结肠癌组织中TGFβ1及其Ⅱ型受体和Smad4蛋白的表达

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)通路中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Sm ad4的关系,及其在结肠癌中的可能作用机制。方法用EnV ision免疫组化法检测38例石蜡包埋人结肠癌标本中TGF-β1、TβRⅡ和Sm ad4蛋白的表达情况。结果TGF-β1阳性率为52.6%(20/38),65.8%的TβRⅡ和63.2%的Sm ad4表达下降。Sm ad4的表达与肿瘤分化程度及Dukes分期相关(P<0.05)。TGF-β1与TβRⅡ之间有相关关系(P<0.05)。结论TGF-β1与TβRⅡ对结肠癌的发生可能有协同作用。Sm ad4是TGF-β信号通路中的关键因子,但Sm ad4上游可能还存在其他信号通路,调控其表达。     

TGF-β1、TβRⅡ及P38蛋白在胃癌发生发展中的意义

目的 检测TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白在不同时期胃癌组织中的表达,探讨它们在胃癌发生、发展中的意义.方法 采用免疫组化SP法检测60例胃癌、15例胃腺瘤及30例正常胃组织中TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中TGF-β1、P38蛋白的表达高于正常胃组织,TβRⅡ在胃癌组织中的表达低于正常胃组织,它们在胃腺瘤中的表达介于胃癌和正常胃组织之间.TGF-β1和P38蛋白两者在胃癌中表达水平成正相关(P<0.05),TGF-β1与TβRⅡ及TβRⅡ与P38蛋白之间在胃癌中表达均为负相关(P<0.05).TGF-β1和P38的表达与胃癌浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移相关(P<0.05),TβRⅡ的表达与胃癌分化程度、浸润深度、临床分期以及有无淋巴结转移相关(P<0.05).结论 TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达与胃癌的发生、发展、生物学行为及预后密切相关,检测TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达对于胃癌的早期诊断及评估预后有重要意义.     

甲基-β-环糊精对肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖和TGF-β/Smad信号通路的影响

目的观察甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrin,MβCD)破坏小窝(caveolae)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和TGF-β/Smad信号通路的影响.方法分离培养大鼠AECⅡ,免疫荧光双标检测小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β受体Ⅰ(TβR- Ⅰ)表达和分布关系.以MβCD(5 mmol/L)破坏AECⅡ细胞膜Caveolae,设空白对照组,非离子去污剂法提取脂筏检测TβR- Ⅰ与Caveolin-1在细胞膜上的分布;Western blot检测Caveolin-1和磷酸化Smad2(pSmad2)表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力.结果荧光双标和脂筏提取结果提示TβR- Ⅰ主要分布于Caveolae区域,MβCD破坏Caveolae后,TβR- Ⅰ重新分布于细胞膜上非脂筏区域;MβCD干扰组Caveolin-1蛋白表达(24.53±3.24)%较正常对照组(54.83±5.67)%显著下调(P<0.01),而TGF-β/Smad信号通路下游分子pSmad2蛋白表达(10.93±1.11)%较对照组(8.36±0.64)%上调(P<0.05);MβCD干扰组细胞增殖率(31.00±4.18)%较对照组(49.20±4.44)%显著降低(P<0.01).结论 MβCD破坏Caveolae结构可抑制AECⅡ增殖,其机制可能与TβR- Ⅰ在非脂筏区域的聚集和Caveolin-1下调导致的TGF-β/Smad信号通路增强有关.     

Oct4与TGF-β信号通路相关因子在胃癌组织中的表达和相互关系

目的:探讨八聚体结合蛋白4(Oct4)与TGF-β信号通路相关因子在胃癌组织中的表达情况和相互关系.方法:57例胃癌患者手术切除的癌组织及对应正常胃组织,采用Western blotting法检测Oct4、TβRⅡ、Smad2、Smad3、E-Cadheri蛋白的表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系,以及胃癌组织Oct4表达与TβRⅡ、Smad2、Smad3、E-Cadherin的相关性.结果:胃癌组织Oct4蛋白的表达明显高于正常组织,TβRⅡ、Smad2、Smad3、E-Cadherin蛋白的表达明显低于正常组织(P＜0.05).胃癌组织Oct4、TβRⅡ、Smad2、Smad3、E-Cadherin表达与与肿瘤组织分型、临床分期、淋巴结转移和浆膜浸润有关(P＜0.05).胃癌组织Oct4表达与TβRⅡ、Smad2、Smad3、E-Cadherin呈负相关关系(r=-0.887、-0.912、-0.779、-0.879,P＜0.01).结论:胃癌组织Oct4高表达可参与胃癌的发生发展和浸润、转移,其机制可能与调节TGF-β信号通路,诱导细胞上皮间质转化有关.     

转化生长因子-β1及其受体在大肠癌的表达及其意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用.方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGF-β1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况.结果 TGF-β1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P＜0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P＜0.01);TGF-β1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05或P＜0.001).结论 TGF-β1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGF-β1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性.     

Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在舌鳞状细胞癌组织中的表达

目的研究舌鳞状细胞癌(SCC)组织中Smad 1/5和转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA的表达,探讨其与肿瘤临床分期、病理分级及淋巴结转移的关系。方法采用原位杂交法检测49例舌SCC、20例上皮异常增生以及10例正常口腔舌黏膜组织中Smad 1/5和TGF-β1 mRNA的表达。运用χ2检验,分析Smad 1/5和TGF-β1 mRNA表达与临床病理指标的关系;应用Spearman等级相关分析,检验Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达间的相关性。结果舌SCC、上皮异常增生和正常黏膜组织中,Smad 1/5 mRNA的表达阳性率分别为73.5%、35%和30%;TGF-β1 mRNA表达阳性率分别为67.3%、25%和20%。Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在癌组织中的表达显著高于正常黏膜组织(P<0.05)。Smad 1/5 mRNA表达阳性率,在有或无淋巴结转移及不同TNM分期间有显著差异(P<0.05)。Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈显著正相关(r=0.405,P=0.039)。结论舌SCC的发生和发展可能与TGF-β mRNA及其下游信号通路相关。     

Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在舌鳞状细胞癌组织中的表达

目的 研究舌鳞状细胞癌(SCC)组织中Smad 1/5和转化生长因子β1 (TGF-β1)mRNA的表达,探讨其与肿瘤临床分期、病理分级及淋巴结转移的关系.方法 采用原位杂交法检测49例舌SCC、20例上皮异常增生以及10例正常口腔舌黏膜组织中Smad 1/5和TGF-β1 mRNA的表达.运用χ2检验,分析Smad 1/5和TGF-β 1 mRNA表达与临床病理指标的关系;应用Spearman等级相关分析,检验Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达间的相关性.结果 舌SCC、上皮异常增生和正常黏膜组织中,Smad 1/5 mRNA的表达阳性率分别为73.5%、35%和30%;TGF-β1 mRNA表达阳性率分别为67.3%、25%和20%.Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在癌组织中的表达显著高于正常黏膜组织(P＜0.05).Smad 1/5 mRNA表达阳性率,在有或无淋巴结转移及不同TNM分期间有显著差异(P＜0.05).Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈显著正相关(r＝0.405,P＝0.039).结论 舌SCC的发生和发展可能与TGF-β mRNA及其下游信号通路相关.     

天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

[目的]探讨天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响.[方法]Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,采用CCL4诱导肝纤维化模型.酶联免疫吸附法(EuSA)测定血清TGF-β1含量;免疫组织化学法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达;RT-PCR检测肝组织TGF-β1、TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达;分别用HE染色和Masson染色.肝组织观察病理组织变化.[结果]治疗组血清TGF-β1含量为(1.65±0.32)μg/L,显著低于模型组(3.93±0.32)μg/L,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,Smad3蛋白表达分别为(4.5±0.6)%、(2.5±0.8)%,显著低于模型组(7.5±1.2)%、(3.9±0.8)%,P＜0.05,Smad7为(6.2±1.3)%,显著高于模型组(1.3±0.2)%,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达分别为0.83±0.21、0.45±0.16、0.63±0.15,显著低于模型组1.62±0.45、0.93±0.24、1.25±0.45,P＜0.01;治疗组肝纤维化分期积分为2.07±0.31,显著低于模型组3.18±0.42,P＜0.01.[结论]天然牛磺酸能抑制TGF-β1及其受体和Smad3的表达,上调Smad7的表达,具有抑制肝纤维化的作用.     

转化生长因子-β1及其受体在大肠癌的表达及其意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGFβ1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况。结果TGFβ1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P<0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P<0.01);TGFβ1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05或P<0.001)。结论TGFβ1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGFβ1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性。     

转化生长因子β受体Ⅰ、Ⅱ和Smad 4在胃癌中的表达及其临床意义

目的胃癌是世界上最为常见的恶性肿瘤之一,预后较差,是人类主要的肿瘤致死病因。本研究旨在探讨转化生长因子β受体Ⅰ、Ⅱ(TβRⅠ、Ⅱ)和Smad 4 mRNA与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学和分子原位杂交的方法对67例胃癌、24例正常胃粘膜的TGFβ1蛋白和Smad 4 mRNA表达进行检测。结果胃癌组织中TβRⅠ、Ⅱ蛋白和Smad 4 mRNA表达率(分别为73.13%、49.25%和44.78%)较正常黏膜(均为95.83%)相比,均明显减弱(P<0.05)。TβRⅠ蛋白的表达与胃癌的临床病理因素无关(P>0.05),TβRⅡ蛋白和Smad 4 mRNA在胃癌中表达的变化与胃癌的临床病理因素有关(P<0.05)。TβRⅡ蛋白和Smad 4 mRNA在胃癌中表达的变化呈明显的负相关(P<0.05)。结论TβRⅡ蛋白和Smad 4 mRNA的低表达对细胞的恶性转化及增殖有一定的生物学意义。     

Smad4和转化生长因子β受体Ⅱ在宫颈腺癌中的表达及意义

目的:研究Smad4和转化生长因子β受体Ⅱ(TβR-Ⅱ)在宫颈腺癌中的表达及其与临床病理的相关性,探讨其作为宫颈腺癌预后判断分子指标的可能性.方法: 免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测36例宫颈腺癌组织中Smad4和TβR-Ⅱ的表达,以 20例正常宫颈腺上皮组织作为对照,对Smad4和TβR-Ⅱ的表达与宫颈腺癌临床病理参数的关系进行分析.结果: Smad4和TβR-Ⅱ在宫颈腺癌中的表达显著低于正常宫颈腺上皮组织(P<0.05),在低分化癌中的表达率显著低于中高分化癌(P<0.05),在有淋巴结转移组显著低于无淋巴结转移组(P<0.05).Smad4和TβR-Ⅱ的表达相关.结论: Smad4和TβR-Ⅱ的表达缺失与宫颈腺癌的发生、分化程度及转移有关.Smad4和Tβ-Ⅱ的低表达可能作为判断宫颈腺癌恶性程度和转移的标记,Smad4和TβR-Ⅱ联合检测能作为一种有效的肿瘤标记物用于宫颈腺癌患者预后的评估.     

食饵性高脂血症对糖尿病大鼠肾脏 TGF-β/Smad信号通路的激活

目的:观察食饵性高脂血症对链脲佐茵素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β/Smad信号通路的影响,探讨脂质对糖尿病肾脏损伤的作用机制.方法:STZ腹腔注射法诱导SD大鼠糖尿病成模,正常饮食和高脂饮食分别喂养糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠16周.半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测各组大鼠肾脏皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子Ⅱ型受体(TβR Ⅱ)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)mRNA表达的变化;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾小球TβR Ⅱ和磷酸化Smad2蛋白(p-Smad2)的表达和定位;Western印迹检测各组大鼠肾皮质TGF-β1和Col-N蛋白表达变化.结果:高脂喂养上调糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β1,TβR Ⅱ,p-Smad2和Col-Ⅳ蛋白和mRNA表达水平,高脂喂养对非糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β1,TβR Ⅱ,P-Smad2和Col-Ⅳ mRNA和/或蛋白表达无明显影响.结论:高脂血症可能通过激活TGF-β/Smad信号通路,导致糖尿病肾脏损害.     

TGF-β1和TβRⅡ在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(Tβ RⅡ)在人胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌进展、转移的关系.方法应用SABC免疫组化方法检测TGF-β1、Tβ RⅡ在10例正常胰腺、13例慢性胰腺炎和36例胰腺癌中的表达.结果TGF-β1、TβRⅡ阳性率在正常胰腺均为10.0%,慢性胰腺炎中分别为7.7%、15.4%,胰腺癌中分别为44.4%、47.2%,胰腺癌中的阳性率明显高于前两组(P＜0.05);TGF-β1、TβRⅡ的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤的大小、位置、组织学分级无关(P＞0.05),与临床分期相关(P＜0.01);TGF-β 1、Tβ RⅡ在胰腺癌中共同阳性率为36.1%,其共同表达与胰腺癌的组织学分级和临床分期有关(P＜0.01).结论单独检测TGF-β1、Tβ RⅡ的表达对判断胰腺癌的进展、转移趋势有参考价值;两者共同表达对判断胰腺癌的恶性程度及进展、转移趋势有参考价值.     

赶黄草调控Wnt4抑制TGF-β诱导肺纤维化相关基因表达的研究

目的 探讨赶黄草通过调控Wnt信号通路中的Wnt4抑制转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肺纤维化.方法 从基因表达数据库GEO中搜索TGF-β组(6个组)和对照组(5个组)相关转录组学的差异基因RNAs,对信号通路中的Wnt信号进行差异基因GO、KEGG、REACTOME富集,分析TGF-β和Wnt信号通路中相关基因的联系,并在体外实验中验证TGF-β和Wnt信号通路中的相关基因的关系.随后加入赶黄草检测是否通过调控Wnt相关基因来抑制TGF-β诱导的肺纤维化.实验细胞分空白组、TGF-β组、Wnt4组和赶黄草+TGF-β组,采用实时荧光定量PCR法检测MRC-5细胞中的纤连蛋白(FN1)、平滑肌肌动蛋白A2(ACTA2)、Wnt4等基因表达情况,激光共聚焦检测FN1和Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)蛋白荧光定量情况.结果 基因转录组学分析发现,TGF-β通过激活Wnt信号通路中的Wnt4基因使其表达升高,且TGF-β和Wnt信号通路的激活呈正相关.MRC-5细胞的实时荧光定量PCR结果显示,与空白组比较,TGF-β组FN1、Wnt4基因mRNA表达水平明显升高,Wnt4组FN1基因mRNA表达水平明显升高(P<0.05).与TGF-β组比较,赶黄草+TGF-β组FN1、ACTA2、Wnt4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05).激光共聚焦显微镜检测结果显示,与TGF-β组比较,空白组和赶黄草+TGF-β组FN1和COL1A1蛋白荧光明显降低(P<0.05).结论 赶黄草可能通过调控Wnt信号通路中Wnt4的表达来抑制TGF-β诱导的肺纤维化.     

大鼠腹膜间皮细胞中转化生长因子β1对TNF-α表达的影响

目的 探讨在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中转化生长因子β1 (TGF-β1)对肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其机制.方法 在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞模型中,加入TGF-β1(10ng/ml)预刺激,研究RPMC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;体外转染Smad7至RPMC后,研究其对TGF-β1(10 ng/ml)刺激后RPMCs中TNF-α和p38表达的影响.p38抑制剂SB203580(10umol/L)预处理RPMCs后,加入TGF-β1(10 ng/ml)刺激,研究抑制p38信号通路后对TNF-α表达的影响.结果 RT-PCR结果显示,与0h对照组相比,3h、6h、12hTGF-β1刺激组TNF-α表达明显增加(P＜0.05).上调表达Smad7抑制TGF-β1刺激RPMC产生TNF-α的作用,p38抑制剂SB203580亦能抑制TGF-β1刺激RPMC表达TNF-α的作用.TGF-β1参与p38磷酸化的活化,Smad7可抑制TGF-β1对它的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(p)-p38的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 在大鼠腹膜间皮细胞中,TGF-β1能促进TNF-α的表达,其作用机制可能是依赖活化p38MAPK信号通路来实现的.     

肝复健方对肝纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的 观察以"浊毒"立论的肝复健方对猪血清诱导的大鼠肝纤维化(HF)肝脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ) mRNA水平和Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL,每周2次,连续8周制备HF模型,每天灌胃分别给予不同剂量的肝复健方(15.0、22.5、30、0 g/kg)和秋水仙碱(0.154 g/kg)治疗至12周末.实验结束后,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1及其受体TβRⅡmRNA的表达,Weston-blot法检测肝组织Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,模型组TGF-β1、TβRⅡ及Smad2/3、Smad4表达明显增强,Smad7表达明显下降;经肝复健方治疗后大鼠肝脏TGF-β1及其受体TβRⅡ表达均比模型组减弱,Smad2/3、Smad4的表达减弱而Smad7蛋白的表达增强.结论 肝复健方能抑制TGF-β1及其受体TβRⅡ mRNA的表达,下调Smad2/3、Smad4蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达.肝复健方对大鼠HF肝脏TGF-β/Smad信号通路有明显的影响,这可能是其治疗HF的机制之一.     

小鼠睾丸TM4细胞中TGF-β/Smad信号表达及其与EGFR通路的关联

目的 研究转化生长因子-β(TGF-β)信号缺陷及TGF-β与表皮生长因子(EGF)信号通路之间的交叉对话是否涉及唯支持细胞综合征(SCOS)中精原细胞消失的机制.方法 以TM3(小鼠睾丸间质细胞)、3T3(小鼠胚胎成纤维细胞)和B82(小鼠肺成纤维细胞)作对照,研究TM4(小鼠睾丸支持细胞)细胞在TGF-β1作用下的细胞增殖性;通过瞬时转染和荧光素分析技术,检测TGF-β反应启动子p3TP-Lux的活性;通过western blot检测TGF-β与EGFR信号通路的蛋白表达.结果 体外实验表明,TGF-β1能够明显抑制TM3和B82的细胞增殖(P<0.05),但不能明显抑制TM4和3T3的细胞增殖.结论 TGF-β信号通路及其与EGFR通路之间的相互作用在支持细胞功能紊乱中有可能起到了重要作用,并可能参与了SCOS发病机制中生殖干细胞的消失.     

转化生长因子β1、转化生长因子βRⅡ在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和转化生长因子βRⅡ(TGFβRⅡ)的表达与肝癌临床病理因素的关系,了解TGF-β1和TGFβRⅡ在肝癌浸润、转移中的作用.方法:用免疫组化方法(S-P法)检测原发性肝细胞肝癌和癌旁组织57例中TGF-β1和TGFβRⅡ的表达水平.结果:TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达47例(82.46%)显著高于癌旁组织38例(66.67%)(P＜0.05);TGFβRⅡ在肝癌组织中的阳性表达20例(35.09%),显著低于癌旁组织48例(84.21%)(P＜0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率为(92.31%)明显高于无转移的患者(74.19%)(P＜0.05),而TGFβRⅡ在有包膜浸润、转移、组织分化Ⅲ-Ⅳ的患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%、19.23%和7.14%,明显低于相对应组50.00%、49.39%和62.07%的阳性表达率(P＜0.01).结论:TGF-β1过度表达和TGFβRⅡ表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移.     

转化生长因子β1对大鼠腹膜间皮细胞IL-8表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)IL-8表达的影响及机制.方法 10 μg·L-1 TGF-β1刺激体外培养的RPMCs,RT-PCR法检测IL-8的表达;体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMCs后,观察10 μg·L-1 TGF-β1刺激RPMCs对IL-8和p38表达的影响.采用p38抑制剂SB203580(10 μmol·L-1)预处理RPMCs后,加入10 μg·L-1TGF-β1,观察阻断p38信号通路对IL-8表达的影响.结果 与0 h刺激组相比,3、6、12 h TGF-β1刺激组IL-8表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01),其中3 h达高峰.上调表达Smad7以及SB203580均能显著抑制TGF-β1刺激RPMCs产生IL-8(P＜0.01).与正常对照组比较,TGF-β1刺激磷酸化p38(p-p38)的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,外源性Smad7转染组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 TGF-β1促进RPMCs IL-8的表达,其机制可能是TGF-β1通过活化p38磷酸化来实现的.     

子宫内膜癌组织TGF-β1及其受体表达和意义

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR方法检测72例子宫内膜癌及62例正常子宫内膜组织中TGF-β1及TβRⅠ mRNA的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系.结果 子宫内膜癌组织中TGF-β1 mRNA的表达明显高于正常内膜组织,而TβRⅠ mRNA的表达明显低于正常内膜组织(t=16.57、15.49,P＜0.01).TGF-β1 mRNA及TβRⅠ mRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移有关(F=8.01～25.40,t=3.73～9.68,P＜0.05).结论 TGF-β1及TβRⅠ在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用.