血小板源性生长因子与视神经

视神经损伤常可导致严重的和永久性的视力损害,严重危害人类健康。过去认为,视神经无再生能力,损伤后难以恢复正常结构和功能。国外学者研究发现,血小板源性生长因子(PDGF)与视神经的生长发育密切相关,且可能在视神经损伤的修复过程中发挥重要作用。深入研究血小板源性生长因子与视神经的关系,特别是其在视神经损伤修复过程中的作用,对视神经损伤性疾病的防治,可能有重大意义。     

血小板源性生长因子与角膜损伤修复

血小板源性生长因子(PDGF)在机体伤口愈合过程中具有重要的调节作用。由于角膜的特殊结构和功能,其伤口愈合的调节显得至关重要。本文简述PDGF的结构、受体、生物学活性及其在角膜伤口愈合中的作用。     

水蛭素对血小板源性生长因子及受体的影响

目的 通过观察水蛭素对血小板源性生长因子(PDGF)及受体(PDGF-R)的影响,深入探讨水蛭素防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)形成的机制。方法 利用穿孔性眼外伤的动物模型,分别给予10U/ml和20U/ml的水蛭素于玻璃体腔内,用酶联免疫法(ELISA)测定玻璃体中PDGF的含量,用免疫组织化学法观察玻璃体腔内细胞增殖相关抗原(Ki-67)、白介素1β转换酶(interlukin 1-β converting enzyme,ICE)和PDGFR的表达。结果 造模后3d和28dPDGF的检测结果显示生理盐水对照组(434.88±56,75,457.17±74.39)与剂量Ⅰ组之间(285.95±54.04,322.50±106.93)差异有显著性(P<0.01);PDGF-R的检测结果显示生理盐水对照组(147.82±14.95,141.05±19.03)与剂量Ⅰ组(87.27±20.80,2.57±16.75)和剂量Ⅱ组(97.67±11.37,68.26±5.6)之间差异有显著性(P<0.01);ICE的检测结果显示生理盐水对照组(38.51±3.04,39.74±3.78)与剂量Ⅰ组(57.01±10.02,57.61±9.04)和剂量Ⅱ组(56.22±4.95,57.45±8.25)之间差异有显著性(P<0.01)。Ki-67检测结果显示造模后28d生理盐水对照组(127.83±128.72)与剂量Ⅰ组(51.67±18.61)和剂量Ⅱ组(51.50±31.55)之间差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。结论 水蛭素通过抑制PDGF的分泌和PDGF-R的激活而抑制玻璃体腔内细胞的     

血小板源性生长因子与后发性白内障的研究进展

后发性白内障(posterior capsule opacification,PCO)是白内障手术后较为常见的并发症。近年来随着分子生物学及细胞生物学技术的发展,发现生长因子类物质如血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)与晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维分化有密切的关系,对PDGF进行适当的调控可能对于防治PCO有重要意义。我们围绕PDGF对晶状体上皮细胞的作用、PDGF及其受体对PCO形成的影响作简要综述。     

血小板源生长因子与角膜的损伤及修复

角膜损伤是眼科常见病,常致视力严重损害。角膜损伤的修复是一个复杂的过程,多种细胞因子参与其中。血小板源生长因子可能在角膜损伤的修复过程中起重要作用。研究血小板源生长因子与角膜的关系,特别是其在角膜损伤后修复过程中的作用及机制,可能会对角膜疾病的防治开辟一条崭新的有效途径。     

血小板源性生长因子及血管周细胞与新生血管性眼病

血小板源性生长因子及其受体通过对血管周细胞增殖和迁移的调控参与了血管的新生和成熟过程.该通路调控的周细胞改变与糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变和脉络膜新生血管性疾病密切相关.本文回顾了血小板源性生长因子及其受体的结构和功能、其对周细胞的调控作用、以及在相关眼病发生和发展中的作用机制等,并探讨了通过该通路发挥作用的药物在抗新生血管眼病治疗中的应用前景.     

血小板源性生长因子及血管周细胞与新生血管性眼病

血小板源性生长因子及其受体通过对血管周细胞增殖和迁移的调控参与了血管的新生和成熟过程.该通路调控的周细胞改变与糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变和脉络膜新生血管性疾病密切相关.本文回顾了血小板源性生长因子及其受体的结构和功能、其对周细胞的调控作用、以及在相关眼病发生和发展中的作用机制等,并探讨了通过该通路发挥作用的药物在抗新生血管眼病治疗中的应用前景.     

血小板源性生长因子对人视网膜色素上皮细胞表达肌动蛋白的影响

目的 观察血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）对培养的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)的影响。 方法 将体外培养的第4～6代人RPE细胞分为无血清组［改良Eagle培养液(Delbecco′s modifi ed Eagle′s medium， DMEM）组］和含有20 g/L小牛血清的DMEM组（2% DMEM组）。每组均分别加入不同浓度（0, 1, 50 ng/ml）的PDGF，采用免疫荧光法定性、定量观察PDGF对人RPE细胞表达α-SMA的影响。 结果 DMEM组中，无PDGF刺激时，α-SMA表达阳性细胞数比率约为40%～50%，荧光强度的平均值为 8.08；加入PDGF（1 ng/ml, 50 ng/ml）刺激后，α-SMA表达阳性细胞数的比率及荧光强度的平均值分别为80%、12.35和90%、17.23。2％DMEM组无PDGF刺激时，α-SMA表达阳性细胞数比率约为85 %，荧光强度的平均值为14.79；经1 ng/ml和50 ng/ml的PDGF刺激后，α-SMA表达阳性细胞数的比率及荧光强度的平均值分别为95%、16.28和100%、21.36。2%DMEM组经50 mg/ml PDGF刺激后的荧光强度约为DMEM组无PDGF刺激的时2.7倍，为2％DMEM组无PDGF刺激时的1.5倍。 结论 PDGF能够促进人RPE细胞表达α-SMA。（中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮生长因子、血小板源性生长因子的含量及其相关性

目的通过对增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)含量及其相关性的研究,以探索PDR综合治疗方法。方法实验组:因PDR IV^VI期行玻璃体切除手术的患者23例(23只眼)的玻璃体;对照组:因黄斑裂孔或晶状体脱入玻璃体的患者14例(14只眼)玻璃体。所有玻璃体均来自淮南市第一人民医院眼科2015年6月至2016年12月的入院患者。用酶联免疫吸附实验方法测定玻璃体中VEGF、PDGF的浓度,所得数据采用SPSS 17.0统计软件分析。结果实验组VEGF含量(137.99±42.00)pg/ml,明显高于对照组(59.19±16.33)pg/ml,实验组PDGF含量(7.64±4.96)ng/ml高于对照组为(4.59±1.61)ng/ml,二者均有显著统计学意义(P<0.01)。PDR组VEGF与PDGF之间存在相关性(P<0.05)。结论 PDR组患者玻璃体中VEGF和PDGF水平均高于无视网膜新生血管及视网膜增生组患者,提示VEGF、PDGF共同参与了PDR的发生和发展,且二者存在相关性,随着PDGF的升高,VEGF也升高,可能PDGF对VEGF的生成有促进作用。     

增生性玻璃体视网膜病变与血小板源性生长因子

增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因 ,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局 〔1〕,是一类常可导致盲目的严重眼病。近年来的研究结果提示 ,PVR的启动和发展表现为过度的创伤愈合过程 ,其中包括血—视网膜屏障破坏、炎症反应、细胞移行、增生和分泌细胞外基质、瘢痕收缩等。其基本病理过程是视网膜色素上皮 (RPE)细胞的移行、增生 ,在视网膜前和视网膜后及玻璃体腔内形成膜 ,属于细胞增生性疾病 ,其发生、发展必然与细胞增生的调控失常有关。目前认为 ,生长因子 (Growth factors…     

兔准分子激光角膜切削术后角膜血小板源性生长因子mRNA表达的变化

研究角膜上皮下混浊形成的发生机制,检测准分子激光屈光性角膜切削术后角膜上皮和基质血小板源性生长因子表达的变化。方法新西兰白兔施行ＰＲＫ后１,２,３月用裂隙灯显微镜观察ｈａｘｅ形成情况,并用原位酸分子杂交方法,检测角膜上皮和基质ＰＤＧＦ ｍＲＮＡ的表达。结果正常角膜上皮细胞有ＰＤＧＦ ｍＲＮＡ表达,基质层无表达;ＰＲＫ后角膜上皮细胞ＰＤＧＦｍＲＮＡ表达增加,术后２月表达最强,且基质中亦有轻微表达。上     

血小板源性生长因子和bFGF促进猫角膜内皮细胞增生的协同作用研究

目的 观察血小板源性生长因子（PDGF-BB）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对猫角膜内皮细胞（CECs）增生的影响及其联合应用对细胞增生是否有协同作用。方法 猫CECs原代培养，传1代后，分别在培养液中加不同浓度的PDGF-BB和bFGF，加药后第1、3、5d分别利用MTT法测定在490nm处的吸光值来判断CECs的增生情况；同时应用倒置相差显微镜观察细胞形态，扫描电镜检测细胞超微结构。结果 与对照组比较，加药后第1、3、5d，PDGF-BB和bFGF均能增加培养的猫CECs的数量，最有效质量浓度分别为100ng／ml和10ng／ml，二者联合培养组猫CECs的增生能力更强。结论 PDGF-BB和bFGF可促进猫CECs的增生，二者具有协同作用。     

核因子κB对大鼠视网膜血小板源性生长因子调控的研究

目的探讨核因子κB（NF—κB）是否参与调控白细胞介素1β（IL-1β）诱导大鼠视网膜组织中血小板源性生长因子A（PDGF—A）、PDGF—B的表达。方法128只SD大鼠随机分成4组,右眼为实验眼,左眼为正常对照眼。间隔1h行两次玻璃体腔注射,先后两次注射情况分别为：A组BSS＋BSS,B组BSS＋IL-1β,C组吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）＋BSS,D组PDTC＋IL-1β。其中,PDTC为NF—κB的特异性抑制剂。注射后4和24h分别通过裂隙灯显微镜检查对大鼠眼内炎性反应进行临床观察、评分,并用组织病理学、免疫组织化学方法及RT-PCR方法检测视网膜组织中NF-κB、PDGF—A、PDGF—B的表达及其变化情况。结果B组即注射IL-1β组,产生明显的眼内炎性反应,注射后4h左右达高峰,而D组即PDTC预处理组,炎性反应明显减轻;D组中炎性细胞的表达以及NF-κB的活化均明显低于B组,PDGF—A、PDGF-B蛋白及mRNA的表达也显著低于B组（P＜0．05）;B组及D组内PDGF—A的表达显著高于PDGF—B（P＜0．05）。结论NF—κB参与调控IL-1β诱导大鼠视网膜组织PDGF—A、PDGF—B的表达,PDGF—A、PDGF—B不同异构体在眼内炎性反应中表达不同。     

血小板源性生长因子与增生性玻璃体视网膜病变

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是视网膜脱离手术失败的主要原因.近年来越来越多的学者发现血小板源性生长因子在PVR的发展过程中起着关键的作用,并试图探索出一条新的防治PVR的途径.本文就近几年来国内外对于PVR与血小板源性生长因子的研究进展作一简要概述.     

脑源性神经营养因子与视神经和视网膜

脑源性神经营养因子是近来研究较多的一种神经营养因子。本文就其在视神经和视网膜方面的基础研究作一综述。     

血小板源性生长因子抗体防治实验性增生性玻璃体视网膜病变的效果

增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)是视网膜脱离 (RD)复位手术失败的常见原因之一。玻璃体切割只能清除手术显微镜下可见的 PVR膜、解除视网膜牵拉 ,但不能解决 PVR形成的根本问题——细胞增生。我们用血小板源性生长因子 (PDGF)抗体注入视网膜色素上皮 (RPE)细胞诱导的 PVR动物模型眼 ,观察 PDGF抗体是否具有抗细胞增生的作用。1　材料和方法1.1　动物来源和方法健康 2～ 3个月龄白色乳家猪 19只 (南通医学院动物实验中心提供 ) ,体重 5～ 10 kg,平均体重 6 .5 kg。其中 18头家猪随机分为 A、B(实验组 )、C(对照组 ) 3组 ,每组 6只…     

血小板源性生长因子对增生性玻璃体视网膜病变增生膜形成的影响

目的 探讨血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF)在增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜形成中的作用及PVR增生膜中是否存在PDGF的分泌细胞与靶细胞。方法 选择PVR患者的手术标本,其中视网膜前膜（epiretinal membrane,ERM)和视网膜下膜（subretinal membrane,SRM)标本各7例。采用免疫电镜方法检测PDGF及其受体在ERM、SRM中的表达及其与ERM、SRM中两种主要细胞成分即视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞的关系。结果 PDGF－A基7例ERM中均表达阳性,在7例SRM中5例表达阳性,标记物主要位于ERM、SRM部分细胞的胞质中。PDGF－B在7例ERM中均表达阳性,在6例SRM中5例表达阳性,标记物主要位于SRM、SRM的部分细胞胞质中,尤其集中于细胞质内一些电子密度高的椭圆形或不规则形的分泌颗粒中。提示PDGF可由ERM、SRM局部细胞产生,其在ERM、SRM的发病中起重要作用。本实验中PDGF－A和PDGF－B分别与细胞角蛋白和神经胶质纤维酸性蛋白双标记,结果显示细胞角蛋白标记阳性的细胞即视网膜色素上皮细胞和神经胶质纤维酸性蛋白标记阳性细胞－神经胶质细胞中的PDGF－A、PDGF－B蛋白表达阳性,表明视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞是PDGF的分泌细胞。结论 PDGF可由PVR增生膜中的细胞产生,在PVR的发病中起重要作用。视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞是PDGF的分泌细胞,从而为自分泌物、旁分泌机制提供依据。     

血小板源性生长因子BB对体外培养兔角膜成纤维细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨重组人血小板源性生长因子BB(recombinant human platelet-derived growth factor-BB,rhPDGF-BB)对体外培养的兔角膜成纤维细胞增殖和细胞周期的影响。方法体外培养兔角膜成纤维细胞,分实验组和对照组,对照组弃原培养液,加无血清培养液继续培养,实验组用不同浓度的rhPDGF-BB1μg·L-1、10μg·L-1、100μg·L-1、1000μg·L-1分别作用于兔角膜成纤维细胞24h、48h、72h,用MTT比色法检测rhPDGFBB对兔角膜成纤维细胞生长的影响,流式细胞仪检测rhPDGFBB对兔角膜成纤维细胞细胞周期的影响。结果rhPDGFBB在1～100μg·L-1浓度范围内与兔角膜成纤维细胞增殖呈剂量效应关系,当浓度增大到1000μg·L-1,促增殖作用减弱。流式细胞术对细胞周期时项分析结果显示,经rhPDGFBB作用后,兔角膜成纤维细胞的DNA合成量(S%)显著升高,G1%降低,反映细胞增殖活力的增殖指数PI值增高。结论rhPDGFBB能促进兔角膜成纤维细胞的增殖和DNA合成,这一作用可能是通过促使处于G1期的兔角膜成纤维细胞进入S期来实现的。     

血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对兔角膜基质成纤维细胞体外增殖的影响

目的：探讨重组人血小板源性生长因子(rh-PDGF-BB)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhb-FGF)单独及联合应用对兔角膜基质成纤维细胞(RCF)增殖的影响。方法：采用细胞培养技术及噻唑蓝比色法(MTT)。结果：rhPDGF-BB和rhbFGF对RCF的促增殖作用较对照组有明显提高(P＜0．01)，rhPDGF-BB在10～100μg/L之间时对RCF有较强的促增殖作用(P＜0．01)，并呈剂量效应关系。rhb-FGF在0．1～10μg／L浓度范围内与RCF增殖呈剂量效应关系(P＜0．01)，当浓度增大到100μg／L促增殖作用减弱。rhPDGF-BB和rhb-FGF联合应用时其促增殖作用较两种因子在相同浓度单独应用时有显性差异(P＜0．05)。     

人血小板源性生长因子B链基因的克隆表达及其对猫角膜内皮细胞体外增殖的影响

目的构建血小板源性生长因子B（PDGF-B）原核表达载体,表达足量的PDGF-BB蛋白,作用于体外培养的猫角膜内皮细胞,观察角膜内皮细胞增殖情况。方法从健康剖宫产妇胎盘组织中提取总RNA,通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）,扩增出PDGF-BcDNA,将其克隆至含T7启动子的质粒pET-28a（＋）中,构建表达质粒pET-PDGF-B,转化大肠杆菌BL21（DE3）,获得表达菌株BL-PDGF-B,进行PDGF-BB蛋白的表达,以Ni^2＋-NTA树脂对表达蛋白纯化、复性;将得到的PDGF-BB蛋白作用于体外培养的猫角膜内皮细胞,用MTY法分析其对细胞增殖的影响;通过倒置相差显微镜、透射电镜观察细胞形态变化以及细胞内部超微结构。结果经基因测序证明,成功构建出pET-PDGF-B质粒;凝胶自动扫描分析表明,PDGF-BB在BL21（DE3）大肠杆菌中得到了高效表达,表达的PDGF-B单体蛋白经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）,显示了1条特异蛋白带,相对分子质量约为27000;MTY法证明所表达的PDGF-BB蛋白可促进体外培养的猫角膜内皮细胞增殖。结论pET-PDGF-B原核表达载体的成功构建和PDGF-BB蛋白制备纯化为生产活性PDGF-BB蛋白及其进一步功能研究奠定了基础。PDGF-BB蛋白具有促进猫角膜内皮细胞增殖的作用。（中华眼科杂志,2006,42：415-419）