒学说是肝性脑病机制的经典学说之一。本文从氨中毒的角度,对氨引起的神经系统能量代谢、氧化应激、线粒体通透性转换(MPT)、GABA和谷氨酸(Glu)能神经递质系统、细胞内信号转导、水通道蛋白4(AQP4)表达的改变以及氨引起的星形胶质细胞水肿等细胞毒性效应的内容进行综述。     

老年腹膜透析患者巴氯芬药物中毒催醒治疗与护理

巴氯芬是一种高效的作用在脊髓部位的肌肉松弛剂,其作用机制和药理学特性均与其他肌肉松弛剂不同。人体中枢神经系统主要抑制性递质氨基丁酸（GABA）的衍生物,通过抑制脊髓的单突触反射和多突触反射的传递,刺激GABAB受体,从而抑制兴奋性神经递质的释放,可作用于脊髓上端而产生中枢神经抑制作用。     

根除幽门螺杆菌对肝硬化患者血氨浓度的影响

肝性脑病是肝硬化严重的并发症,是肝硬化患者的主要死亡原因之一.如何预防肝性脑病的发生,是临床上至关重要的.血氨增高是肝性脑病的临床特征之一,90%的氨来源于胃肠道,一般认为其来源于结肠内大量细菌产生的尿素酶分解及由含氮食物分解而成的尿素,从而生成氨.近几年,幽门螺杆菌(Hp)感染在高氨血症及肝性脑病中的作用引起了众多学者的关注,因Hp生成的氨对全身氨水平的影响,取决于胃中Hp的量,故我们选择了41例大量Hp感染的肝硬化住院患者,在控制肠道菌群的同时,随机分成两组,治疗组给予根除Hp治疗,观察组给予安慰剂治疗,以观察治疗前后血氨浓度的变化.     

稀释高胆红素血清标本消除对血氨测定的干扰

血氨是反应肝功能严重损伤与否的一个良好的指标.肝脏严重损伤时,血氨浓度升高,是引起肝性脑病的重要原因[1].但在血氨的测定过程中,由于肝炎病员的血清标本多为高胆红素性血清标本,对血氨的测定有一定的干扰,导致血氨的检测结果明显低于实际水平,甚至出现负值这种明显偏离临床的现象.为此,我们同时测定高胆红素性血清原标本和稀释后标本的血氨浓度,结果发现稀释标本可以消除高胆红素性血清标本对血氨测定的干扰现象.     

稀释高胆红素血清标本消除对血氨测定的干扰

血氨是反应肝功能严重损伤与否的一个良好的指标。肝脏严重损伤时．血氨浓度升高，是引起肝性脑病的重要原因。但在血氨的测定过程中，由于肝炎病员的血清标本多为高胆红素性血清标本．对血氨的测定有一定的干扰，导致血氨的检测结果明显低于实际水平．甚至出现负值这种明显偏离临床的现象。为此，我们同时测定高胆红素性血清原标本和稀释后标本的血氨浓度。结果发现稀释标本可以消除高胆红素性血清标本对血氨测定的干扰现象。     

药源性癫痫分析

药源性癫痫是指由药物直接或间接引起的中枢神经系统疾病,其机制复杂。能使脑内兴奋性递质过多或抑制性递质过少、兴奋与抑制失衡的药物均可引起癫痫发作。笔者复习了国内的120余篇有关药物引起癫痫发作的文献报道共有230余例,涉及的药物相当多,而且范围很广,这种药源性癫痫有发生于惊厥阈值低的癫痫病患者,也有发生于正常人     

肝性脑病保留灌肠研究进展

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)为肝功能衰竭患者的严重并发症和死亡的重要原因之一。国外报道HE的发病率为10%~84%[1]。国内报道肝硬化患者轻型肝性脑病发病率为50.9%,并随肝功能加重而增高,Child-Pugh’s A、B、C级发病率分别为39.9%、55.2%和71.8%[2]。HE发病机理目前仍未完全明确,存在多种诱发因素,但在其发病机理中,氨中毒学说仍占有最重要的地位,临床上80%以上患者血氨升高[3]。研究表明便秘、肠道菌群失调导致血氨增高,尤其是结肠内杆菌被认为是分解尿素和氨基酸产生氨的元凶,与HE存在明显的相关关系[4]。肝性脑病的治疗…     

一氧化氮与贲门失弛缓症

一氧化氮是由胃肠道非胆碱能、非肾上腺素能神经释放的主要递质,对胃肠道平滑肌的活动起抑制作用.生成一氧化氮的细胞密度的改变、一氧化氮释放的多寡和平滑肌对一氧化氮敏感性的变化,可能与部分消化疾病的发生有关.贲门失弛缓症的发病是由于支配食管下括约肌的肌间神经丛的抑制性神经元减少或缺失所引起,而作为食管下括约肌抑制性神经元递质的一氧化氮,在贲门失弛缓症的发病机制中发挥了重要作用.     

肝性脑病的诊疗近况

肝性脑病 (Hepaticencephalopathy ,HE)是指各种急、慢性严重肝病或失代偿性肝硬化 (LC)门体静脉分流引起的 ,以机体代谢紊乱为基础的 ,以神经精神症状为主要表现的中枢神经系统 (CNS)功能紊乱综合征。以前曾称为肝性昏迷 ,其临床表现复杂多样 ,治疗棘手 ,预后严重。1　HE的发病机制及诱发因素1.1　发病机制　颇为复杂 ,多认为是由综合性因素所致。概言之 ,HE的发病机制可简述如下。1.1.1　血氨等物质对中枢神经系统的毒性　氨中毒学说在肝性脑病发病机制中仍占最重要的地位。氨在肝脏内转化为尿素和谷氨酰氨 ,肝衰竭和 (或 )门体分流…