改良Potts手术建立犬单侧动力性肺动脉高压模型

目的建立犬单侧动力性肺动脉高压模型。方法采用改良Potts手术方法,Gore-Tex管道连接犬降主动脉与左肺动脉。于8周和12周后测定左右肺动脉压等血液动力学参数;心脏彩超或心血管造影观察分流通畅情况;并行肺组织病理学检查,评价周围肺肌性动脉肌化情况和肺肌性动脉中膜肥厚程度。结果手术分流的12只动物存活率为75%,8只动物分流管道保持通畅。8周和12周后左肺动脉压明显高于右肺及对照组(P<0.01),左、右肺动脉病理改变有明显差异(P<0.05)。光镜下观察到手术分流动物左肺肌性动脉中膜肥厚,无新生内膜形成。结论利用改良Potts手术可成功建立犬单侧动力性肺动脉高压模型。     

利用Pott's 手术建立兔单侧动力性肺动脉高压模型

[目的]利用Pott's手术,在新西兰白兔建立动力性肺动脉高压模型.[方法]将兔左肺动脉与降主动脉进行侧-侧吻合,并将吻合口近端的左肺动脉环束,结扎左上肺叶动脉的上部分枝,使分流血液大部分进入左中、下肺叶.[结果]术后观察1～3个月,分流兔的左肺动脉高压形成率为86.7%,其中3个月组全形成左肺动脉高压并有肺小动脉的病理形态学变化.左肺动脉压力高于右肺,右肺小动脉的病理改变亦较左肺为轻.[结论]利用Pott's手术可在新西兰白兔成功建立动力性肺动脉高压模型.     

动力性肺动脉高压犬肺动脉PCNA及α-平滑肌肌动蛋白的表达

目的 探讨平滑肌细胞增殖在动力性肺动脉高压形成中的作用。方法 利用降主动脉－左下肺动脉分流建立的幼犬动力性肺动脉高压模型,取90d肺组织病理切片,应用鼠抗人增殖细胞核抗原（PCNA）抗体、α－平滑肌细胞肌动蛋白抗体（α－actin)、及Dako二抗免疫组化检测,图像分析仪对所得结果进行分析,计算细胞增殖指数。结果 分流犬左下肺动脉中膜α-actin免疫组化染色呈强阳性表达,右下肺动脉弱阳性,而对照组均呈阴性;分流犬左下肺动脉PCNA阳性信号表达明显多于右肺动脉,而右肺动脉及左上肺动脉仅有少量表达;增殖指数左下肺动脉内膜为33％,中膜11％,外膜7％,右下肺动脉仅为少量。结论 平滑肌细胞增殖参与实验犬动力性肺动脉高压形成过程并与肺动脉压力高程度和肺血管重构改变一致。     

NOX4在高肺血流肺动脉高压大鼠中表达的意义

目的 观察NADPH氧化酶4(NOX4)在高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中表达的变化,探讨NOX4在高肺血流性肺动脉高压发病机制中的意义.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、分流4周组、分流8周组、分流11周组,通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立高肺血流肺动脉高压大鼠模型,检测模型大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥厚指数(RVI),RT-PCR检测大鼠肺组织中NOX4 mRNA的表达情况.结果 随着分流时间的延长,各分流组大鼠逐步出现了右室肥厚、平均肺动脉压升高等肺高压的表现,肺组织中NOX4 mRNA表达亦逐步增强.结论 高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中存在着NOX4的显著表达,NOX4参与了高肺血流大鼠肺动脉高压的形成.     

一种新型的大鼠肺动脉高压模型

目的 建立一种实用的肺动脉高压动物模型.方法 采用左肺叶切除复合皮下注射野百合碱(MCT)的方法.动物切除左肺后1周皮下注射MCT,注射后第1,2,3,4周分别测量平均肺动脉压(mPAP)和平均右室压(mPRV)后取其右肺、心脏,计算:(1)肺中型(外径50～150 μm)和小型(15～50 μm)肌型动脉的相对中膜厚度(RMT);(2)有完整内外两层弹力层的肌型动脉占肺小血管总数的百分比;(3)心脏称右室和左室加室间隔的质量,计算比值RV/(LV S).对照组仅行假手术,1周后皮下注射生理盐水.结果 与对照组比较,左肺切除复合MCT注射后4周mPAP明显增高[(48.19±3.33)vs(17.2110±1.26)mmHg,P＜0.001],右心室肥厚明显[(0.93±0.02)vs(0.27±0.01),P＜0.001];光镜下,肺小血管肌化程度增强,RMT明显增加[中型(30.38±1.29)%vs(7.98±0.48)%;小型(25.06±0.99)%vs(6.18±0.42)%,P＜0.01],肺血管密度明显减少[(3.68±0.13)vs(7.65±0.25)个/mm2,P＜0.01].结论 本方法建立的大鼠肺动脉高压模型是可行且实用的.     

A preliminary analysis of microRNA expression profiles in pulmonary tissues of rats with left-to-right shunt pulmonary hypertension

目的 检测晚期肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠肺组织中microRNA (miRNA)的表达,初步预测差异表达的microRNA调控的靶基因.方法 4～5周龄健康雄性SPF级SD大鼠20只,体质量90～110 g,按完全随机分组法分成分流组(n=10)和对照组(n=10).分流组采用套管法行右侧颈总动脉-颈外静脉分流术以建立左向右分流型肺动脉高压模型,对照组行假手术,建立左向右分流型肺动脉高压大鼠模型.12周后,取大鼠外周肺组织,运用microRNA表达谱芯片检测分流组和对照组大鼠肺组织microRNA的差异性表达.运用Miranda、TargetScan、PicTar软件预测可能调控的靶基因,实时定量PCR验证miR-98、miR-130b和miR-127等的表达.结果 平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉中膜厚度百分比(MT％)及右心室肥厚指数(RVHI)均明显高于对照组(P＜0.01),microRNA芯片结果提示:与对照组相比,在分流组大鼠肺组织中表达明显上调的miRNA有30个(miR-122、miR-130b、miR-146b等),明显下的miRNA有7个(miR-382、miR-192、miR-29c等),RT-PCR结果与芯片结果一致.结论 microRNA在左向右分流型肺动脉高压大鼠中表达存在差异,microRNA可能参与肺动脉高压大鼠肺血管的重构.     

分流型兔肺动脉高压模型的建立及改进

目的探讨建立外周左向右分流的新型兔肺动脉高压模型的方法。方法手术建立颈部、腋部、颈部+腋部分流模型,术后16及24周开胸测肺动脉压力,取心肺标本,行苏木精-伊红和Gomori’s醛复红染色,观察肺小动脉肌化程度及继发性右室肥厚。结果术后16周颈部+腋部分流组的肺血流动力学指标、肺小血管肌化程度及继发性右室肥厚改变明显,24周时上述指标进一步加重;而24周时,颈部分流仅引起轻度肺动脉高压,腋部分流组未见改变。结论较单纯颈部或腋部分流模型,颈部+腋部双分流是一种更为成功的分流型肺动脉高压模型。     

利用Pott‘s手术建立兔单侧动力性肺脉高压模型

[目的]利用Pott's手术，在新西兰白兔建立动力性肺动脉高压模型。[方法]将兔左肺动脉与降主动脉进行侧-侧吻合，并将哈合口近端的左肺动脉环束，结扎左上肺叶动脉的上部分枝，使分流血液大部分进入左中、下肺叶。[结果]术后观察1-3个月，分流兔的左肺动脉高压形成率为86.7%。其中3个月组全形成左肺动脉高压并有肺小动脉的病理形态学变化，左肺动脉压力高于右肺，右肺小动脉的病理改变亦较左肺为轻。[结论]利用Pott's手术可在机关报西兰白兔成功建立动力性肺动脉高压模型。     

雷公藤甲素对大鼠肺切除加野百合碱诱导肺动脉高压的影响

目的 观察雷公藤甲素(TL)对大鼠左肺切除加野百合碱所致肺动脉高压和右心室肥厚的影响作用. 方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、TL连续治疗组、安慰剂1组、TL延迟治疗组和安慰剂2组.采用光镜、图像分析和免疫组织化学方法,观察各组大鼠肺动脉平均压,右心室/(左心室 室间隔)质量比,肺小动脉管壁百分比,肺小动脉无肌性动脉肌化程度,新生内膜所致血管阻塞计分的变化.结果 ①模型组各指标均高于正常组(P＜0.01).②两治疗组各指标均小于相应两安慰剂组和模型组(P＜0.05).③两治疗组之间除肺小动脉无肌性动脉肌化程度外其余各指标比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤甲素对肺切除加野百合碱所致肺动脉高压和右心室肥大有逆转作用,且对肺动脉高压形成前和形成后均有作用.     

实验性幼犬动力型单侧肺动脉高压模型的建立

目的：探讨建立动力型肺动脉高压（ＰＨ）的方法及途径。方法：利用同种异体成年犬左锁肌下动脉,在幼犬降主动脉与左下肺动脉之间搭桥,造成降主动脉向左下肺动脉分流,建立幼犬动力型单侧ＰＨ模型。结果：该模型分流后３ｍｏ左下肺动脉收缩压（１１．１３±１．５１）ｋＰａ,「分流前为（１．３６±０．３２）ｋＰａ,Ｐ〈０．００１」,左下肺动脉收缩压／体动脉收缩压力比值为０．６７９分流前为０．１３,Ｐ〈０．００１）,肺